HEMATO I, II e II Flashcards

1
Q

Onde a eritropietina é produzida?

A

Nas células próximas renais.

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2
Q

Quais ossos do corpo produzem sangue?

A

A hematopoiese é feita por todos os ossos do corpo ate 5 anos. Após isso, ossos longos, costelas, crânio e outros mantem medula óssea vermelha.

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3
Q

Na eritropoiese extramedular (baco, timo), qual o nome e o formato das células?

A

Dacriocitos em formato de lágrima

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4
Q

Cite onde o Fe e o folato são absorvidos:

A

Duodeno e jejuno. O jejuno também absorve vitamina C e KADE.

Obs: Fe é melhor absorvido em pH ácido.

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5
Q

Onde a B12 é absorvida? Cite seu metabolismo:

A

Ppt no íleo distal (depois do divertículo de Meckel rs).

Metabolismo:
1. Chega no estômago por fonte animal e se liga ao ligante R (produzido na saliva).
2. No duodeno solta do R e se liga ao FI, produzido no estômago.
3. No íleo distal B12+ FI são absorvidos juntos

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6
Q

Principais causa de ferropriva:

A

Sangramento crônico TGI e TGU.

50 anos ou mais = EDA e colono são obrigatórios.

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7
Q

Caracterize e cite a causa de Plummer Vinson (vitinho adora):

A

Membrana esofagiana por deficiência de ferro, mais comum em mulheres idosas, cursando com disfagia.

Curiosidade: coloniquia, picamalacia são exclusivas da deficiência de ferro.

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8
Q

Caracterize o laboratório de anemia ferropiva:

A
  • Ferritina é a primeira a cair < 30 (VR 30 a 100)
  • Fe < 30 (VR 60 a 150)
  • IST < 10% e TIBC elevado > 360
  • RDW elevado (ora MO produz normal ora pequenina! Diferença importante talassemia com RDW normal)
  • Plaquetose
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9
Q

Características de anemia de doença crônica:

A

Anemia normonormo (mais avançada: hipomicro) com aumento hepcidina que bloqueia tudo = ferro baixo com ferritina alta. Restante tudo baixo, exceto RDW que costuma vir normal.

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10
Q

Caracterize anemia sideroblastica e cite como esta o ferro sérico:

A

Anemia hipomicro com Fe sérico elevado, comum em trabalhadores de siderúrgica pela ausência de protoporfirina nos anéis de ferro.

Embora o Fe esteja presente no corpo ele não e utilizado de forma suficiente.

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11
Q

De um exemplo de anemia macrocrítica que não é megaloblastica:

A

Anemia por efeito tóxico do álcool com aumento do VCM (macro).

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12
Q

Marque V ou F:
( ) o FOLHAto é absorvido em sua forma ativa.
( ) A homocisteina se acumula na falta de B12, apenas.
( ) A homocisteina, ao se juntar com o grupo metil, vira metionina.

A

F F V.
-F: o folato é absorvido em sua forma inativa e, pela ação metionina sintase dependente de B12, vira ativo.
-F: B12 ajuda metionina sintase a colocar metil na homocisteina, que se transforma em metionina. Ou seja, tanto na falta de folato quando na falta de B12 não tem como essa reação acontecer, acumulando homocisteina.
-V

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13
Q

A falta de B12 cursa com acumulo de ácido metilMALonico. Quais as 3 principais consequências disso?

A
  1. Síndrome cordonal lateral e posterior
  2. Demência
  3. Neuropatia

OBS: acumulo de metilmalonico é só na falta de B12.
OBS2: nunca repor folato sem antes dar B12, na dúvida sempre dou B12 associado.

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14
Q

Cite 02 medicamentos que interferem no metabolismo do ácido fólico:

A

Metotrexate e pirimetamina.

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15
Q

Quanto tempo dura estoque de folato e da B12, respectivamente?

A

Cerca de 5 meses e de 10 anos.

