Hémodynamie en soins critiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la phase de remplissage (diastole) dans le cycle cardiaque?

A

◦ Relâchement de la contraction ventriculaire
◦ Ouverture des valves mitrale et tricuspide
◦ Contraction auriculaire (kick)
◦ Remplissage ventriculaire
◦ Augmentation de la pression intraventriculaire

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2
Q

Qu’est-ce que la phase de d’éjection (systole) dans le cycle cardiaque?

A

◦ Ouverture des valves aortique et pulmonaire
◦ Éjection du volume systolique (VES)

FeV: % de sang éjecté (N= 50 à 70%)

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3
Q

Le corps humain cherche sans cesse à maintenir ou à protéger la perfusion tissulaire des organes vitaux.

L’état de la perfusion tissulaire est observable par l’analyse de quels paramètres?

A

L’état de la perfusion tissulaire est observable par l’analyse de…

 Observations cliniques:
◦ État mental
◦ État de conscience
◦ Caractéristiques du pouls
◦ Coloration et température de la peau
◦ Diurèse
◦ Etc.
 Mesures de l’oxygénation du sang artériel et veineux:
◦ Gaz sanguins artériels et veineux
◦ SpO₂, SaO₂, SvO₂[ScvO₂]
◦ Lactates sanguins
◦ Taux d’hémoglobine

 Paramètres hémodynamiques:
◦ Fréquence cardiaque (FC)
◦ Pression artérielle (PA)
◦ Pression artérielle moyenne (PAM)
◦ Index cardiaque (ID)
◦ Fraction d’éjection ventriculaire (FeV)
◦ Pression veineuse centrale (PVC)
◦ Pression artérielle pulmonaire (PAP)
◦ Pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) (ou Wedge)

La perfusion tissulaire dépend du transport de l’oxygène dans l’organisme

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4
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque

A

Débit cardiaque = FC x VES

 Débit cardiaque (DC) est la quantité de sang éjecté par le ventricule gauche en une minute
◦ N = 4-8 L/min et augmente pendant l’effort

 Volume d’éjection systolique (VES) est le volume de sang éjecté par chaque ventricule à chaque systole
◦ N = 60 à 100 mL

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5
Q

Qu’est-ce que la contractilité (ou inotropie)?

A

 Définition :
◦ Capacité des myofibres cardiaques à se raccourcir en réponse à un stimulus électrique (dépolarisation)

 Influencée par :
◦ précharge (loi de Starling)
◦ stimulation du SNAS
◦ inotropes positifs (certains sympathomimétiques)
◦ perfusion/oxygénation du myocarde
◦ proportion fonctionnelle du muscle cardiaque pouvant contribuer à la contraction

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6
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

VOLUME

Correspond à la pression générée par l’étirement des fibres à l’intérieur du ventricule à la fin de la diastole (fin de la phase de remplissage)

 Cœur droit: Pression veineuse centrale (PVC)
◦ Mesurée dans le cœur droit ou à l’entrée de l’oreillette droite
◦ N = 2 à 6 mmHg

 Cœur gauche: Pression artérielle pulmonaire occlusive (PAPO)
◦ N = 6 à 12 mmHg
◦ Nécessite installation d’un cathéter artériel pulmonaire
◦ (On peut aussi l’estimer par la diastolique de la PAP. La PAPO correspond physiologiquement à environ 1 à 4 mmHg de moins que la valeur de la PAPd)

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7
Q

Qu’est-ce que la post-charge ?

A

RÉSISTANCE

Correspond à la résistance que doit vaincre le ventricule pour réussir à éjecter son volume

 Cœur droit: Pression artérielle pulmonaire (PAP)
◦ N = 25/10
Généralement en lien avec la résistance générée par les capillaires pulmonaires (Résistance vasculaire pulmonaire – RVP)
◦ Mesurée avec un cathéter artériel pulmonaire

 Cœur gauche: Pression artérielle systémique (PA)
◦ N = 120/80
◦ En lien avec plusieurs facteurs mais surtout avec résistance vasculaire systémique (RVS)
◦ L’influence de la RVS sur le DC est liée à la qualité fonctionnelle du myocarde: peut-il contrer la résistance ou non?

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8
Q

Quelle est la formule de la pression artérielle?

A
PA = DC x RVS
PA = (FC x VES) x RVS
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9
Q

Comment le V.E.S. est-il influencé par la pré-charge?

A

Quand la pré charge est diminuée le VES est diminué

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10
Q

Comment le V.E.S. est-il influencé par la post-charge?

A

S’il y a une plus grande force qui vient contraindre le volume, alors le VES est diminué

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11
Q

Comment le V.E.S. est-il influencé par la contractilité?

A

Quand la contractilité augmente le VES augmente

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12
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs et compensatoires hémodynamiques?

