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Alvos II > Hemostase > Flashcards

Hemostase Flashcards

1
Q

Como se define hemostase?

A

Sequência de reações locais que culmina no controlo da hemorragia, correspondendo a mecanismos de defesa do organismo que visam preservar a integridade da circulação e limitar a perda de sangue

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2
Q

A hemostase depende de complexas interações. O que interage? (x4)

A
  • Parede dos vasos
  • Plaquetas
  • Processos de coagulação
  • Fibrinólise
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3
Q

Quais as fases da hemostase?

A
  1. Resposta vascular (constrição do vaso lesado)
  2. Hemostase primária (formação do trombo plaquetário)
  3. Hemostase secundária (formação do coágulo de fibrina)
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4
Q

Quais os mediadores envolvidos na resposta vascular?

a) NO e VIP
b) NO e bradicinina
c) Bradicinina e prostaciclina
d) Bradicinina e endotelina

A

Resposta D

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5
Q

Caracteriza as plaquetas quanto ao tamanho, origem, armazenamento, destruição, recetores e grânulos.

A 
Tamanho: elementos sanguíneos pequenos sem núcleo
Origem: Fragmentos de megacariócitos
Armazenamento: Baço
Destruição: Baço
Recetores: Ia-IIa, Ib-V-IX, e IIb-IIIa
Grânulos: alfa e densos
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6
Q

Quais são as fases da hemostase primária?

A

Adesão, desgranulação e agregação

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7
Q

Descreve a fase da adesão da hemostase primária.

A

Consiste na deposição de plaquetas na matriz subendotelial através de recetores:
Ia-IIa: colagénio
Ib-V-IX: fator von Willebrand
Isto permite a adesão, achatamento e emissão de pseudópodes.

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8
Q

Discrimina os grânulos alfa

A 
São constituintes pró-trombóticos e moléculas de adesão.
ex:
PDGF, VEGF
Fator Plaquetário 4
Beta-tromboglobulina
Trombospondina-1
Fator V da coagulação
Fibronectina
P-seletina
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9
Q

Discrimina os grânulos densos

A 
São substãncias agonistas plaquetárias
ex:
ADP
ATP
Cálcio
Serotonina
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10
Q

Em que consiste a agregação na Hemostase Primária? Descreve.

A

As plaquetas começam a juntar-se umas às outras (coesão) formando o tampão plaquetário. Estas unem se entre si por moléculas divalentes de hidrogénio, que por sua vez se ligam ao recetor IIb-IIIa

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11
Q

Ordena as seguintes afirmações:

  • Coagulação plaquetária
  • Lesão do vaso sanguíneo
  • Formação do tampão plaquetário
  • Libertação de agonistas plaquetários e fatores pró-trombóticos
  • Ligação da plaqueta ao fator vW
A
  1. Lesão do vaso sanguíneo
  2. Ligação da plaqueta ao fator vW
  3. Libertação de agonistas plaquetários e fatores pró-trombóticos
  4. Coagulação plaquetária
  5. Formação do tampão plaquetário
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12
Q

Que fatores de coagulação têm síntese hepática?

A

Todos, exceto o fator vW (síntese endotelial)

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13
Q

Os antagonistas da vitamina K são um grupo de anticoagulantes. Interferem no quê?

A

Interferem com a protrombina, VII, IX e X

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14
Q

Qual é o trigger da via intrínseca da cascata de coagulação?

A

Contacto com superfícies carregadas negativamente como por exemplo: bactérias, corpo estranho, tecido neoplásico, …

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15
Q

Descreve a via extrínseca.

A

É ativada na sequência de lesão vascular/tecidual que liberta o fator tecidual e cálcio ativando o fator VII. Este por sua vez ativa o fator X e segue-se na via comum.

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16
Q

Como é feita a ativação do fator XII?

A

Através do HMWK (high molecular weight kininogen) e calicreína.

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17
Q

Como é feita a ativação do fator XI?

A

Necessita do fator XIIa, plaquetas e colagénio.

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18
Q

Como é feita a ativação do fator IX?

A

Precisa do fator XIa e Ca2+.

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19
Q

Como é feita a ativação do fator X pela via intrínseca?

