Colorretal Maligno Flashcards
Cancro Colorretal- Epidemiologia
Incidência: Mundo: 1.4 milhões Portugal: 6391 (2007) Diferenças geográficas (10 fold) EUA: Decréscimo anual de 2 a 3% Aumento: • Espanha • Este da Ásia • Este da Europa
Idade 90% após 50 anos
A aumentar nos 20-39 anos
Sexo
25% mais frequente em homens
Raça
20% maior em afro-americanos
Estado socioeconómico
30% maior em estados mais baixos
Localização
70% cólon esq. e reto
4-5% tumores síncronos
A aumentar: tumores proximais
Cancro Colorretal- Fatores de Risco
Podem influenciar (síndromes colo-rectais hereditários, doença inflamatória intestinal, doentes submetidos a radiação) followup ou n
Perguntas:
Se tem familiares que tenham tido cancro colo-rectal ou um pólipo com qualquer grau de displasia (pólipo pré-canceroso);
• Quantos foram afetados e quais foram em 1º e 2º grau de família;
• Em que idade apareceram?
Risco:
Doença moderada: 1 caso familiar de 1º grau, pré 45 anos
2 casos familiar de 1º grau em qualquer idade
Doença de alto risco : 3 familiares do mesmo lado da família
2 familiares do mesmo lado da família e
- 1 com cancros colo-rectais múltiplos
- 1 com cancro pré 45 anos
- 1 terceiro familiar com cancro do endométrio.
Cromoscopia
Exame em que usamos corantes vitais e ampliação perceber a morfologia dos póplipos e o padrão das criptas–> avaliar hisologia do pólipo
Neoplasia colorretal- vias da carcinogénese
Mucosa normal –> cancro invasivo.
3 vias:
A) Instabilidade dos cromossomas (CIN pathway)- polipose cólica familiar
- Ganho de função ativação de um oncogene, menor quantidade de genes supressores ou apoptose.
B) Alteração das proteínas que reparam o DNA (Mismatch repair genes- MSI pathway) - Síndrome de Lynch. São disfunções em genes que reparam o DNA (MLH1 e MSH2), sendo acumuladas mutações no DNA (-microsatellite instability), também associados a mutações do K-RAS (semelhante mulheres com tumores do endométrio)
C) Metilação do fenótipo (CIMP pathway)- há alterações epigenéticas ao DNA (metilação, ativação e inativação de genes, nomeadamente o gene BRAF) e que é também a via do adenoma serriado.
CCR- Manifestações Clínicas
Diferente consoante localização:
- Cólon direito: mais anemias ferropénicas e massas abdominais;
- Cólon esquerdo: dor, hematoquézias e alterações do trânsito;
- Recto: rectorragia, tenesmos e falsas vontades e massa ao toque rectal.
Doença metastática em apresentação clínica à distância-20%:
• Nódulos linfáticos, hepáticos, pulmonares e peritoneais
• Dor no hipocôndrio direito, distensão abdominal, saciedade precoce, adenopatia supra-clavicular, nódulos periumbilicais
• Nódulo pulmonar ou hepático
CCR- Manifestações Atípicas
- Febre de origem desconhecida
- Fistulização: intestino delgado e bexiga
- Abcesso: intra-abdominal, retroperitoneal, parede abdominal e hepático
- Bacteriémia: streptococcus bovis, clostridium, bacteroides fragilis
- 6% das neoplasias ocultas.
CCR- Sintomas Alto Risco
- Rectorragia com alteração do trânsito para fezes moles ou em fita ou maior frequência de defecação por 6 semanas- todas as idades (sempre mais para a diarreia do que obstipação)
- As alterações acima sem hemorragia por 6 semanas- acima dos 50
- Rectorragia sem sintomas anais- acima dos 50
- Massa abdominal palpável à direita- todas as idades
- Massa rectal (não pélvica) palpável- todas as idades
CCR- Sintomas Baixo Risco
- Rectorragias e sintomas anais sem alterações do trânsito- todas as idades
- Rectorragia com causa externa óbvia como uma fenda/fissura anal ou hemorróida- todas as idades
- Alterações no trânsito intestina sem rectorragia- abaixo dos 50 anos
- Alterações do trânsito para fezes mais duras ou obstipação- todas as idades (geralmente os doentes em obstipação não são tão graves como os doentes que têm fezes moles ou aumento da frequência das dejeções)
- Dor abdominal como sintoma isolado, sem alterações do trânsito- todas as idades
Sintomas anais: dor, prurido, desconforto, edema, prolapso, etc… Geralmente não é tão preocupante mas pode acontecer ser, temos de investigar.
