Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Alvos II > Farmacologia do metabolismo de lipoproteínas > Flashcards

Farmacologia do metabolismo de lipoproteínas Flashcards

(51 cards)

Start Studying
1
Q

qual é a unidade básica dos lípidos?

A

ácidos gordos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais são as 3 classes de lípidos?

A
  • fosfolípidos
  • esterois (colesterol)
  • ácidos gordos ( triglicéridos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quais são as funções dos triglicéridos?

A
  • armazenamento de energia (tecido adiposos)

- consumo (músculo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais são as funções dos fosfolípidos?

A
  • bicamada fosfolipídica

- emulsificadores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quais são as funções dos lípidos?

A
  • estrutural
  • reserva energética
  • isolamento elétrico
  • percursores de hormonas esteróides (cortisol, aldosterona e progesterona), ácidos biliares e vitamina D
  • processos de sinalização celular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual é a caracteristica que dificulta o transporte dos lipidos no plasma?

A

São insolúveis em meio aquoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

De que forma se dá o transporte de lípidos?

A

Os lipidos ligam-se a apolipoproteínas, formando lipoproteínas hidrossolúveis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ordene as lipoproteínas por ordem crescente de densidade

A 
Quilomicra
VLDL
LDL
IDL
HDL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ordene as lipoproteínas por ordem crescente de tamanho

A 
HDL
IDL
LDL
VLDL
Quilomicra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Descreva a composição dos quilomicra e a sua origem

A

Origem: intestino
Composição: alto teor em triglicéridos (proveniente da dieta), muito baixo teor em proteínas
ApoB-48, ApoE e ApoCII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Descreva a composição e origem do VLDL

A

Origem: Fígado
Composição: predomínio de triglicéridos (mas em menor quantidade que nos
quilomicra), maior percentagem de proteínas, fosfolípidos e CE que os quilomicra
ApoE, ApoCII, ApoB100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Descreva a composição e origem dos LDL

A

Origem: VLDL

Composição: predomínio de colesterol esterificado (CE), ApoB100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Descreva a composição e origem de HDL

A

Origem: intestino e fígado
Composição: alto teor em proteínas e fosfolípidos e quantidade minima de Ag livres
ApoE, ApoA1 e ApoA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Enumere as funções das apolipoproteínas

A
  • Estabilização da lipoproteina
  • Cofatores enzimáticos
  • Facilitar o reconhecimento para os ligandos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual é a principal enzima antioxidante das HDL?

A

PON-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Caracterize a Lp(a)

A

Muito semelhante às LDL mas contem uma apolipoproteína (a) ligada à ApoB100 por pontes dissulfeto.
A sua concentração é determinada geneticamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Função da Lp(a)

A

Impedir a formação de plasmina por competição com o recetor de plasminogénio = estado pró-trombótico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Enumere e diferencie as 2 vias responsáveis pelo metabolismo das lipoproteínas

A

Via exógena - lipidos provenientes da dieta e inicia-se no intestino delgado
Via endógena - colesterol sintetizado no fígado e inicia-se aí

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Descreva as várias fases da via exógena

A
  1. Absorção (mediada por recetores especificos) do colesterol e AG livres no intestino delgado
  2. Formação de ésteres de colesterol (pela ACAT-2) e triglicéridos - quilomicra pela enzima MTTP
  3. Transporte para linfa
  4. Hidrólise dos quilomicra pela lipoproteína lipase e libertação de AG livres para os tecidos
  5. Formação de quilomicra remanescente
  6. Internalização do quilomicra remanescente para o fígado (para reciclagem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Enumere as principais enzimas envolvidas na via exógena

A
  • microsomal tryglyceride transfer protein (MTTP)
  • Lipoproteina lipase (LPL)
  • ACAT-2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual é o produto final da via exógena?

Study These Flashcards
A

Quilomicra remanescente

22
Q

Descreva as várias fases da via endógena

Study These Flashcards
A
  1. Formação dos VLDL a partir da acetil-CoA pela enzima HMG-CoA redutase
  2. Transporte para os capilares
  3. Hidrólise e libertação dos AG livres pela lipoproteina lipase
  4. Formação dos IDL e com a contínua libertação de AG, formação de LDL
23
Q

O que ativa a enzima lipoproteina lipase?

Study These Flashcards
A

v. exógena - Apo

v. endógena- ApoB100

24
Q

Qual é o produto final da via endógena?

