Hematologi Flashcards

1
Q

Har D-dimer høy spesifisitet?

A
Fibrin D-dimer
Høy sensitivitet (98%)
Lav spesifisitet (ca 50-60%)
Høy negativ prediktiv verdi
Egnet for å utelukke VTE
Mindre egnet hos pasienter over 80 år, hospitaliserte, pasienter med kanser og gravide 
Spesifisiteten vesentlig lavere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Har ultralyd god sensitivitet ved DVT?

A

Ultralyd av vener med kompresjon (KUL)
Sensitivitet 97%
Operatør avhengig
Spesifisitet 98%
Symptomatisk proksimal DVT
KUL først reduserer behovet for CT ved mistanke om PE med 10%
KUL er positiv hos 50% av pasientene med verifisert PE
KUL egnet ved mistanke om PE (høy spesifisitet (>95%), men lav sensitivitet (50%)) hos pasienter der CT er kontraindisert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Når bør man supplere med CT bekken/undereks mtp DVT?

A

Bør alltid gjøres ved mistanke om bilateral DVT i underekstremitetene (obs. v. cava inferior anomali)
Bør gjøres når øvre begrensning av tromben ikke kan bestemmes entydig med ultralyd
Egnet for kartlegging av evt. ekstravasal patologi i bekkenet som tilgrunnliggende årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Når kan det være aktuelt med trombolytisk behandling av DVT?

A

Aktuelt ved ilieofemoral trombose – ekstremitetstruende trombose
Lokal kateterbasert trombolyse framfor generell trombolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva slags antitrombotisk behandling har man ved DVT?

A
  • LWH
  • Samtidig VKA
  • LWH seponeres når INR er stabil i terapeutisk nivå
  • Rivaroksaban (FXa-inh.)
  • Apixaban (FXa-inh)
  • Dabigatran (trombin-inh)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er LWH?

A

Fraksjonert (=lavmolekylært) heparin
• Ufraksjonert heparin brutt ned til mindre enheter
• 10 (4-16) enheter – MW 4-8 kDa – T1/2 2-3 timer
• Preparater: dalteparin (Fragmin) – enoksaparin (Klexane)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke bivirkninger kan man få av heparin?

A
Ufraksjonert heparin mer bivirkninger enn lavmolekylært heparin
• Øktblødningsrisiko
• Heparinindusert trombocytopeni
– Kan gi livstruende trombosering
• Osteoporose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kan man bruke warfarin i svangerskapet?

A

Nei. Teratogent i hele sv.skapet – Chondromalasiapunctata
– Hypoplasi ansiktsskjelett
– Korte proksimale ekstremiteter – Skoliose
– CNS-defekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ved INR >7,0, hva er risikoen for blødning / 48 timer?

A

1/100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ved INR 6 - 8 og ingen eller liten blødning - hva gjør du?

A

Stopp warfarin – INR kontroll etter 2 dager
Start warfarin når INR<5.0
Gi evt. 1-(3) mg vit K iv dersom reversing av anti- koagoagulasjonseffekt er nødvendig innen 24-48 t

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva gjør du hvis det er en alvorlig blødning hos en pasient på marevan?

A

Stopp warfarin
Gi protrombinkompleks PCC), 30-50 E/kg
(alt. virus-inaktivert plasma, 15 ml/kg, dersom PCC ikke tilgjengelig)
Gi 1-(5) mg vit K iv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Apiksaban er….?

A

Eliquis. Faktor Xa hemmer. 25 % renal eliminasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Rivaroksaban er…?

A

Xarelto. Faktor Xa hemmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dabigatran er…?

A

Pradaxa. Trombinhemmer. >80 % renal utskillelse. Veldig forlenget T1/2 ved nedsatt GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kan man bruke DOAC ved mekanisk hjerteventil?

A

NEI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan behandler man DVT/LE?

A

Direkte virkende perorale antikoagulantia
– Rivaroksaban (Xarelto) 15 mg x 2 i 3 uker; deretter 20 mg x 1
– Apixaban (Eliquis) 10 mg x 2 i 7 dager; deretter 5 mg x 2 i 6 måneder
• Lavmolekylært heparin/warfarin
– Lavmolekylært heparin sk x 1 i minst 4-5 dager – kan seponeres når INR >2.0 i minst ett døgn
– Warfarin med INR mål 2.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er behandlingsvarighet ved VT?

A
  1. VT i forbindelse med forbigående risikofaktor – 3 måneder
  2. VT av idiopatisk type – 6-12 måneder
    Endring med nye koagulasjonshemmere – lavere terskel for behandling på ubestemt tid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ved objektivt verifisert DVT x 2 skal man stå hvor lenge på AK?

A

Livslangt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er mål-INR ved Warfarin-bruk?

A

2,5 ( 2,0 - 3,0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kan man gi DOAC ved GFR 10 ?