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16
Q

Qual o nome da anemia associada a gastrite atrófica devido ao acometimento das células parietais?

A

Anemia perniciosa (autoimune). Sem as células parietais, há redução na produção de HCl e do FI. B12, ao chegar sozinha sem o FI no jejuno distal, não e absorvida.

OBS: Reposicao tem que ser paraenteral né.

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17
Q

Qual a associação entre metformina e B12?

A

A metformina atrapalha o FI e pode ser causa de anemia megaloblastica em 30% dos pacientes que usam.

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18
Q

Laboratório anemia megaloblastica:

A

Neutrófilo plurissegmentados
VCM > 110
RDW aumentado
Aumento LDH e BI (hemólise: destruí células grandes esquisitas)

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19
Q

Qual DHE pode acontecer na correção de anemia megaloblastica?

A

Hipok (potássio é substrato das novas células)

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20
Q

Qual a diferença entre crise aplástica e crise megaloblastica?

A

A crise megaloblastica será um paciente que usa ácido fólico devido a alto turn over e cessa esse uso, havendo hemólise com neutrófilo plurissegmentados. Na crise aplasica, geralmente associada a infecção por parvovirus B12, ha anemia servera sem neutrófilo pluri.

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21
Q

Sobre esferocitose. Marque V ou F:
( ) É hemólise hereditária autossômica dominante que cursa com alteração do citoesqueleto (ppt anquirina)
( ) O coombs direto é positivo
( ) Pode ser curada com esplenectomia e após procedimento aparecem os corpúsculos de Howell Jolly.
( ) Diagnostico pode ser dado ao colocar hemácias em meio hiperosmolar

A

V F V F
-Não é autoimune, portanto coombs direto negativo.
-As hemácias são colocada em meio hipoosmolar.

EXTRA
-Se ao fazer esplenec os corpúsculos não aparecerem, indica baco acessório.
-Tratamento com ácido fólico basta na maioria das vezes.

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22
Q

Corpúsculos de Heinz e bite cells indica qual doença hemolítica? Quais são os fatores precipitantes e o tratamento dessa condição?

A

Deficiência de G6PD, autossômica recessiva ligada ao X (mais comum em homens).

-Sulfa / Primaquina e cloroquina / Dapsona / Nitrofurantoina e outros…

Trato com prevenção de situações que cursam com estresse oxidativo.

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23
Q

Cite, respectivamente, qual o anticorpo associado a anemia hemolítica autoimune quente e fria?

A

IgG = quente. Responde a corticoide.
IgM = frio

Ambas com coombs direto +.

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24
Q

Sobre anemia hemolítica, marque V ou F:
( ) O padrão de herança é autossômica dominante.
( ) A alteração genética ocorre no cromossomo 11, com a troca do ácido glutâmico pela valina na social 6.
( ) Trepanocitose é um sinônimo.

A

F: é autossômica recessiva ao receber betaSbetaS de cada um dos pais. Traço falcemico recebe apenas de um, sem repercussão clinica.
V
V

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25
Q

Qual o significado das seguintes alterações no teste do pezinho:
FA
FAS
FS
FSA
SC

A

FA - normal
FAS - traço
FS - doença falciforme
FSA - beta talassemia
SC - doença falciforme associada a hemoglobina C

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26
Q

Diferencie síndrome mão pé de crise óssea:

A

A crise mão pé ocorre em crianças de ate 3 anos com dactilite, pois o edema consegue extravasar dos ossos porosos. Já a ri-se óssea não cursa com edema e pode culminar em osteomielite (lembrar da salmonela nos falcemicos X staphilo população geral).

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27
Q

Explique sequestro esplênico:

A

Na saída do baço, as hemácias podem ocluir as vênulas, cursando com congestão no órgão e esplenomegalia de grande monta. Ai as células passam mais devagar no órgão e sofrem hemólise, cursando com anemia importante.

