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Alvos II > Farmacologia do metabolismo de lipoproteínas > Flashcards

Farmacologia do metabolismo de lipoproteínas Flashcards

1
Q

qual é a unidade básica dos lípidos?

A

ácidos gordos

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Q

Quais são as 3 classes de lípidos?

A
  • fosfolípidos
  • esterois (colesterol)
  • ácidos gordos ( triglicéridos)
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3
Q

quais são as funções dos triglicéridos?

A
  • armazenamento de energia (tecido adiposos)

- consumo (músculo)

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4
Q

Quais são as funções dos fosfolípidos?

A
  • bicamada fosfolipídica

- emulsificadores

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5
Q

Quais são as funções dos lípidos?

A
  • estrutural
  • reserva energética
  • isolamento elétrico
  • percursores de hormonas esteróides (cortisol, aldosterona e progesterona), ácidos biliares e vitamina D
  • processos de sinalização celular
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6
Q

Qual é a caracteristica que dificulta o transporte dos lipidos no plasma?

A

São insolúveis em meio aquoso

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7
Q

De que forma se dá o transporte de lípidos?

A

Os lipidos ligam-se a apolipoproteínas, formando lipoproteínas hidrossolúveis

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8
Q

Ordene as lipoproteínas por ordem crescente de densidade

A 
Quilomicra
VLDL
LDL
IDL
HDL
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9
Q

Ordene as lipoproteínas por ordem crescente de tamanho

A 
HDL
IDL
LDL
VLDL
Quilomicra
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10
Q

Descreva a composição dos quilomicra e a sua origem

A

Origem: intestino
Composição: alto teor em triglicéridos (proveniente da dieta), muito baixo teor em proteínas
ApoB-48, ApoE e ApoCII

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11
Q

Descreva a composição e origem do VLDL

A

Origem: Fígado
Composição: predomínio de triglicéridos (mas em menor quantidade que nos
quilomicra), maior percentagem de proteínas, fosfolípidos e CE que os quilomicra
ApoE, ApoCII, ApoB100

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12
Q

Descreva a composição e origem dos LDL

A

Origem: VLDL

Composição: predomínio de colesterol esterificado (CE), ApoB100

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13
Q

Descreva a composição e origem de HDL

A

Origem: intestino e fígado
Composição: alto teor em proteínas e fosfolípidos e quantidade minima de Ag livres
ApoE, ApoA1 e ApoA2

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14
Q

Enumere as funções das apolipoproteínas

A
  • Estabilização da lipoproteina
  • Cofatores enzimáticos
  • Facilitar o reconhecimento para os ligandos
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15
Q

Qual é a principal enzima antioxidante das HDL?

A

PON-1

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16
Q

Caracterize a Lp(a)

A

Muito semelhante às LDL mas contem uma apolipoproteína (a) ligada à ApoB100 por pontes dissulfeto.
A sua concentração é determinada geneticamente

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17
Q

Função da Lp(a)

A

Impedir a formação de plasmina por competição com o recetor de plasminogénio = estado pró-trombótico

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18
Q

Enumere e diferencie as 2 vias responsáveis pelo metabolismo das lipoproteínas

A

Via exógena - lipidos provenientes da dieta e inicia-se no intestino delgado
Via endógena - colesterol sintetizado no fígado e inicia-se aí

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19
Q

Descreva as várias fases da via exógena

A
  1. Absorção (mediada por recetores especificos) do colesterol e AG livres no intestino delgado
  2. Formação de ésteres de colesterol (pela ACAT-2) e triglicéridos - quilomicra pela enzima MTTP
  3. Transporte para linfa
  4. Hidrólise dos quilomicra pela lipoproteína lipase e libertação de AG livres para os tecidos
  5. Formação de quilomicra remanescente
  6. Internalização do quilomicra remanescente para o fígado (para reciclagem)
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20
Q

Enumere as principais enzimas envolvidas na via exógena

A
  • microsomal tryglyceride transfer protein (MTTP)
  • Lipoproteina lipase (LPL)
  • ACAT-2
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21
Q

Qual é o produto final da via exógena?

A

Quilomicra remanescente

22
Q

Descreva as várias fases da via endógena

A
  1. Formação dos VLDL a partir da acetil-CoA pela enzima HMG-CoA redutase
  2. Transporte para os capilares
  3. Hidrólise e libertação dos AG livres pela lipoproteina lipase
  4. Formação dos IDL e com a contínua libertação de AG, formação de LDL
23
Q

O que ativa a enzima lipoproteina lipase?

A

v. exógena - Apo

v. endógena- ApoB100

24
Q

Qual é o produto final da via endógena?

A

LDL (que distribui sobretudo colesterol pelo organismo)

25
Q

Qual é o passo limitante da via endógena/sintese de colesterol endógeno?

A

A ação da HMG-Coa redutase

26
Q

Qual é o objetivo do transporte reverso do colesterol?

A

Remover o colesterol e alguns triglicéridos dos tecidos extra-hepáticos e devolvê-los ao fígado para que sejam excretados

27
Q

Descreva as fases do transporte reverso do colesterol

A
  1. Formção das HDL nascente a partir do colesterol livre dos tecidos periféricos juntamente com Apo-A1
  2. Esterificação do colesterol pela LCAT
  3. Formação das HDL maduras (CE + ApoA-1)
  4. Reconhecimento pelos SR-BI e internalização para o fígado ou transformação em VLDL ou LDL pela CETP
28
Q

Qual é a forma das HDL nascentes e maduras?

