Hemorragia Digestiva Flashcards
4 causas responsáveis (em conjunto) por cerca de 85% da hemorragia digestiva aguda
Úlceras pépticas, varizes esofágicas, angiectasias, divertículos
Doença de Mallory Weiss
relacionada com situações de hiperemese como ocorre em algumas grávidas, pessoas com bulimia, pessoas com hábitos alcoólicos intensos, levando ao surgimento de feridas longitudinais no esófago distal);
Upper gastrointestinal bleeding caused by mucous membrane lacerations at the gastroesophageal junction, although it may extend above or below.
Patients typically present with a history of epigastric pain and hematemesis. Esophagogastroduodenoscopy is important in both the diagnosis of the condition and its treatment, which involves simultaneous hemostasis.
Think of the double L in MaLLory-Weiss to remember Longitudinal Lacerations.
Úlcera de Curling
severe burns → decreased plasma volume → decreased gastric blood flow → hypoxic tissue injury of stomach surface epithelium → weakening of the normal mucosal barrier
Úlcera de Cushing
brain injury → increased vagal stimulation → increased production of stomach acid via acetylcholine release
Balão de Sengstaken Blakemore
Dispositivo com dois balões.
1º enche-se o que fica no estômago com a pressão protocolada. Puxa-se ligeiramente para encaixar no fundo gástrico. Olha-se para ver se ainda há sinal de
hemorragia.
Se sim, enche-se o balão esofágico.
Não é uma solução definitiva, mas permite ganhar tempo até ser possível fazer outra abordagem. No entanto nem sempre resulta, pode não ser tolerado pelo doente e não pode estar aplicado muito tempo.
Lesão de Dieulafoy
Malformação vascular em que as artérias por baixo da mucosa da pequena
curvatura se encontram dilatadas.
Tentar abordar por endoscopia alta ou imagiologia de intervenção.
Causa rara de hemorragia GI maciça recorrente, DD das causas de hemorragia digestiva alta
Classificação de Forrest
Active hemorrhage (Stage I)
Ia Spurting arterial hemorrhage ∼ 90%
Ib Actively oozing hemorrhage ∼ 50%
Evidence of a recent hemorrhage (Stage II)
IIa Nonbleeding ulcer with a visible vessel ∼ 50%
IIb Ulcer with an adherent clot ∼ 30%
IIc Flat ulcer with a dark base (covered with hematin) ∼ 10%
Clean-based ulcer (Stage III)
III Flat ulcer base (no active hemorrhage) < 5%
Low risk (Forrest IIc–III): can usually be managed as outpatients with PPI therapy Higher risk (Forrest I–IIb): Typically require inpatient care