hemostasia Flashcards
hemostasia
conjunto de processos fisiológicos responsáveis pela interrupção do sangramento
hemostasia tem relação com que
- agregação plaquetária
- formação de rede de fibrina
- ativação da cascata de coagulação
- formação de trombo vermelho
- via intrínseca e extrínseca de coagulação
- equilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes
- lesão endotelial
- efeitos colaterais potencialmente graves
o que é a prostaglandina I2 (PGI2)
é a prostaciclina, produzida continuamente pelas células endoteliais quando em condições normais. ela tem uma ação vasodilatadora e anti agregante plaquetária
pré hemostasia
quando há rompimento de um vaso, as células endoteliais deixam de produzir prostaciclina e passam a produzir endotelina, a qual promove vasoconstricção, é importante pois diminui a luz do vaso e direciona o fluxo sanguíneo para outro vaso
etapas da hemostasia
- hemostasia primária / adesão e agregação plaquetária
- hemostasia secundária / formação da rede de fibrina / cascata de coagulação
fator de von willebrand
é um elemento de origem proteica liberado pelas células endoteliais danificadas. as plaquetas possuem receptores p ele (glicoproteína IB) e quando estão circulando vão se aderir ao fator de von willebrand e forma a ADESÃO PLAQUETÁRIA, em condições normais elas não se aderem a ele.
plaquetas ativadas
quando as plaquetas se ligam ao fator de von willbrand passam a ser chamadas assim. elas vão liberar ADP (agregante plaquetário) e serotonina (vasoconstrictora), que estão armazenadas em vesículas nas plaquetas; além disso vão produzir e liberar tromboxano A2 (vasoconstrictor e agregante plaquetário)
receptor de fibrinogênio
as plaquetas exteriorizam, tanto as aderidas como as agregadas têm na sua parede a glicoproteína IIB/IIIA
agregação plaquetária
a ADP e o tromboxano A2 vão atuar sobre as plaquetas que estão circulando e vão mudar sua conformação para achatado/espiculado, desse jeito elas se juntam as plaquetas aderidas e fazem a agregação. o fluxo sanguíneo continua passando, tem que ter algo para ligar essas plaquetas, isso vai ser o fibrinogênio (proteína que se liga a seus receptores - glicoproteína IIB/IIIA).
- a ligação do fibrinogênio é muito frágil, a hemostasia primária se conclui com a formação do tampão plaquetário.
hemostasia secundária
a ligação do fibrinogênio estabelecida na hemostasia primária é muito frágil, molécula muito pequena e o fluxo sanguíneo acaba desgarrando essas plaquetas, a ligação mais firme vai ser com a fibrina.
- a cascata de coagulação ocorre com a ativação dos fatores de coagulação, que quando se tornam ativos passam a ter ação enzimática na ativação de outras substâncias, são os zimogênios
via extrínseca da coagulação
quando o vaso é rompido, um elemento na camada média fica exposto é o fator tecidual / tromboplastina / fator III, que vai ativar o fator VII em VIIa
- fator VIIa vai ativar o fator X em Xa / fator ativador da trombina
- fator Xa vai ativar o fator II / protrombina em fator IIa / trombina
- fator IIa vai ativar o fator I / fibrinogênio em Ia / fibrina, o fibrinogênio que estava fazendo adesão entre as plaquetas fica mais espesso e forma a rede de fibrina
funções da trombina
é o fator de coagulação mais importante.
- conversão do fibrinogênio em fibrina
- ativação do fator V em Va / fator potencializador do Xa (ativa protrombina em trombina), é um fb positivo
- ativação do fator XIII em XIIIa / fator estabilizador da fibrina
- ativação do fator VIII em VIIIa
- agregação plaquetária
todas essas etapas precisam do cálcio - fator IV da coagulação, a hemostasia secundária se conclui com a formação do coágulo.
via intrínseca da coagulação
lesão da parede vascular, as células endoteliais expõem o fator de Von Willembrand, a camada média deixa desnudo o fator tecidual e também fica exposto o colágeno, elemento presente na camada média.
- quando o FATOR XII encosta no colágeno, se ativa em FATOR XIIa
- FATOR XIIa converte o FATOR XI em XIa
- FATOR XIa converte o FATOR IX em IXa
- FATOR IXa + FATOR VIIIa convertem o FATOR X em Xa
substâncias que regulam o excesso de coagulação
- quando a trombina está em níveis exageradamente altos, ela estimula os mastócitos e basófilos a produzirem a heparina, ela vai produzir a antitrombina III, a qual inativa o fator IIa e o fator Xa.
- outras duas substâncias que são estimuladas pelo excesso são a proteína C e a S, são produzidas pelo fígado e ativadas pelo excesso de trombina, elas inativam o fator Va e VIIIa, se tiver um defeito na produção dessas proteínas, pode ter uma trombose.