A

Fator IXa, Fator VIIIa, Fosfato e Cálcio.

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20
Q

O fator Xa irá ativar que passo da cascata de coagulação?

A

A transformação da pro-trombina em trombina ee fragmento 1+2. Este processo também necessita de Va, fosfato e cálcio.

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21
Q

Como se ativa o fibrinogénio em fibrina solúvel?

A

Com a trombina

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22
Q

Qual é o fator estabilizante da fibrina?

A

Fator XIII (e cálcio).

23
Q

Quais os fatores associados à hemofilia?

A

Fator VIII e IX

24
Q

Porque é que o sangue não coagula espontaneamente?

A

Tanto no endotélio como na circulação existem fatores/moléculas que impedem a coagulação:

  • remoção dos fatores pro-coagulantes por diluição (impede a estase)
  • remoção dos fatores ativados pelo sistema reticulo-endotelial
  • controlo pelas vias anti-trombóticas naturais
25
Q

Que moléculas anti-agregantes plaquetárias conheces?

A

NO, CD39 e prostaciclina

26
Q

Que moléculas anticoagulantes conheces?

A

Sulfato de heparano
Trombomodulina
Recetor da proteína C
Inibidor do fator tecidual

27
Q

Que moléculas pro-fibrinolíticas conheces?

A

Ativador do plasminogénio tecidual

Ativador da urocinase

28
Q

Descreve a via da trombomodulina e proteína C e S.

A

A trombina (proteína sérica) liga-se à trombomodulina (endotélio) alterando a sua conformação. Este complexo com efeito anticoagulante ativa a proteína C. A APC (proteína C ativa) inibe os fatores Va e VIIIa e estimula a libertação do ativador do plasminogénio tecidual.

29
Q

Se o doente A tem défice de proteína C tem tendência para coagular ou sofrer hemorragia?

A

Coagular

30
Q

O que é o sistema antitrombina III?

A

Esta é produzida no fígado e nas células endoteliais. A sua função é inativar a trombina.
Liga-se também ao Sulfato de Heparano endotelial impedindo a formação de fibrina em áreas não lesadas e potencia a ligação da ATIII à trombina.

31
Q

Para que servem os PDFs?

A

Ora os Produtos da Degradação da FIbrina servem para medir o grau de ativação da plasmina

32
Q

Qual(is) é(são) o(s) teste(s) da hemostase primária?

A

Tempo de sangramento

33
Q

Qual(is) é(são) o(s) teste(s) da hemostase secundária?

A

TP (Tempo de Protrombina) - teste da via extrínseca

aPTT (Tempo de Tromboplastina parcial ativada) - teste da via intrínseca

34
Q

Que alterações plaquetárias quantitativas existem?

A
  • Trombocitopenia (<150.000/mm3)

- Trombocitose (>1000.000/mm3)

35
Q

Causas de trombocitopénia

A 
Defeito na produção
- Aplasia ou hipoplasia medular
- Infiltração medular
- Diminuição seletiva da produção de plaquetas
- Megacariocitopoiese ineficaz
Remoção acelerada
- Destruição imune
- Mecanismos não imunológicos
- Hiperesplenismo
36
Q

Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) - descrição, prevalência, terapêutica

A

Forma crónica mais comum em adolescentes do sexo feminino que consiste na destruição de plaquetas por auto-Ac IgG no baço. Associa-se ao mimetismo molecular pela infeção.
O quadro hemorrágico varia de acordo com o número de plaquetas.
Uma terapêutica possível é a remoção do baço.

37
Q

Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT): 2 formas

A

Forma Congénita: mutações nos genes da ADAMTS13 (metaloproteinase)
Forma Adquirida: Infeções, fármacos, anticorpos IgG anti-metaloproteinases diminuem a degradação do fator vW

38
Q

O que é a Síndrome Hemolítico-Urémico?

A

Surge devido aos efeitos da embolização no SNC e no rim em consequência da Púrpura Trombocitopénica Trombótica. A lesão leva a um aumento da ureia plasmática e adestruição mecânica dos eritrócitos ao colidirem com os trombos.
Trata-se com plasmaferese

39
Q

A partir de que valores de plaquetas a gravidade da trombocitopenia é elevada?