OBS: após 5 anos autoesplenctomia por fibrose é esperado. Lembrar da profilaxia (vacinação + penicilina V oral) para germes encapsulados ate essa idade devido a alta prevalência desses agentes nas crianças e do baco capengando ate morrer.

28
Q

Qual a principal causa de morte nos pacientes com anemia falciforme?

A

Síndrome torácica aguda (alteração radiológico, como infiltrado pulmonar novo + febre, hipoxemia, FR elevada….). Trato com betalactamico + macrolideo.

29
Q

V ou F: o AVC isquemia é mais comum em crianças e o AVCh mais comum em adultos falcemicos.

A

VERDADEIRO.

30
Q

Qual o mecanismo de ação da hidroxiureia?

A

Aumenta proporção de hemoglobina fetal nos pacientes. Não é indicada para todo mundo.

31
Q

Marque V ou F:
1. ( ) O genótipo β0β0 refere-se à betatalassemia major, que requer transfusões regulares.
2. ( ) A alfatalassemia com deleção de todos os quatro genes da globina alfa resulta em hidropisia fetal, sendo geralmente incompatível com a vida.
3. ( ) Um dos riscos do tratamento da betatalassemia major é a insuficiência cardíaca e arritmias causadas pelo depósito de ferro, devido às transfusões crônicas.

A

Todas verdadeiras.

32
Q

Diagnostico leucemias agudas (blastos):

A

Biópsia de medula óssea com 20% ou mais de blastos ou 25% ou mais de blastos na criança. Sangue periferico também.

33
Q

Principais sintomas da leucemia linfoide e mieloide aguda:

A
  1. Ocupação da medula - pancitopenia e dor óssea (ppt LLA)
  2. Leucemizacao - leucostase
  3. Infiltração tecidual:
    LMA = M2 cloroma, M4 e 5 gengiva e 3 corpo (CIVD)
    LLA = SNC, testiculo e linfonodos
34
Q

Qual o sinal patognomônico de LMA e qual a imunofenotipagem asociada?

A

Bastonetes de Auer.
IF: CD3433-1413, sendo o 34 de pior prognostico.

35
Q

IF do LLA:

A

19 não é 20, muito bem 10 pra você! Coram pelo método PA (mas esse método não é específico).

36
Q

Tratamento das leucemias:

A

LMA M3 tretinoina
LLA lembrar de QT intratecal devido risco de acometimento/reicidiva SNC.

Suporte: avaliar transfusões.

37
Q

Qual o tratamento da neutropenia febril (neutrófilo < 500)?

A

Cefepime ou pipe/tazo (pseudomonas) + vancomicina. Se não houver melhora em 07 dias, adicionar antifúngico. OBS: hoje em dia em pacientes MUTIO favoráveis, tratamento ambulatorial pode ser considerado.

38
Q

Porque há risco de nefropatia por cálculos de fosfato de cálcio e ácido úrico com QT?

A

Devido a SLT que pode ocorrer espontaneamente ou após tratamento QT, cursando com (Cairo-bishop):
-ácido úrico > 8
-hiperK > 6
-hiperPO4 > 4,5
-hipoCa < 7

39
Q

Marque V ou F sobre leucemia mieloide crônica (LMC), uma condição caracterizada pela proliferação de células adultas no sangue periférico:
1. ( ) O cromossomo Filadélfia é patognomônico da LMC.
2. ( ) A LMC cursa com basofilia, eosinofilia e neutrofilia com desvio à esquerda.
3. ( ) Infecções são frequentes em pacientes com LMC.
4. ( ) O tratamento pode ser dispensado em casos leves de LMC.

A

Justificativas:

  1. Falso: O cromossomo Filadélfia, resultado da translocação t(9;22), é altamente característico e presente em mais de 95% dos casos de LMC, mas não é estritamente patognomônico, pois também pode ser encontrado em alguns casos de leucemia linfoblástica aguda (LLA).
  2. V: A LMC cursa com basofilia, eosinofilia e neutrofilia com desvio à esquerda.
  3. Falso: Na fase crônica da LMC, os neutrófilos são funcionantes e o sistema imunológico habitualmente está preservado.
  4. Falso: O tratamento com inibidores de tirosina quinasa (IMATINIBE) é necessário em todos os casos de LMC, independentemente da gravidade inicial devido ao risco de crise balística.
40
Q

Como ocorre a LLC (IDOSOS IDOSOS IDOSOS)?

