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Pathologie clinique > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Causes de microcytose?

A
  • Svt lors de shunt porto-systémique = prob à cause de transport défectueux du Fe
  • Variations espèces = Akita, Chow Chow, Shiba Inus
  • Déficience en Fe
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2
Q

À quoi peut être dû la présence d’acantocytes et codocytes dans le frottis sanguin?

A
  • Désordres métaboliques des lipides et du foie
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3
Q

Qu’indique la présence de biurates d’ammonium dans l’urologie?

A
  • Dysfonction hépatique (déficience cycle urée hépatique)

- Normale chez : Dalmatien, bulldog anglais

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4
Q

Quel est le test de choix pour évaluer la fonction hépatique? Autres tests?

A

Acides biliaires :
- [] élevée secondaire au court-circuit des a.biliaires dans la circulation au lieu d’être réabsorbé par le foie
Autres :
- Écho abdo, scintigraphie, CT, IRM, Dosage ammoniémie

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5
Q

Quels sont les molécules synthétisés par le foie pouvant être diminué lors de dysfonction?

A
  • Urée
  • Albumine
  • Glucose
  • Cholestérole
    Perte >70-80% de la masse fonctionnelle
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6
Q

SPS congénitale :

  1. Fréquence
  2. Quoi
  3. Qui
  4. Signalement
A
  1. Anomalie congénitale hépatobiliaire + fréquemment dx en medvet
  2. Communication directe v.porte et circulation systémique = court-circuit foie = pas filtré par le foie (foie perd sa masse fonctionnelle)
  3. Jeunes chiens, croissance anormale (petit), signes neuro svt après repas
  4. Intra-hépatique = grandes races, extra = petite (Yorkshire)
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7
Q

Pathophysiologie de l’encéphalopathie hépatique

A
  1. Perte de fonction hépatique
  2. Foie ne filtre plus les substances neurotoxiques absorbés par la barrière GI (ammonium)
  3. Accumulation de ces substances dans la circulation systémique = affecte surtout SNC
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8
Q

TX SPS

A
  1. Stabilise pré-op (+post-op)
    - ATB (bact libres), lactulose (fixe toxine dans les selles). alimentation pauvre en protéines
  2. Cx = tx de choix
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9
Q

Complications du SPS + Px (cx)

A
  • Hypertension porte (ascite)
  • Petits shunts acquis
  • Convulsions post-op
  • PX = succès 85%, animal va mieux en 10-15J
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10
Q

Pourquoi l’anémie est hypochrome lors de déficience en Fe? Microcytaire?

A

HYPOCHROME : Manque de Fe = empêche formation de nouvelle hémoglobine = GR contient moins d’Hg
MICROCYTAIRE : Qté minimale d’Hg nécessaire pour arrêter division a/n MO si pas assez = division supplémentaire

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11
Q

Effet des GC sur le Fe sérique

A

GC font augmenter le Fe sérique chez le chien

–> donc chien sur pred avec anémie par déficience en Fe pourrait avoir un Fe sérique normal

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12
Q

Que permet de détecter la ponction de MO a/n du Fer? Chat? Ferritine?

A
  • Coloration bleue de Prusse = colore les réserves de Fer si présente (réserve pas visible chez le chat)
  • Ferritine (forme soluble) entreposé dans foie et rate = bonne corrélation avec réserves corporelles + protéine positive de la phase aigue
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13
Q

Quels sont les 3 sources de Fe?

A
  • Absorption intestin (duo/jéjunum proximal, 3% vient de la diète)
  • Recyclage vieux GR
  • Réserves Fer corporelles
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14
Q

Rôle de l’hepcidine

A

= Hormone peptidique qui bloque exportation Fer des entérocytes vers le plasma
+ hepcidine = baisse absorption Fe = excès Fer corporel
- hepcidine = hausse absorption Fe = déficience en Fe

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15
Q

Type d’anémie + Fe + Ferritine :

  1. Anémie par carence en Fe
  2. Anémie d’inflammation chronique
  3. SPS
A
  1. Anémie par carence en Fe
    - Anémie microcytose, Baisse Fe sérique + Ferritine
  2. Anémie d’inflammation chronique
    - Anémie, Baisse Fer sérique, Ferritine N-augmenté
  3. SPS
    - Possible anémie microcytose, Fe sérique N-baisse, Ferritine normal
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16
Q

Fonction de l’hémostase

A
  • Enrayer les saignements

- Prévenir les thromboses

17
Q

Quels phénomènes arrivent lors de dommage à l’endothélium?