CCR- Diagnóstico
- Enema de bário:
1% de falsos positivos mas tinha 7% de falsos negativos
(20% nos doentes com doença diverticular, muito prevalente nos nossos dias, uma aplicação limitada, o único que conseguia avaliar a morfologia e localização do intestino do sítio do tumor)
-Colonoscopia:
2-6% de falsos negativos (pólipos não são sempre protusões, podem ser superfícies deprimidas ou planas)
Colonoscópios têm uma luz, o MBI, que consegue ver melhor estas alterações da mucosa,
Cerca de 10% são incompletas (n chegam ao cego)h
Único que vê bem a mucosa e pode fazer biópsias (polipectomia) para termos um diagnóstico histopatológico.
- Colonografia por TC,
Elevada ensibilidade
Ver a localização da lesão em termos morfológicos
Deteta pólipos até 6mm.
Problema: nem todos os sítios têm este software para fazerem estes exames
CCR- Estadiamento (Exames)
1 em cada 5 doentes vão ter doença metastática na altura do diagnóstico
-TC abdominal e pélvica: avaliar a extensão e disseminação do tumor: invasão transmural (50%), ganglionar (45 a 73%) e metástases (75 a 87%).
Problema: só se vê disseminação peritoneal se esta for muito exuberante: implantes <0.5cm (11%), 0.5-5cm (37%).
Parte torácica: raio-X ou TC (especialmente nos tumores do reto que podem ter metástases pulmonares sem terem metástases hepáticas)
10 a 30% de lesões indeterminadas, 1% são lesões malignas.
RM: metástases hepáticas (1ª linha) e as neoplasias do reto.
RM hepática é a que tem maior sensibilidade e menos invasivo para avaliar a metastização hepática, tira-nos as dúvidas da TC e ajuda a planear cirurgias de resseção hepática e a RM pélvica é essencial no estadiamento local do cancro do reto.
PET: pouco valor no estadiamento inicial, tem sensibilidade e especificidade (87 e 68%) maiores que a TC, mas usado para despistar doença à distância, por ex. avalia os candidatos a resseções hepáticas, localiza neoplasias ocultas em elevações de CEA e avalia a resposta à terapêutica.
CCR- Estadiamento (Classificação)
Depende da invasão em profundidade da camada muscular e a presença ou não dos gânglios linfáticos
- Clínico (cTMN) para conseguirmos adequar o tratamento inicial o mais fielmente ao que a pessoa tem.
- Patológico (pTMN), onde a anatomia patológica nos vai dizer realmente quais são os gânglios invadidos, etc e até onde é que o tumor invade na profundidade. (pos op)
Parâmetros:
Tamanho do tumor (T), os gânglios linfáticos (N) e as metástases (M).
Estadios de Dukes A - invade a musosa ou a submucosa, B- invade a camada muscular, C- invade gânglios, D- tem metástases
I- T1/T2
II- A, B,C (T3/T4)
III- A, B e C (N 1-2)
IV- A, B- Metástases
CCR- Tratamento
Cólon Dir:
- Hemicolectomia: Direita ou direita alargada (se no angulo hepatico, retirar bacia hidrograf ileo colica, cego, zona do ramo dir da cólica média)
Cólon Transverso
- Resseções segmentares
Cólon Esq
-Hemicolectomia esquerda ou sigmoidectomia
Reto: Resseções : - ant do reto (altas ou baixas) - abdomino-perineais, Miles Operation (colostomia definitiva) -Inter-esfincterianas - Transanais
CCR- Prognóstico
(Mau)
- Invasões: perineurais
infovasculares
da parede (T3/T4),
- Nº e gânglios invadidos, se têm nódulos mesentéricos (quando um gânglio foi totalmente invadido pelo tumor e destruído);
- CEA pré-operatório elevado
- Mutações genéticas :
Q definam tumores mais agressivos (deleção do 18q)
Resistentes quimio (K-ras=lack therapeuthic response anti-EGFR), -
- Doença residual
- Tumores: de alto grau
mucinosos/ células seminais
diferenciação espinhocelular
CCR- Tratamento Emergência
Cólon direito: hemicolectomia direita alargada com anastomoses íleo-cólica
Cólon esquerdo: cirurgia de Hartman em 2 tempos
Hipotese ded colocação de protese de expansão do tumor por endoscopia
Protocolectomia total com anastomse íleo anal
Tratamento profilático para doentes com PAF
Pode ser feita aso 19 anos
Remove-se o intestino grosso e recto, que é o sítio onde aparecem estes pólipos e faz-se uma bolsa e uma anastomose dessa bolsa ao canal anal