A

Linfócitos que não conseguem virar plasmócitos, cursando com:
-linfocitose > 5000
-hipogamaglobulinemia (falta anticorpo, por isso infecções são frequentes aqui)
- anemia e plquetopenia idicam estágios mais avançados sendo, nesses casos, indicada QT e pesquisa da mutação para auxílio terapêutico.

41
Q

Qual linfócito acumula mais frequentemente na LLC (idosos) e um importante marcador?

A

Mais frequente acumulo de LB, porem um importante marcador é o CD5, associado ao LT.

42
Q

Qual a diferença do leucemia e linfoma?

A

A diferença reside no local de origem do tumor. Enquanto as leucemias se referem a tumores originados na medula, os linfomas caracterizam doenças originada no tecido linfoide periferico.

43
Q

Sobre os linfomas, marque V ou F:
( ) A maioria dos linfomas resultam dos LT
( ) O subtipo mais grave é de LB
( ) Comumente, cursam com linfonodomegalia cervical não dolorosa e sintomas B e presença de sintomas B esta associada a quadros mais graves.

A

F. Maioria LB
F. Mais grave é LT
V <3

44
Q

Sobre os linfomas, marque V ou F:
( ) O LH acomete jovens e possui melhor prognóstico
( ) LNH costuma apresentar-se com eosinofilia, prurido, febre irregular (pelEbstein) e dor linfonodo após ingestão de álcool.
( ) A disseminação do LH é por contiguidade, sendo disseminação extranodal raro.
( ) os sintomas B são mais comuns no LH e a febre costuma ser continua.

A

V
F. Exatamente o contrario, as características citadas são do LH (nerd).
V
F. Os sintomas B são mais comuns no linfoma NÃO hodking e a febre dele é continua. Sua disseminação é hematogenica.

45
Q

Como é feito o diagnóstico do linfoma?

A

bópsia de linfonodo EXCISIONAL (indicações: tamanho > 2cm, supraclavicular ou escaleno, crescimento progressivo, aderido a planos profundos, persistência > 4-6 semanas)

46
Q

Presença de célula de Reed-Sternberg + pano de fundo reacional (com linfócitos, plasmócitos).Essa descrição é característica de qual linfoma?

A

LH

47
Q

V ou F: célula de reed-stenberg é patognomônico de LH

A

Falso!
é comum em mononucleose

48
Q

Quais são os subtipos clássicos de LH e suas principais características?

A

E sclerose nodular: MAIS comum / mulher jovem

C elularidade mista: infecções virais (HIV, HTLV)

R ico em linfócitos: melhor prognóstico

D epleção linfocitária: pior prognóstico / comum em idoso

(Ê clara ruim demais)

49
Q

Sobre os linfomas, marque V ou F:
() LNH possui mais de 20 subtipos
() O linfoma folicular é o tipo mais comum de LNH e afeta mais frequentemente pessoas idosas.
() Linfomas agressivos têm uma sobrevida curta, mas geralmente respondem bem ao tratamento.
() O linfoma MALT está associado à infecção por H. pylori e pode ser tratado apenas com a erradicação dessa bactéria no caso do MALT gástrico.

A

V
F: O tipo mais comum é o linfoma difuso de grandes células B, não o folicular
V
V

50
Q

LNH altamente agressivo, com evolução rápida e que cursa com grandes massas

A

Burkitt. A comete mais a faixa etária pediátrica

51
Q

LNH considerado indolente

A

Folicular: mais localizado, restringe a folículos.