A
  1. Exposition du collagène type III sous-endothélial et du facteur tissulaire
    A) Formation caillot plaquettaire (hémostase primaire)
    B) Cascade de coagulation (hémostase secondaire)
18
Q

Étapes de la formation du caillot plaquettaire

Comment l’évaluer?

A
  1. Adhésion au collagène sous-endothéliale
  2. Active plaquettes
    - change forme -> phospholipides
    - active intégrines (GPIIbIIIa = R-fibrinogène)
    - libère ADP et synthèse TXA2 = puissant activateur plaquettaire
  3. Agrégation plaquettaire
    - Liaison fibrinogène aux intégrines GPIIbIIIa activés
    - -> Évalue avec thrombocytopénie + TSB
19
Q

Que permet d’évaluer le PTT, ACT et PT?

A
  1. PTT = voie intrinsèque de la cascade de coagulation
  2. PT = voie extrinsèque de la cascade de coagulation
    - + sensible, prolonge en 1er à cause demi-vie courte du facteur VII
  3. ACT = test le moins sensible, se prolonge pfs 3J après la consommation du poison
20
Q

Calcul des réticulocytes

A

Réticulocytes = pourcentage x érythrocytes (4x10^12)

21
Q

TX intoxication par des antagonistes de la vitK (rodenticides)?

A
  • Si récent = V+ (animal alerte), charbon activé
  • Tx support = transfusion svt nécessaire
  • Vit K1 SC ou PO = tx de choix (1ere gen = 7-10J, 2e gen = 4-6sem)
  • Suivi : PT 48H après arrêt tx
  • Vit K3 = PAS EFFICACE
22
Q

Trouvailles compatibles avec CIVD

A
  • Plaquettes = thrombocytopénie, prolongation TSB
  • Facteurs coagulation = PT, PTT
  • Baisse fibrinogène
  • Augmentation des D-dimères
  • Évidence de dommages mécaniques
  • Infection/péritonite septique
23
Q

Pathophysiologie de la CIVD

A
  1. Activation massive hémostase (1 et 2) avec consommation facteurs coag, plaquettes, antigoag
    - activation exagérée de la coagulation secondaire à une maladie inflammatoire
    ex : septicémie, néoplasie, nécrose massive (torsion gastrique), coup de chaleur, pancréatite
  2. État hypercoagulable = génération massive de thrombine
  3. Syndrome hémorragique
24
Q

Éléments de la triade de Virchow (pathogénie thrombose)

A
  • Dommages endothéliaux
  • État hypercoagulable (secondaire + fréquent)
  • Altération flot sanguin (zone de stase, turbulence = accumule facteurs coag)
  • -> thrombose
25
Q

Dx d’un état hypercoagulable

A
  1. Dosage des marqueurs moléculaires de l’activation de la coagulation
    - Hausse facteurs coag, baisse activité inhibiteurs (AT, protC), hausse marqueurs gen ou activité thrombine (TAT, D-dimères)
  2. Tests d’évaluation globale de l’hémostase
    - Thrombélastrographie (TEG) = détermine cinétique de formation et la force d’un caillot généré in vitro
26
Q

Complications thrombotiques de l’anémie hémolytique à med immun

A
  1. État hypercoagulable
    - Libère ADP, phospholipides membranaires, facteur tissulaires
    - Lésions endothéliales
    - Autres facteurs = confinement cage, KT, corticotx
  2. Complications fréquentes
    - Thromboembolismes pulmonaires et splénique
    - CIVD
27
Q

Complications thrombotiques de CMH féline

A

Thromboembolisme artériel

État hypercoagulable préthrombotique chez certains Fe

28
Q

Complications thrombotiques du syndrome néphrotique

A
  • Mortalité associé thromboembolie : risque TE corrélé avec AT
  • Perte antithrombine : corrélation albumine et AT
  • Hyperactivité plaquettaire probable
29
Q

Quels sont les différents type de la maladie de von Willebrand?

A

TYPE I :
- Absence partielle de tous les multimères de FvW, SC varie, + Doberman
TYPE II :
- Déficience des multimères de haut poids moléculaire, très sévère, rare, German pointer
TYPE III :
- Absence de tous les multimères de FvW, sévère, plusieurs races = Berger shetland, Terrier écossais etc

Pathologie clinique (7 decks)

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