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Clara > GASTROENTEROLOGIA > Flashcards

GASTROENTEROLOGIA Flashcards

1
Q

Diferenciação da clínica de disfagia por condução e transferência

A
  • Condução: sensação de entalo. Relacionado aos 2/3 inferiores do esofago - mm liso
  • Transferência: sensação de engasgo. Relacionado ao 1/3 superior do esôfago - mm estriado esquelético

Esofago não tem serosa

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2
Q

Estreitamentos anatômicos do esôfago:

A
  1. M. Cricofaringeo
  2. Broncoaortico
  3. Diafragma
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3
Q

Defina acalasia e principais causas:

A

Destruição do plexo mioenterico de Auerbach e não relaxamento do EEI na maioria das vezes por causas primarias idiopáticas e, menos importante, secundarias (chagas).

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4
Q

Diagnostico e estadiamento acalasia:

A

ESOFAGOMANOMETRIA (PADRÃO OURO)
EDA (afasta CA)
ESOFAGOGRAFIA (estagiar e guiar tratamento):
I < 4cm - nifedipino / nitrato
II 4 a 7cm 3 III 7 a 10cm - dilatação pneumática +- botox OU cardiomiotomia a Hellen Pinnot OU POEM
IV > 10 cm (pré maligno) / dolicomegaesofago - esofagectomia

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5
Q

Esôfago em saca rolhas pode ser característica de qual patologia?

A

Espasmos esofagianas distais (DD IAM)

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6
Q

Tratamento de ZENKER (herniacao mucosa e submmucosa sobre triangulo de Killian devido a hipertonia do cricofaringeo):

A

< 2cm = miotomia cricofaringeo
2-5cm = miotomia + diverticulopexia. Se maior que 3 posso fazer Dohlman (septotomia endoscópica, sendo o mais praticado atualmente).
> 5 = diverticulectomia

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7
Q

Corpo esôfago estreitado com disfagia intermitente para comida grande (síndrome Steak House). O que e?

A

Anel de SCHATZKI.

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8
Q

Qual a diferença entre os FR do adenocarcinoma (terço distal) e do escamoso (mais comum, acometendo terço proximal e medio)?

A

Escamoso EXTERNO X adenocarcinoma (obesidade > DRGE > Barret)

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9
Q

Diagnostico e tratamento de CA de esôfago?

A

— T1A precoce - mucosectomia
— T4b ou M1- paliação

Restante: esofagectomia +- QT/RT neo

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10
Q

Tratamento DRGE (relaxamento transitório EEI e, menos comumente, hipotonia):

A

— Medidas gerais
— IBP por 8 semanas (retorno em 2semaans e se ao melhorou dobro dose)
— Cirugia: refratários, recorrentes e complicados
1) Total 360 ou Nissei (manometria normal)
2) Parcial POST (Toupet para trás) ou ANT

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11
Q

Quando fazer EDA na DRGE?
E pHmetria?

A

Sinal de alarme (exp: vômitos), > 40 anos

A pHmetria deve ser feita em sintomas atípicos (ppt sintomas respiratórios, como tosse)

LEMBRE: o padrão our para diagnostico e a própria resposta ao tratamento com IBP.

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12
Q

A DRGE é caracterizada através de evidencias conclusivas pelo Consenso de Lyon. Quais são essas características?

A
  • LA C e D
  • TEA > 6%
  • Estenose esofágica
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13
Q

O esôfago de Barret (metaplasia intestinal) deve ser acompanhado por EDA por ser condição pré maligna. Como é feito esse acompanhamento?

A

— sem displasia de 3 a 5 anos
— displasia de baixo grau = avaliação endoscopica ou 12 em 12 meses
— alto grau / CA in situ = ablação ou esofagectomia
— A partir de T1b, ou seja, adenocarcinoma = esofagectomia.

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14
Q

Caracterize os 3 tipos de hérnia hiatal:

A

I deslizamento JEG
II rolamento fundo gástrico
III mista

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15
Q

Quais são as três vias de produção ácida?

A
  1. Gastrina produzida pelas G estimula parietais com HCl
  2. Histamina
  3. N. Vago
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16
Q

Qual substancia é produzida pelas células D e qual sua função?

A

SOMATOSTATINA.

INIBE GASTRINA.

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17
Q

H.pylori e AINE são as principais causas de DUP. Qual a consequência do uso exagerado de AINE?

A

Inibição da COX I cursando com redução de prostaglandinas que fazem proteção gástrica.

LEMBRE SE QUISER: h.pylori no começo fica só no antro, inibindo principalmente as células D, cursando com menos somatostatina > aumento gastrina > hipercloridria. Depois a infecção dissemina, todas as células acometidas, menos ácido e menos defesa = hipocloridria.

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18
Q

DIAGNOSTICO DUP:

A

Presunção: jovem sem sinal de alarme
EDA + biópsia: úlcera gástrica > 45a ou sinal de alarme
EDA only: ulcera duodenal >45a ou sinal e alarme

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19
Q

TRATAMENTO DUP:

A

IBP 4-8 semanas

DISPEPSIA = PROCURAR H. PYLORI (EDA ou métodos não invasivos como urease e antígeno fecal)

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20
Q

TTO DUP:

A

CAO - 14 DIAS
CLARITRO 500MG 12/12
AMOX 1G 12/12
OMEPRAZO20MG 12/12

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21
Q

O CONTROLE DE CURA DEVE SEMPRE SER FEITO. COMO?