A

Nei, egentlig ikke. Nye antikoagulasjonshemmere
Krever god compliance
Dabigatran og apixaban x 2/rivaroxaban x 1
Dabigtran kontraindisert ved GFR<30 ml/min og leversykdom
Rivaroxaban og apixaban kontraindisert ved GFR<15 ml/min
Ingen god antidot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er Budd-Chiari-syndrom?

A

Levervenetrombose. Trombose i vena cava inferior under diafragma. . Kronisk myeloproliferativ sykdom den hyppigste risikofaktoren.

22
Q

Hva skyldes portvenetrombose?

A

De fleste tilfeller av PVT skyldes cirrhose, inflammasjon og malignitet
Prevalens av kronisk myeloproliferativ sykdom
15-30%
Arvelig trombofili har liten betydning

23
Q

Er PNH farlig?

A

Ja, 5 års mortalitet 35 %. Bedre overlevelse med eculizumab

24
Q

Makrocytose forekommer ved….

A

blant annet B-12/folatmangel, alkoholisme

25
Ser du et Howell-Jolly legeme (kjernefragment) i et blodutstryk kan man anta at pasienten har fjernet hvilket organ?
Milten
26
Foreligger plasmaceller normalt sett i perifert blodutstryk?
Nei. Tegn på malignitet.
27
leukocytose med nøytrofili, myeloog | metamyelocytter, kjerneholdige røde ses typisk ved.....
KML
28
Gi noen eksempler på situasjoner hvor du kan ha misvisende Hb-måling?
```  Falsk lav Hb pga økt plasmavolum  graviditet  makroglobulinemi  Falsk høy Hb pga lavt plasmavolum  dehydrering  Falsk høy Hb rett etter blødning (redusert blodvolum pga karkontraksjon, før plasmavolumet øker) ```
29
Hva består hemoglobin av?
``` Det oksygenbærende røde pigmentet i erytrocyttene  Proteindel (globin)  To par polypeptidkjeder  Fire hem-molekyler  Sentralt jernatom binder oksygen reversibelt  Hos voksne 97% HbA  To alfa og to betakjeder ```
30
Ferritin < 10-15 ug/l tyder sterkt på
tomme jernlagre
31
Øker eller synker ferritin ved akutt fase?
Øker ved akutte sykdommer.  Øker ved leverskade og diverse hematologiske sykdommer, inkl hemokromatose
32
Hvor mye kan serum jern variere gjennom døgnet?
 Opp til 50% døgnvariasjon
33
Hva er total jernbindingskapasitet (TIBC) og hva kan forøket verdi tyde på?
Total iron binding capacity (TIBC) er den kapasitet transferrin har til å binde jern.  Normalt er ca 15-45% av bindingskapasiteten belagt med jern.  Lav (under 10-15%) ved jernmangel, men er mindre nyttig enn ferritin.  Jernmetning over ca 50% gir mistanke om hemokromatose.  Påvirkes av mange andre sykdommer enn jernmangel.
34
Hvorfor bruker man løselig transferrinreseptor i utredning av anemi?
• Økt ved økt dannelse av røde bl l. Er spesifikk for røde blodlegemer, men ikke for jernmangel •Påvirkes ikke av aktiv prosess. Nyttes derfor mye ved ”sekundære anemier” •”Spesialanalyse”
35
Hvor lenge skal man behandle en jernmangelanemi?
Behandle til Hb er normalisert og 3-4 måneder til. Tenk gjennom: ER det sikkert at det er jernmangel?  HUSK. Noen tar skade av jerntilskudd de ikke trenger! (Hemokromatose, thalassemi, polycytemi, multitransfunderte)
36
Skisser behandlingen av jernmangel
```  Peroralt jern (Fe2+) dose 60-200 mg/d Obs. HemoFer tbl inneholder 9 mg/tbl! Bivirkninger  Treg/løs mage; evt kvalme  Ta evt. sammen med litt mat (kveld); Ikke med juice eller te Annet: Intravenøst jern ved: - Inflammatorisk tarmsykdom - For store bivirkninger av peroralt jern - EPO-behandling ved kronisk nyresvikt ```
37
Ved mistanke om malabsorpsjon kan man gjøre en jernbelastningstest, skisser kort.
``` Jernbelastningstest Prøve til s-Fe tas fastende Pasienten tar så 100-200 mg jern (Ferro2+) S-Fe måles på nytt etter 2 timer  Ved normal jernabsorpsjon stiger s-Fe med minst 9-20 umol/l (mest ved jernmangel) ```
38
Gi eksempler på når man typisk kan få B-12mangel/anemi