A

Nascentes - disco

Maduras- esfericas

29
Q

Qual é a ação da CETP?

A

Transferir esteres de colesterol das HDL maduras para todas as lipoproteinas que tÊm APO-B em troca de triglicéridos.
Esta ação permite os HDL continuarem a recolher mais colesterol dos tecidos.

30
Q

Problema associado à ação da CETP

A

Nem todas as VLDL que recebem os esteres de colesterol vão para o fígado, em vez disso podem voltar para a circulação e entregar de novo o colesterol aos tecidos

31
Q

Enumere alvos terapêuticos - enzimas

A 
Lipoproteina lipase
Lipase hepática
LCAT
ACAT
CETP
32
Q

qual é a função e a localização da lipoproteina lipase?

A

Função: hidrolisa triglicéridos e promove a libertação de AG livres para os tecidos
localiza-se nas paredes dos capilares (ancorada ao sulfato de heparano)

33
Q

Cofator e inibidor da LPL?

A

cofator: ApoCII
inibidor: ApoCIII

34
Q

quais as dislipidemias associadas a alteraçoes na interação LPL/Apos

A

tipo 1 hiperlipoproteinemia

tipo 4 hipertrigliceridemia (por acumulaçao de quilomicra)

35
Q

Indique a função e localização da Lipase Hepática

A

Função: remover os TG dos quilomicra remanescentes e do IDL, mover TG do HDL2 para o HDL3
Localização: hepatócitos, celulas endoteliais

36
Q

Apos envolvidas na regulação da ação da LH?

A

ApoAII ativa

ApoE inibe

37
Q

Qual é a função e local de sintese da LCAT?

A

Função: realizar a esterificação do colesterol (quem fornece o AG é o colesterol) - mediada por ApoAI
Local de sintese: Fígado

38
Q

Indique a patologia associada à deficiência da LCAT

A

Doença de olho de peixe - opacificação progressiva da córnea

39
Q

Qual é a função da ACAT?

A

realizar a esterificação do colesterol (quem fornece o AG é a Acil-CoA)

40
Q

Qual é a deficiência que está presente nos individuos com hipercolesterolémia familiar (Tipo II)? E quais são as manifestações clínicas mais comuns?

A

Deficiência do recetor de LDL (homozigóticos não expressam)

Manifestações: xantelasma, xantoma tendinoso e arco senil

41
Q

Em que se baseia a classificação clinica da dislipidemia?

A

Tríade lipídica aterogénica:

  • hipercolesterolemia;
  • niveis baixos de HDL;
  • hipertrigliceridemia.
42
Q

Qual é a principal complicação da dislipidemia?

A

Aterosclerose

43
Q

Descreva as fases do processo que dá origem às placas de ateroma?

A
  1. Dislipidemia
  2. Entrada dos LDL para a camada intima
  3. Oxidação dos LDL
  4. Reconhecimento dos LDL oxidades pelos recetores scavengers dos macrófagos = Ativação imunologica
  5. Processo inflamatório
  6. Origem e acumulação das foam cells
44
Q

Quais são as moleculas com propriedades anti-ateroscleróticas? E pró-ateroscleróticas?

A

Anti: HDL

Pró: LDL

45
Q

Qual é o mecanismo de ação das estatinas?

A

Inibir competitivamente a HMG-CoA redutase - sintese endogena de colesterol reduzida - aumento da expressão de recetores de LDL - diminuição de LDL circulante

46
Q

Enumere os efeitos pleiotroficos das estatinas

A
  • Ao nivel da parede vascular: aumento de NO e diminuiçao da endotelina e da proliferação do musculo liso
  • Placa de ateroma: reduçao do conteudo lipidico e aumento da estabilidade
  • anti-oxidante
  • anti-inflamatorio: redução da PCR e de citocinas pró-inflamatórias
  • coagulação e fibrinólise: aumento do tPA, redução do PAI-1 e do fator tecidual
47
Q

Qual é a principal vantagem das estatinas da ultima geração (Pitavastatina e Rosuvastatina) ?

A

Redução das reações adversas porque são dependentes da dose

48
Q

Principais caracteristicas farmacocinéticas das estatinas

A

Adminstração oral, exceto lovastatina e sinvastatina
Podem ser hidrofilicas e lipofilicas ( transporte passivo –> mais reações adversas)
elevado efeito de 1passagem
elevada afinidade para proteinas plasmáticas
metabolismo hepatico

49
Q

Quais são as interações possiveis com alimentos?

A

Aumentar a absorção: Lovastatina
Reduzir a absorçao: Fluvostatina e Provastatina
Não ocorrer: Sinvastatina e atorvastatina

50
Q

Qual é a vantagem da rosuvastatina?

A

efeito prolongado dado que a enzima HMG-CoA redutase demora a recuperar a sua função

51
Q

Reacões adversas das estatinas

A

Toxicidade hepática (aumento compensatório das transaminases) e muscular
diabetes melitus

Alvos II (5 decks)

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