A

 Baroréflexes : Maintenir le DC
◦ Changement dans les pressions de crosse aortique et sinus carotidien amène compensation par la FC et le tonus veineux (RVS)

 Baroréflexes : Diminuer la surcharge liquidienne intracardiaque
◦ Augmentation de pression dans les oreillettes D et G amène une tachycardie réflexe

 Chimiorégulation: Maintenir l’homéostasie malgré hypoxémie
◦ Changement dans les pressions de gaz dans le sang artériel (PaO2 et PaCO2) amène compensation par la FC et la FR

 Système rénine-angiotensine-aldostérone: Maintenir la PA
◦ Un faible débit sanguin rénal amène vasoconstriction artérielle (↑RVS) et rétention de sodium intravasculaire (augmente faiblement le volume intravasculaire)

 Tonus artériolaire localisé: Maintenir la perfusion tissulaire
◦ Augmentation ou diminution de la lumière des artérioles (↑ ou ↓RVS): pour maintenir une pression de perfusion tissulaire locale optimale

 Système nerveux autonome sympathique (SNAS)
◦ Permet de moduler la FC, la RVS et la contractilité pour assurer un DC optimal
◦ Enclenche simultanément une série de mécanismes organiques
◦ Est stimulé dès que l’homéostasie (perfusion tissulaire) est menacée… mais peut aussi être déclenchée par les émotions, le stress et la douleur.

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13
Q

L’un des mécanismes régulateurs et compensatoires est l’activation du système nerveux autonome sympatique (SNAS). Son activation entraîne quoi au niveau physiologique?

A

 Augmentation de la FC et de la contractilité cardiaque
◦ Sécrétion d’adrénaline par les glandes surrénales

 Vasoconstriction artérielle (↑ RVS) et déplacement du sang vers les organes centraux
◦ Sécrétion de noradrénaline par les glandes surrénales (effet α)
◦ Activation de la réponse rénine-angiotensine

 Rétention d’eau et de sodium intravasculaire
◦ Activation de la réponse rénine-angiotensine (libération d’aldostérone et d’ADH)
◦ Libération de glucose par le foie
◦ Stimulation de la glande hypophyse (sécrétion de cortisol et d’ACTH)

 Bronchodilatation

 Augmentation de la sudation

 Dilatation pupillaire

DONC ATTENTION!!
L’activation du SNAS entraîne…
1) augm. de la consommation d’O2
2) augm. de la dépense énergétique

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14
Q

Associez l’impact hémodynamique à sa condition clinique

A

 ↑ retour veineux systémique = ↑ PVC

 Baisse du débit cardiaque = ↑ FC

 Insuffisance cardiaque G = ↓ contractilité et ↑ PAPO

 Œdème pulmonaire = ↑ PAP

 Hémorragie = ↓ PVC

 administration d’inotrope α (vasopresseur) = ↑ PA

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15
Q

Qu’est-ce un syndrome de choc?

A

Processus progressif d’hypoperfusion tissulaire systémique, qui résulte de l’épuisement et/ou de l’inefficacité des mécanismes normaux de régulation et de compensation de l’organisme.

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16
Q

Quelles sont les phases de choc?

A

 Initiale: ↓ DC (↓ PA) et ↓ perfusion tissulaire

 Compensatoire: Activation des mécanismes de compensation

 Évolutive: insuffisance/inefficacité des mécanismes de compensation (ICI ON PARLE VRAIMENT DE CHOC!!!)

 Réfractaire: défaillance multiorganique

17
Q

Quel est le processus entre la phase évolutive et la phase réfractaire?

A

Phase évolutive:
1) Mécanismes compensatoires insuffisants ou inefficaces pour assurer la perfusion des tissus
2) Tissus hypoperfusés activent le mode de production énergétique anaérobique
3) Production d’acides lactiques (↑ lactates sériques)
ET
Acidose métabolique (↑ acides sériques)

= Amène une ↑ perméabilité capillaire et ↑ mort cellulaire

= Entraînent syndrome de défaillance multiorganique = PHASE RÉFRACTAIRE

Phase réfractaire:
4) L’acidose métabolique grave et prolongée rend les cellules de moins en moins capables d’utiliser l’oxygène disponible

18
Q

Qu’est-ce que la phase évolutive ( = syndrome de choc)?

A

► Mécanismes compensatoires insuffisants ou inefficaces
o Ne réussissent plus à combler les besoins de l’organisme en O2
o Tissus progressivement de plus en plus hypoxiques.

► Hypoxie active le mode de production énergétique anaérobique, entraînant production d’acide lactique.

► Acidose métabolique prolongée affecte fonctionnement cellulaire de tous les organes :
o Toutes les cellules sont progressivement de moins en moins capables d’utiliser l’oxygène disponible.

19
Q

La phase réfractaire du syndrome de choc va impliquer quoi?

A

Tous les types de chocs vont impliquer
une réponse inflammatoire systémique
ET un collapsus circulatoire systémique dans la phase réfractaire.

20
Q

Le processus inflammatoire provoque quoi?

A

1) Réponse vasculaire:
o Vasoconstriction sélective, en périphérie de la lésions, et vasodilatation locale au site de la lésions
o Augmentation de la perméabilité des capillaires

2) Réponse cellulaire
o Activation de la cascade de coagulation
o …

21
Q

Quels sont les déterminants hémodynamiques nécessaires pour assurer un transport d’O2 aux tissus?

A

► Volume intravasculaire
(correspond à la précharge)

► Pompe cardiaque
(correspond à la contractilité)

► Tonus vasculaire (RVS)
(correspond à la post-charge)

= HOMÉOSTASIE HÉMODYNAMIQUE

22
Q

Quel est la cause des syndromes de choc de type hypovolémique?

A

Perte de volume intravasculaire

23
Q

Quel est la cause des syndromes de choc de type septique?

A

Réponse inflammatoire/immunitaire systémique

24
Q

Quel est la cause des syndromes de choc de type cardiogénique?

A

Dysfonction cardiaque (cardiomyopathie, infarctus, arythmies, problèmes angineux = tout problèmes d’irrigation du muscle cardiaque)