Pernisiøs anemi: mangelfull absorpsjon pga mangel på intrinsic faktor;  Antistoff mot intrinsic faktor/parietalceller  Ikke-autoimmun atrofisk gastritt  Gastrektomi  Kost:  Folatmangel (frukt/grønt, grove kornprodukter). Eldre, alkoholikere  B12-mangel pga kost svært sjelden (kjøtt, melk, egg)  Cøliaki og andre malabsorpsjonstilstander
39
Skissèr kort utredning ved B-12-mangel/anemi
 Måling av s-vitB12/s-folat. Obs. gråsoner.  Homocystein forhøyet, uspesifikk  Metylmalonat (sjelden nødvendig) økt ved B12 mangel, ikke ved ren folatmangel  Antistoff mot intrinsic factor
40
Kan man utvikle nevropati selv man ikke har anemi?
Ja. Vit. B12-mangel: nevropati med eller uten | anemi.
41
Skissèr kort behandlingen ved B-12mangel.
 Mål Hb og retikulocyter ved oppstart  Vitamin B12 injeksjoner x 5 med 1-2 dagers mellomrom  Mål retikulocyter før 3. og 5. injeksjon  Ser en klar stigning ved reell B12-mangel
42
Kort, hva er tenkt mekanisme for utvikling av sekundær anemi ved kronisk sykdom
Cytokiner og celler i retikuloendoteliale system (RES) fører til endret jernhomeostase og hemmet erytropoiese LPS og IL-6 stimulerer hepcidinsyntese Jern forflyttes fra sirkulasjonen til RES Nedsatt tilgjengelighet for erytropoiesen
43
Ved økt nedbrytning av erytrocyttene kan man utvikle anemi. Hvilke hovedgrupper kan man dele inn disse sykdommene i?
```  Feil ved erytrocyttene Medfødt sfærocytose Medfødt elliptocytose Enzymdefekter Hemoglobinopati  Feil utenom erytrocyttene Autoimmun hemolytisk anemi Varmeanstistoffer (IgG) Kuldeanstistoffer (IgM) Medikamentelt betinget hemolyse Mekanisk hemolyse (kunstige hjerteklaffer, “marsj-hemoglobinuri”) ```
44
Hva er Thalassemi
Mutasjon eller delesjon i genet for a- eller b-globin. Dette gir redusert eller opphevet syntese fra dette gen
45
b-thalassemia minor gir typisk...
anemi og mikrocytose
46
a-thalassemi gir svært ofte
mikrocytose uten anemi( men kan også gi anemi)
47
Nevn ting/funn du ser etter ved klinisk us v/spm om anemi?
Hud: petekkier, ekkymoser, ikterus  Negler: tynne, brekker lett? (jernmangel)  Tunge: glatt, atrofisk? (jernmangel, B12-mangel)  Lymfeknuter, lever, milt  Rektaleksplorasjon: hemorroider, rektumtumor, blod i avføringen  Evt. gynekologisk undersøkelse  Vibrasjonssans (B12-mangel)
48
Kasuistikk: Hva er dette? 26 år gammel kvinne. Av og til gul i øynene. Far hadde det samme. Operert for gallestein 22 år gammel. På svangerskapskontroll funnet Hb på 8.8 g/100ml. Milten palpabel.  Lab.prøver: MCV 103, bilirubin 56, LD 876, haptoglobin < 0.2, reticulocytter 8.7%, blodutstryk: sfærocytter og polykromasi. Osmotisk resistens nedsatt.
 Diagnose: medfødt sfærocytose
49
``` Kasuistikk: Hva er dette? 57 år gammel mann. Ventrikkeloperert 1989, Billroth I. Prikking og stikking i fotsåler og fingre, dårlig styring på hendene. Tungpusten ved anstrengelse.  Hb 7.1, MCV 129, LD 2800, bilirubin 28, B12 71, blodutstryk: makro-ovalocytose, hypersegmentering. Nedsatt vibrasjonsog stillingssans. ```
 Diagnose: Vitamin B12-mangel
50
Kasuistikk: Hva er dette?.  71 år gammel kvinne. Rheumatoid artritt i 40 år. Bruker antiflogistika. Tiltagende slapp. Etterhvert svimmel, øresus, hodepine, hjertebank. Spiser avispapir (Dagbladet) (pica).  Hb 6.1, MCV 58, ferritin 4, s-Fe 5.1, TIBC 91. Hemofec i avføringen momentant positiv. Gastroskopi: stort ulcus ventriculi på minorsiden.
 Diagnose: jernmangelanemi
51
``` 31 år gammel kvinne. Født i Pakistan, bodd i Norge i 10 år. Slapp.  Hb 10.1, MCV 56, ferritin 45, s-Fe 18, TIBC 55. Hb-elektroforese: økt mengde Hb A2. Diagnose? ```
 Diagnose: beta-thalassemia minor
52
50 år gammel mann. Trøtt, sovner på møter.  Hb 11.5, MCV 100. TSH 10.8 (forhøyet)
 Diagnose: hypothyreose