Study These Flashcards
A

LDL (que distribui sobretudo colesterol pelo organismo)

25
Qual é o passo limitante da via endógena/sintese de colesterol endógeno?
A ação da HMG-Coa redutase
26
Qual é o objetivo do transporte reverso do colesterol?
Remover o colesterol e alguns triglicéridos dos tecidos extra-hepáticos e devolvê-los ao fígado para que sejam excretados
27
Descreva as fases do transporte reverso do colesterol
1. Formção das HDL nascente a partir do colesterol livre dos tecidos periféricos juntamente com Apo-A1 2. Esterificação do colesterol pela LCAT 3. Formação das HDL maduras (CE + ApoA-1) 4. Reconhecimento pelos SR-BI e internalização para o fígado ou transformação em VLDL ou LDL pela CETP
28
Qual é a forma das HDL nascentes e maduras?
Nascentes - disco | Maduras- esfericas
29
Qual é a ação da CETP?
Transferir esteres de colesterol das HDL maduras para todas as lipoproteinas que tÊm APO-B em troca de triglicéridos. Esta ação permite os HDL continuarem a recolher mais colesterol dos tecidos.
30
Problema associado à ação da CETP
Nem todas as VLDL que recebem os esteres de colesterol vão para o fígado, em vez disso podem voltar para a circulação e entregar de novo o colesterol aos tecidos
31
Enumere alvos terapêuticos - enzimas
``` Lipoproteina lipase Lipase hepática LCAT ACAT CETP ```
32
qual é a função e a localização da lipoproteina lipase?
Função: hidrolisa triglicéridos e promove a libertação de AG livres para os tecidos localiza-se nas paredes dos capilares (ancorada ao sulfato de heparano)
33
Cofator e inibidor da LPL?
cofator: ApoCII inibidor: ApoCIII
34
quais as dislipidemias associadas a alteraçoes na interação LPL/Apos
tipo 1 hiperlipoproteinemia | tipo 4 hipertrigliceridemia (por acumulaçao de quilomicra)
35
Indique a função e localização da Lipase Hepática
Função: remover os TG dos quilomicra remanescentes e do IDL, mover TG do HDL2 para o HDL3 Localização: hepatócitos, celulas endoteliais
36
Apos envolvidas na regulação da ação da LH?
ApoAII ativa | ApoE inibe
37
Qual é a função e local de sintese da LCAT?
Função: realizar a esterificação do colesterol (quem fornece o AG é o colesterol) - mediada por ApoAI Local de sintese: Fígado
38
Indique a patologia associada à deficiência da LCAT
Doença de olho de peixe - opacificação progressiva da córnea
39
Qual é a função da ACAT?
realizar a esterificação do colesterol (quem fornece o AG é a Acil-CoA)
40
Qual é a deficiência que está presente nos individuos com hipercolesterolémia familiar (Tipo II)? E quais são as manifestações clínicas mais comuns?
Deficiência do recetor de LDL (homozigóticos não expressam) | Manifestações: xantelasma, xantoma tendinoso e arco senil
41
Em que se baseia a classificação clinica da dislipidemia?
Tríade lipídica aterogénica: - hipercolesterolemia; - niveis baixos de HDL; - hipertrigliceridemia.
42
Qual é a principal complicação da dislipidemia?
Aterosclerose
43
Descreva as fases do processo que dá origem às placas de ateroma?
1. Dislipidemia 2. Entrada dos LDL para a camada intima 3. Oxidação dos LDL 4. Reconhecimento dos LDL oxidades pelos recetores scavengers dos macrófagos = Ativação imunologica 5. Processo inflamatório 6. Origem e acumulação das foam cells
44
Quais são as moleculas com propriedades anti-ateroscleróticas? E pró-ateroscleróticas?
Anti: HDL | Pró: LDL
45
Qual é o mecanismo de ação das estatinas?
Inibir competitivamente a HMG-CoA redutase - sintese endogena de colesterol reduzida - aumento da expressão de recetores de LDL - diminuição de LDL circulante
46
Enumere os efeitos pleiotroficos das estatinas
- Ao nivel da parede vascular: aumento de NO e diminuiçao da endotelina e da proliferação do musculo liso - Placa de ateroma: reduçao do conteudo lipidico e aumento da estabilidade - anti-oxidante - anti-inflamatorio: redução da PCR e de citocinas pró-inflamatórias - coagulação e fibrinólise: aumento do tPA, redução do PAI-1 e do fator tecidual
47
Qual é a principal vantagem das estatinas da ultima geração (Pitavastatina e Rosuvastatina) ?
Redução das reações adversas porque são dependentes da dose
48
Principais caracteristicas farmacocinéticas das estatinas
Adminstração oral, exceto lovastatina e sinvastatina Podem ser hidrofilicas e lipofilicas ( transporte passivo --> mais reações adversas) elevado efeito de 1passagem elevada afinidade para proteinas plasmáticas metabolismo hepatico
49
Quais são as interações possiveis com alimentos?
Aumentar a absorção: Lovastatina Reduzir a absorçao: Fluvostatina e Provastatina Não ocorrer: Sinvastatina e atorvastatina
50
Qual é a vantagem da rosuvastatina?
efeito prolongado dado que a enzima HMG-CoA redutase demora a recuperar a sua função
51
Reacões adversas das estatinas
Toxicidade hepática (aumento compensatório das transaminases) e muscular diabetes melitus

Alvos II (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions