Hematologi Flashcards

1
Q

Har D-dimer høy spesifisitet?

A
Fibrin D-dimer
Høy sensitivitet (98%)
Lav spesifisitet (ca 50-60%)
Høy negativ prediktiv verdi
Egnet for å utelukke VTE
Mindre egnet hos pasienter over 80 år, hospitaliserte, pasienter med kanser og gravide 
Spesifisiteten vesentlig lavere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Har ultralyd god sensitivitet ved DVT?

A

Ultralyd av vener med kompresjon (KUL)
Sensitivitet 97%
Operatør avhengig
Spesifisitet 98%
Symptomatisk proksimal DVT
KUL først reduserer behovet for CT ved mistanke om PE med 10%
KUL er positiv hos 50% av pasientene med verifisert PE
KUL egnet ved mistanke om PE (høy spesifisitet (>95%), men lav sensitivitet (50%)) hos pasienter der CT er kontraindisert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Når bør man supplere med CT bekken/undereks mtp DVT?

A

Bør alltid gjøres ved mistanke om bilateral DVT i underekstremitetene (obs. v. cava inferior anomali)
Bør gjøres når øvre begrensning av tromben ikke kan bestemmes entydig med ultralyd
Egnet for kartlegging av evt. ekstravasal patologi i bekkenet som tilgrunnliggende årsak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Når kan det være aktuelt med trombolytisk behandling av DVT?

A

Aktuelt ved ilieofemoral trombose – ekstremitetstruende trombose
Lokal kateterbasert trombolyse framfor generell trombolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva slags antitrombotisk behandling har man ved DVT?

A
  • LWH
  • Samtidig VKA
  • LWH seponeres når INR er stabil i terapeutisk nivå
  • Rivaroksaban (FXa-inh.)
  • Apixaban (FXa-inh)
  • Dabigatran (trombin-inh)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er LWH?

A

Fraksjonert (=lavmolekylært) heparin
• Ufraksjonert heparin brutt ned til mindre enheter
• 10 (4-16) enheter – MW 4-8 kDa – T1/2 2-3 timer
• Preparater: dalteparin (Fragmin) – enoksaparin (Klexane)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke bivirkninger kan man få av heparin?

A
Ufraksjonert heparin mer bivirkninger enn lavmolekylært heparin
• Øktblødningsrisiko
• Heparinindusert trombocytopeni
– Kan gi livstruende trombosering
• Osteoporose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kan man bruke warfarin i svangerskapet?

A

Nei. Teratogent i hele sv.skapet – Chondromalasiapunctata
– Hypoplasi ansiktsskjelett
– Korte proksimale ekstremiteter – Skoliose
– CNS-defekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ved INR >7,0, hva er risikoen for blødning / 48 timer?

A

1/100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ved INR 6 - 8 og ingen eller liten blødning - hva gjør du?

A

Stopp warfarin – INR kontroll etter 2 dager
Start warfarin når INR<5.0
Gi evt. 1-(3) mg vit K iv dersom reversing av anti- koagoagulasjonseffekt er nødvendig innen 24-48 t

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva gjør du hvis det er en alvorlig blødning hos en pasient på marevan?

A

Stopp warfarin
Gi protrombinkompleks PCC), 30-50 E/kg
(alt. virus-inaktivert plasma, 15 ml/kg, dersom PCC ikke tilgjengelig)
Gi 1-(5) mg vit K iv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Apiksaban er….?

A

Eliquis. Faktor Xa hemmer. 25 % renal eliminasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Rivaroksaban er…?

A

Xarelto. Faktor Xa hemmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dabigatran er…?

A

Pradaxa. Trombinhemmer. >80 % renal utskillelse. Veldig forlenget T1/2 ved nedsatt GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kan man bruke DOAC ved mekanisk hjerteventil?

A

NEI!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan behandler man DVT/LE?

A

Direkte virkende perorale antikoagulantia
– Rivaroksaban (Xarelto) 15 mg x 2 i 3 uker; deretter 20 mg x 1
– Apixaban (Eliquis) 10 mg x 2 i 7 dager; deretter 5 mg x 2 i 6 måneder
• Lavmolekylært heparin/warfarin
– Lavmolekylært heparin sk x 1 i minst 4-5 dager – kan seponeres når INR >2.0 i minst ett døgn
– Warfarin med INR mål 2.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er behandlingsvarighet ved VT?

A
  1. VT i forbindelse med forbigående risikofaktor – 3 måneder
  2. VT av idiopatisk type – 6-12 måneder
    Endring med nye koagulasjonshemmere – lavere terskel for behandling på ubestemt tid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ved objektivt verifisert DVT x 2 skal man stå hvor lenge på AK?

A

Livslangt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er mål-INR ved Warfarin-bruk?

A

2,5 ( 2,0 - 3,0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kan man gi DOAC ved GFR 10 ?

A

Nei, egentlig ikke. Nye antikoagulasjonshemmere
Krever god compliance
Dabigatran og apixaban x 2/rivaroxaban x 1
Dabigtran kontraindisert ved GFR<30 ml/min og leversykdom
Rivaroxaban og apixaban kontraindisert ved GFR<15 ml/min
Ingen god antidot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er Budd-Chiari-syndrom?

A

Levervenetrombose. Trombose i vena cava inferior under diafragma. . Kronisk myeloproliferativ sykdom den hyppigste risikofaktoren.

22
Q

Hva skyldes portvenetrombose?

A

De fleste tilfeller av PVT skyldes cirrhose, inflammasjon og malignitet
Prevalens av kronisk myeloproliferativ sykdom
15-30%
Arvelig trombofili har liten betydning

23
Q

Er PNH farlig?

A

Ja, 5 års mortalitet 35 %. Bedre overlevelse med eculizumab

24
Q

Makrocytose forekommer ved….

A

blant annet B-12/folatmangel, alkoholisme

25
Q

Ser du et Howell-Jolly legeme (kjernefragment) i et blodutstryk kan man anta at pasienten har fjernet hvilket organ?

A

Milten

26
Q

Foreligger plasmaceller normalt sett i perifert blodutstryk?

A

Nei. Tegn på malignitet.

27
Q

leukocytose med nøytrofili, myeloog

metamyelocytter, kjerneholdige røde ses typisk ved…..

A

KML

28
Q

Gi noen eksempler på situasjoner hvor du kan ha misvisende Hb-måling?

A
 Falsk lav Hb pga økt plasmavolum
 graviditet
 makroglobulinemi
 Falsk høy Hb pga lavt plasmavolum
 dehydrering
 Falsk høy Hb rett etter blødning (redusert blodvolum pga karkontraksjon, før plasmavolumet øker)
29
Q

Hva består hemoglobin av?

A
Det oksygenbærende røde pigmentet i
erytrocyttene
 Proteindel (globin)
 To par
polypeptidkjeder
 Fire hem-molekyler
 Sentralt jernatom
binder oksygen
reversibelt
 Hos voksne 97% HbA
 To alfa og to
betakjeder
30
Q

Ferritin < 10-15 ug/l tyder sterkt på

A

tomme jernlagre

31
Q

Øker eller synker ferritin ved akutt fase?

A

Øker ved akutte sykdommer.
 Øker ved leverskade og diverse hematologiske
sykdommer, inkl hemokromatose

32
Q

Hvor mye kan serum jern variere gjennom døgnet?

A

 Opp til 50% døgnvariasjon

33
Q

Hva er total jernbindingskapasitet (TIBC) og hva kan forøket verdi tyde på?

A

Total iron binding capacity (TIBC) er den
kapasitet transferrin har til å binde jern.
 Normalt er ca 15-45% av bindingskapasiteten belagt
med jern.
 Lav (under 10-15%) ved jernmangel, men er mindre
nyttig enn ferritin.
 Jernmetning over ca 50% gir mistanke om
hemokromatose.
 Påvirkes av mange andre sykdommer enn
jernmangel.

34
Q

Hvorfor bruker man løselig transferrinreseptor i utredning av anemi?

A

• Økt ved økt dannelse av røde bl l. Er spesifikk for
røde blodlegemer, men ikke for jernmangel
•Påvirkes ikke av aktiv prosess. Nyttes derfor mye
ved ”sekundære anemier”
•”Spesialanalyse”

35
Q

Hvor lenge skal man behandle en jernmangelanemi?

A

Behandle til Hb er normalisert og 3-4
måneder til. Tenk gjennom: ER det sikkert at det er jernmangel?
 HUSK. Noen tar skade av jerntilskudd de
ikke trenger! (Hemokromatose,
thalassemi, polycytemi, multitransfunderte)

36
Q

Skisser behandlingen av jernmangel

A
 Peroralt jern (Fe2+) dose 60-200 mg/d
Obs. HemoFer tbl inneholder 9 mg/tbl!
Bivirkninger
 Treg/løs mage; evt kvalme
 Ta evt. sammen med litt mat (kveld); Ikke med
juice eller te
Annet:
Intravenøst jern ved:
-  Inflammatorisk tarmsykdom
-  For store bivirkninger av peroralt jern
- EPO-behandling ved kronisk nyresvikt
37
Q

Ved mistanke om malabsorpsjon kan man gjøre en jernbelastningstest, skisser kort.

A
Jernbelastningstest
Prøve til s-Fe tas fastende
Pasienten tar så 100-200 mg jern (Ferro2+)
S-Fe måles på nytt etter 2 timer
 Ved normal jernabsorpsjon stiger s-Fe
med minst 9-20 umol/l (mest ved
jernmangel)
38
Q

Gi eksempler på når man typisk kan få B-12mangel/anemi

A

Pernisiøs anemi: mangelfull absorpsjon pga
mangel på intrinsic faktor;
 Antistoff mot intrinsic faktor/parietalceller
 Ikke-autoimmun atrofisk gastritt
 Gastrektomi
 Kost:
 Folatmangel (frukt/grønt, grove kornprodukter).
Eldre, alkoholikere
 B12-mangel pga kost svært sjelden (kjøtt, melk,
egg)
 Cøliaki og andre malabsorpsjonstilstander

39
Q

Skissèr kort utredning ved B-12-mangel/anemi

A

 Måling av s-vitB12/s-folat. Obs. gråsoner.
 Homocystein forhøyet, uspesifikk
 Metylmalonat (sjelden nødvendig) økt ved B12
mangel, ikke ved ren folatmangel
 Antistoff mot intrinsic factor

40
Q

Kan man utvikle nevropati selv man ikke har anemi?

