Addison, IRA, IRC Flashcards
Changements associés à l’Addison
DÉFICIENCE MINERALOCORTICOIDES :
- HypoNa + HyperK
DÉFICIENCES GC (pfs juste déficient en GC = 24% Ca) :
- Absence formule stress, anémie, hypoglycémie
Quel est l’approche dx de l’Addison?
- Dosage cortisol de base
- >55nmol/L = EXCLUSION
- <55 = suspicion mais pas confirmation - Test de stimulation à l’ACTH (confirme dx)
- Dose cortisol <55nmol/L pré ET post ACTH = CONFIRME
- Chien normal = >220nmol/L
- Entre 55-220 = peu rien confirmer/infirmer - Autres = dosage ACTG, aldostérone
Décrire l’anémie associé à Addison
Hct entre 0,25-0,30, normocytaire, normochrome non regen pouvant être du à une suppression de la MO par l’insuffisance de cortisol
- *Déshydratation peut masquer l’anémie
- *Insuffisance corticol peut entrainer des saignements GI
Décrire le leucogramme lors d’Addison
- Leucocytes normaux à augmenté
- Éosinophilie possible (majorité normaux)
= Absence formule de stress
Quel est la formule de stress?
Leucytose neutrophilique légère, lymphopénie, éosinopénie, monocytose
Quel est la cause de l’hypoNa et hyperK lors d’Addison? Que peut-elle également causer?
- Déficience en aldostérone = perte Na et baisse excrétion K + baisse excrétion H+ = possible acidose métabolique
- Perte Na = perte gradient = incapacité réabsorber eau = hypovolémie –> azotémie pré-rénale (DU faible)
Lors d’Addison atypique, quels sont les signes observables?
+ chiens âgés, anémiques, hypoalbuminémie (absence débalancement électrolytique)
Quels sont les 3 exceptions pouvant entrainer une DU faible sans être d’origine rénale/post?
1) Diabète mellitus (diurèse osmotique =glucose attire l’eau dans l’urine)
2) Pyomètre (toxines E.coli peut inhiber ADH)
3) Addison (incapacité [] par perte de Na)
Changements laboratoires lors d’IRA
- HyperP
- Acidose métabolique
- HypoCa
- Hypo/hyperK
- DU isosténurique ou leger hausse
- Possibles cylindres, glycosurie, protéinurie
Causes d’hyperP
- Baisse excrétion rénale (azotémie svt, hypoparathyroidisme = hypoCa, hyperP)
- Hausse absorption (hypervitD = hyperP, hyperCa ou iatrogénique = énéma)
- Shift (rhabdomyolyse = crise épileptiforme)
Causes d’hyperK marquée
- Hémolyse (GR sont riches en K chez GA, Akita/Chiba Inu)
- Hausse d’apport (rare)
- Shift transcellulaire (secondaire acidose minérales mais non organique)
- Baisse excrétion rénale (IRC, IRA, Addison, Uropéritoine)
Causes d’hyperCa
HARDION
Hyperparathyroidisme primaire
Addison
IRC
Excès vitD
Inflammation granulomateuse, Idiopathique (Fe, dx d’exclusion)
Lésions ostéolytiques
Néoplasme (adénocarcinome des glandes anales, lymphome)
*Hyperprotéinémie (en suivant l’albumine)
Causes d’hypoalbuminémie
- Inflammation (protéine négative de la phase aigue)
- Pertes (GI, reins, 3e)
Que signifie un anion gap augmenté avec baisse CO2?
- Acides en circulation = acidose métabolique
- Acides = lactiques (déshydratation), acides moins bien éliminés par les reins (citrates, sulfates, phosphates) si azotémie, corps cétoniques, éthylène glycol
Quels sont les possibles causes hypoNa et hyperK?
- Addison, IRA, IRC, Uropéritoine
- ATB TMS
- Effusions pleurales ou péritonéales
- Maladies GI
Pourquoi y a-t-il de l’hypoglycémie lors d’Addison?