A

Inferiores a 50.000/mm3

40
Q

Que alterações plaquetárias qualitativas existem?

A

Congénitas: doença de Bernanrd-Soulier e Trombastenia de Glanzman
Adquiridas (+comum): fármacos

41
Q

Descreve a doença de Bernard-Soulier.

A

É uma doença autossómica recessiva que consiste em alterações das glicoproteínas da membrana plamasmática, mais precisamente o recetor do fator von Willebrand. Resulta em plaquetas gigantes e numa alteração da adesão plaquetária.
O tempo de hemorragia é prolongado.

42
Q

Descreve a trombastenia de Glanzmann

A

É uma doença autossómica recessiva que consiste na ausência das glicoproteínas IIb-IIIa levando a uma deficiência de agregação plaquetária e da fixação do fibrinogénio às plaquetas.
Resulta em hemorragias cutâneo-mucosas e tempo de hemorragia prolongado.

43
Q

Quais as trombofilias mais frequentes?

A

Fator V Leiden e Fator II G20210A

44
Q

Definição de trombofilia:

A

Patologia na qual há uma predisposição ao aparecimento de tromboses.

45
Q

Características clínicas que sugerem uma trombofilia:

A 
Idade da primeira trombose <50 anos
Nenhum fator de risco identificável
História familiar positiva
Trombose recorrente
Local atípico da trombose
46
Q

O que é a mutação do fator V de Leiden?

A

É uma mutação associada com a resistência à ação anticoagulante da proteína C. Tem um risco 5 a 10 vezes maior de desenvolver trombose venosa

47
Q

Qual a ação do estrogénio numa pessoa com mutação do fator V?

A

Aumenta o fator VII, X, XII e XIII e diminui a proteina S e antitrombina.

48
Q

Em que consiste a síndrome Anticorpo Anti-fosfolípido?

A

É um distúrbio autoimune em que há imunoglobulinas dirigidas contra proteínas plasmáticas que se ligam a fosfolípidos. Ocorre em pesoas jovens. Manifesta-se por trombose ou aborto espontâneo.

49
Q

Como se diagnostica um tromboembolismo pulmonar?

A

Clínica, Gasimetria arterial, D-dímeros (PDFs), Cintigrafia ventilação-perfusão, TAC e angiografia

50
Q

Explica o mecanismo fisiopatológico da trombocitopenia induzida pela hepariana com trombose

A
  1. A heparina induz a libertação do fator plaquetário 4 (grânulos alfa - molécula pro-trombotica)
  2. Formação de complexos entre o FP4 e a heparina
  3. Aumento da imunogenicidade do FP4
  4. Aumento do nº de anticorpos contra o nosso FP4

Isto pode levar a dois caminhos

  1. Ligação dos complexos aos recetores Fc das plaquetas
  2. 1 Reconhecimento e remoção das plaquetas
  3. 2 TROMBOCITOPENIA

ou então

  1. Aumento da libertação de FP4
  2. 1 O FP4 liga-se ao sulfato de heparano
  3. 2 TROMBOSE
51
Q

Definição de coagulopatias

A

Diáteses hemorrágicas por alteração dos fatores de coagulação

52
Q

Hemofilia A - caracterização, epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico

A

Deficiência do fator VIII.
Muito mais frquente (85%) dos casos
Quadro clínico: história familiar positiva, sexo masculino, hemartrose e quadro hemorrágico.
Diagnóstico: aPTT aumentado, doseamento dos fatores VIII ou IX alterados, TP normal

53
Q

Qual o quadro clínico da doença de von Willebrand?

A

As formais ligeiras são assintomáticas ou com pequenas hemorragias: epistaxis, gengivorragias, equimoses fáceis e hematomas.
Nas formas mais graves surgem as hemartoses

54
Q

Qual é a principal diferença entre a fisiopatologia da Coagulação Intravascular Disseminada Compensa e a Não Compensada?

A

É nas manifestações clínicas.
Compensada - eventos trombóticos
Descompensada - diátese hemorrágica

Alvos II (5 decks)

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