A

Ja. Vit. B12-mangel: nevropati med eller uten

anemi.

41
Q

Skissèr kort behandlingen ved B-12mangel.

A

 Mål Hb og retikulocyter ved oppstart
 Vitamin B12 injeksjoner x 5 med 1-2
dagers mellomrom
 Mål retikulocyter før 3. og 5. injeksjon
 Ser en klar stigning ved reell B12-mangel

42
Q

Kort, hva er tenkt mekanisme for utvikling av sekundær anemi ved kronisk sykdom

A

Cytokiner og celler i retikuloendoteliale
system (RES) fører til endret
jernhomeostase og hemmet erytropoiese
LPS og IL-6 stimulerer hepcidinsyntese
Jern forflyttes fra sirkulasjonen til RES
Nedsatt tilgjengelighet for erytropoiesen

43
Q

Ved økt nedbrytning av erytrocyttene kan man utvikle anemi. Hvilke hovedgrupper kan man dele inn disse sykdommene i?

A
 Feil ved erytrocyttene
        Medfødt sfærocytose
        Medfødt elliptocytose
        Enzymdefekter
        Hemoglobinopati
 Feil utenom erytrocyttene
        Autoimmun hemolytisk anemi
        Varmeanstistoffer (IgG)
        Kuldeanstistoffer (IgM)
       Medikamentelt betinget hemolyse
       Mekanisk hemolyse (kunstige hjerteklaffer, “marsj-hemoglobinuri”)
44
Q

Hva er Thalassemi

A

Mutasjon eller delesjon i genet for a- eller
b-globin. Dette gir redusert eller
opphevet syntese fra dette gen

45
Q

b-thalassemia minor gir typisk…

A

anemi og mikrocytose

46
Q

a-thalassemi gir svært ofte

A

mikrocytose uten anemi( men kan også gi anemi)

47
Q

Nevn ting/funn du ser etter ved klinisk us v/spm om anemi?

A

Hud: petekkier, ekkymoser, ikterus
 Negler: tynne, brekker lett? (jernmangel)
 Tunge: glatt, atrofisk? (jernmangel, B12-mangel)
 Lymfeknuter, lever, milt
 Rektaleksplorasjon: hemorroider, rektumtumor, blod i
avføringen
 Evt. gynekologisk undersøkelse
 Vibrasjonssans (B12-mangel)

48
Q

Kasuistikk: Hva er dette?
26 år gammel kvinne. Av og til gul i øynene. Far
hadde det samme. Operert for gallestein 22 år
gammel. På svangerskapskontroll funnet Hb på
8.8 g/100ml. Milten palpabel.
 Lab.prøver: MCV 103, bilirubin 56, LD 876,
haptoglobin < 0.2, reticulocytter 8.7%,
blodutstryk: sfærocytter og polykromasi.
Osmotisk resistens nedsatt.

A

 Diagnose: medfødt sfærocytose

49
Q
Kasuistikk: Hva er dette?
57 år gammel mann. Ventrikkeloperert
1989, Billroth I. Prikking og stikking i
fotsåler og fingre, dårlig styring på
hendene. Tungpusten ved anstrengelse.
 Hb 7.1, MCV 129, LD 2800, bilirubin 28,
B12 71, blodutstryk: makro-ovalocytose,
hypersegmentering. Nedsatt vibrasjonsog
stillingssans.
A

 Diagnose: Vitamin B12-mangel

50
Q

Kasuistikk: Hva er dette?.
 71 år gammel kvinne. Rheumatoid artritt i 40 år.
Bruker antiflogistika. Tiltagende slapp. Etterhvert
svimmel, øresus, hodepine, hjertebank. Spiser
avispapir (Dagbladet) (pica).
 Hb 6.1, MCV 58, ferritin 4, s-Fe 5.1, TIBC 91.
Hemofec i avføringen momentant positiv.
Gastroskopi: stort ulcus ventriculi på minorsiden.

A

 Diagnose: jernmangelanemi

51
Q
31 år gammel kvinne. Født i Pakistan,
bodd i Norge i 10 år. Slapp.
 Hb 10.1, MCV 56, ferritin 45, s-Fe 18,
TIBC 55. Hb-elektroforese: økt mengde
Hb A2. Diagnose?
A

 Diagnose: beta-thalassemia minor

52
Q

50 år gammel mann. Trøtt, sovner på
møter.
 Hb 11.5, MCV 100. TSH 10.8 (forhøyet)

A

 Diagnose: hypothyreose