Déficience en GC = diminue néoglucogénèse hépatique = hausse sensibilité cellulaire à l’insuline
Quels sont des exemples d’érythrocytose :
- secondaire appropriée
- secondaire inappropriée
- absolue primaire
- relative
- physiologique
- secondaire appropriée : manque d’O2 = baisse EPO ex : shunt, altitude
- secondaire inappropriée : tumeurs sécrètent EPO
- absolue primaire : dysfonction a/n de la MO
- relative : ++déshydraté + hct élevé + prots augmentés
- physiologique : contraction splénique
Qu’indique une faible DU combiné avec de la déshydratation?
Incapacité à concentrer l’urine
Raison pour laquelle on peut surestimer le Ca total?
Lors d’hémoconcentration peut être légèrement augmenté, secondaire à une liaison avec des protéines ou anions
Par quoi peut être expliqué la glucosurie?
- Diabète (verrait hyperglycémie)
- Stress chronique
- Artéfact (svt à cause de peroxyde)
- Dommage tubulaire (protéinurie + cylindres)
Quand peut-on trouver des oxalates de Ca dihydratés?
- Urine normal
- Artéfact d’entreposage (trop long frigo)
- Urolithiase (pfs 2nd hyperCa)
- Intoxication éthylène glycol : oxalates monohydratés pathognomoniques, IRA
Quel pourrait être les causes de thrombocytopénie?
- CIVD (aigue, muqueuse rouge)
- Destruction immunitaire (normalement très bas 8-10)
- Manque de production
- Vasculites
- Infectieux
Approche dx de l’IRA :
- biochimie
- DU
- analyse urinaire
- Azotémie, hyperP, acidose métabolique, hypoCa, hyperK
- DU isosténurique à leger []
- Cylindres granulaires, glycosurie, protéinurie
DDX vieux chats avec perte de poids et polyurie?
- Hyperthyroidisme**
- Diabète mellitus
- IRC
- Insuffisance hépatique
- HyperCa de malignité
Causes d’anémie normocytaire, normochrome?
- secondaire à une inflammation chronique
- par déficience en Fe (saignements chroniques possible si ulcères gastriques)
- associée à une IRC (baisse prod EPO par le rein)
- associée problème MO
Qu’indique un ratio A/G diminué?
Perte sélective d’albumine probable à des dommages glomérulaires
Causes d’hypoCa
#1 = hypoalbuminémie (40% Ca sérique lié albumine 2- Baisse activation vitD
Calcul du GAP, anions non mesurés, interprétation
- GAP = (Na+K) - (Cl+HCO3)
- Anions non mesurés = acide lactique, acétique, phosphates, sulfates
- Hausse GAP = plus d’acides (non mesurés) en circulation (diminution de bicarbonates pour neutraliser l’augmentation des acides en circulation)
- Si bicarbonates normaux dans un GAP augmenté = possible perte de Cl (V+ –> alcalose métabolique) = désordre mixte
Comment se fait la formation d’alcalose métabolique?
–> Augmentation de bicarbonate avec diminution de Chlore
Le mécanisme normal a/n pancréatique se produit uniquement si du contenu gastrique se retrouve a/n intestinal –> alcalose (V+, blocage, torsion caillette)
Qu’indique un SID (Na+K-Cl) >45 et hypoCl?
SID augmenté indique animal perd Cl en plus grande qté que Na
= Perte ou séquestration HCl = alcalose métabolique
IRC:
- fréquence
- > 2/3 fct rénale perdue
- > 3/4 fct rénale perdue
- Désordre rénal le plus commun des Fe et Ca
- Perte capacité de [] urine
- Azotémie
SC d’IRC
- Urémie (V+)
- Hypertension artérielle
- PU/PD
DX IRC
- SDMA possible plus sensible de la fct urinaire que la créatinine
- Mesure pression artérielle
- Ratio prots/créatinine
Tx protéinurie
Utilisation d’un inhibiteur d’enzyme de conversion angiotensine