52
Q
A
52
Q

Principais LNH associados ao HIV

A

Difuso de grandes células B e Burkitt

Primário do SNC (diagnóstico diferencial com tuberculose)

53
Q

O pior de todos, linfoma de células T, altamente agressivo, está associado a qual vírus?

A

HTLV

54
Q

Estadiamento: Ann- Arbor Modificado. Estágio 3 e 4

A

estágio 3 - Acomente ambos os lados do diafragma
estágio 4 - extranodal distante (fígado, MO)

55
Q

Estadiamento: Ann- Arbor Modificado. Estágio 1 e 2

A

estágio 1 - acometimento de 1 cadeia ou estrutura linfóide
estágio 2 - acometimento de 2 ou mais cadeias no mesmo lado do diafragma

56
Q

Tratamento: estágio 1 e 2

A

Quimioterapia + radioteria

57
Q

Tratamento: estágio 3 e 4

A

apenas quimioterapia

58
Q

Fatores considerados na avaliação de prognóstico do linfoma

A

Mnemonico LINF
L DH
I dade > 60 anos
E xtra N odal
F ebre (sintomas B)

59
Q

Mieloma Múltiplo consiste em uma neoplasia de plasmócitos, quais os principais achados clínicos e porque ocorrem?

A

CARO
C álcio (>10,5-11): citocinas promovem a atividade dos osteoclastos, gerando lesões líticas

A nemia com Rouleaux: Ocupa a medula e produz citocinas que inibem a eritropoiese

R im: insuficiência renal pelos anticorpos que estão chegando lá

O sso: lesões líticas (imagens escuras de osso sendo digerido no crânio), citocina que ativa o osteoclasto inativa o blasto. Gera Dor lombar com fosfatase alcalina e cintilo normais

60
Q

V ou F sobre mieloma múltiplo:
() A capacidade imunogênica não se altera, uma vez que uma neoplasia produtora de anticorpos
() Ocorre pico monoclonal de imunoglobulinas porque plasmócitos produzem anticorpos, mas de uma mesma classe
() Na Imunofixação o tipo de imunoglobulina mais comumé IgA, seguida de IgG
() A avaliação inicial para diagnótico envolve a realização de eletroforese de proteínas

A

F: a capacidade imunológica geralmente é comprometida devido à produção excessiva de um único tipo de imunoglobulina, o que prejudica a diversidade da resposta imunológica
V
F: IgG é o tipo mais comum seguida da IgA
V

61
Q

Critério obrigatório para confirmação do diagnótico de MM?

A

> 10% de plasmócitos na MO e/ou plasmocitoma
+ 1 Lesão de órgão alvo (CARO) ou + 1 biomarcador (MO: maior ou igual a 60% de plasmócitos /
Sangue: aumento de cadeias leves livres/
RM: mais de uma lesão focal)

62
Q

Tratamento de MM

A

Imunomoduladores + corticoide (esquema RVD)
Após 3-4m: transplante de MO para os que podem/toleram (jovens, sem doenças)

63
Q

Proteina que avalia pior prognóstico nos casos de MM

A

beta-2 microglobulina (produto dos plasmócitos)

64
Q

V ou F sobre os temidos distúrbios da hemostasia:

()Hemostasia primária é responsável por fazer o paciente parar de sangrar e envolve principalmente as plaquetas.

() Hemostasia secundária é responsável por impedir que o paciente volte a sangrar e envolve os fatores de coagulação.

() Na hemostasia primária, o objetivo é a formação de uma rede de fibrina para proteção.

() O sangramento relacionado à hemostasia secundária ocorre na pele e mucosas.

A

V
V
F: objetivo da hemostasia primária é formar um tampão plaquetário
F: o sangramento na hemostasia secundária ocorre em locais como o subcutâneo, SNC, hematomas intramusculares e hemartrose.

65
Q

Qual o gatilho para inícion da fase 1 da hemostasia 1ª?

A

Lesão endotelial com exposição de colágeno

66
Q
A