A

DEPOIS DE 4 SEMANAS APÓS TRATAMENTO COM MÉTODOS NÃO INVASIVOS.

No caso de úlcera gástrica, diagnosticada por EDA, nova endoscopia deve ser feita.

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22
Q

Qual a classificação de Johnson e qual o tratamento para cada uma das ulceras?

A

I (pequena curvatura) = hipoCl - antrectomia + B1

II e III (corpo e pré pilórica) e DUODENAL = hiperCl - vagotomia + antrectomia + B2

IV (pequena curvatura alta) = hipoCl - gastrec subtotal + Y de Roux

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23
Q

Quais são as 3 síndromes pós gastrectomia?

A
  1. Dumping precoce (vasomotores) ou tardio (tríade de Whipple da hipoglicemia)
  2. Síndrome da alça aferente (obstrução) = ocorre só em B2, cursando com dor ao alimentar melhorando após vomito.
  3. Refluxo alcalino (dor continua e vomito sem melhora). Transformo B2 em Y Roux.
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24
Q

Do que se trata técnica de Graham?

A

Utiliza na perfuração de ulcera quando menor que 2cm, sendo realizado ráfia + patch omental.

OBS: sinal de Jobert pode estar presente (timpanismo hepático).

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25
Q

FR para adenocarcinoma gástrico (marcador CA 72.4):

LEMBRE 90% DE CURA SE DESCOBERTA INICIAL.

A

Sangue A (DIFUSO)
Anemia perniciosa
E. Barr
Gastrectomia
H.Pylori crônico > gastrite atrófica (INTESTINAL)

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26
Q

Quais os tipos de classificação do adenocarcinoma (micro e macroscópica)?

A

MICRO = LAUREN
1. Intestinal (mutação APC): micro instabilidade de satélite, mais frequente no homem.
2. Difuso (falta e-caderina): anel de sinete, mais frequente na mulher.

MACRO = BORMANN
I: pólipo
II: ulcera definida
III: ulcera infiltrada (mais comum)
IV: infiltrado difuso (pode evoluir para linite plástica)

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27
Q

Sinais semiológicos que indicam doença avançada adenocarcinoma:

A

Maria José: umbigo
Irish: axila esquerda
Virchow: supaclavicular esquerdo
Blummer: prateleira retal

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28
Q

V OU F: no estadiamento a partir de T2, a videolaparoscopia muda estadiamento em 40% dos casos.

A

VERDADEIRO.
TC tórax, abdome e pelve devem ser feitos + USG para avaliar T e estimar N.

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29
Q

QUAL O TRATAMENTO DO ADENOCARCINOMA GÁSTRICO?>

A

Intestinal: gastrectomia + linfadenec D2 com 6cm de margem

Difuso: gastrectomia + linfadenec D2 com 8cm de margem

M1 PALIAÇÃO!

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30
Q

Quando pode ser feita mucosectomia endoscopia em adenocarcinoma gástrico?

A

T1a = bem diferenciado imitado a mucosa, não ulcerado, sem invasão linho vascular e menor < 2cm.

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31
Q

Definição de câncer gástrico precoce?

A

Limitado a mucosa e submucosa independentemente de acometimento linfonodo.

OLHA T independente de N.

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32
Q

Outros tipos de câncer gástrico que não adenocarcinoma?

A

A. LINFOMA MALT = trato H.Pylori

B. Linfoma difuso de grandes células B

C. GIST: acomete células de Cajal do plexo mioenterico, sendo necessário ressecção sempre que > 2cm . Como metástase linfonodal é raro, não preciso tirar linfonodo. Se a meter apêndice e for < 1m, apendicectomia simples cura.

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33
Q

ULCERA DE CUSHING

A

TCE

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34
Q

MIOARRITMIA OCULOMASTIGATORIA É PATOGNOMÔNICO DE QUAL PATOLOGIA?

A

DOENÇA DE WHIPPLEI (mioarritmia + artralgia + desabsorção) bactéria BGN que acomete homens da roca e deve ser tratada com ceftriaxona + um ano de bactrim (sulfametoxazol/trimetropim).

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35
Q

Manifestações DOENÇA CELÍACA?

A

Crianças de 6 a 25 meses com alteração TGI crônica (diarreia ou constipação), podendo cursar com manifestações extra intestinais (dermatite herpertiforme, anemia ferropriva refrataria, psiquiátricas), alem de atrofia glútea e outros mil.

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36
Q

V ou F? A doença celíaca está frequentemente associada a Down e Turner, alem de aumentar o risco de linfoma e adenocarcinoma intestinal.

A

VERDADEIRO.

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37
Q

Como é feito o diagnostico?

A

Anti transglutaminase tecidual IgA + biópsia duodenal (linfócitos + atrofia vilosidades + hiperplasia criptas).

Se quadro típico e IgA negativa, suspeitar de deficiência e solicitar IgA total + IgG.

REEPTIR EDA EM 3 A 12 MESES PARA CONTROLE!!!!!!!!

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38
Q

Quando o diagnostico pode ser feito sem EDA?

A

Quando antitransglutaminase A vem 10x ou mais o VR ou antiendomisio igA + em segunda amostra de sangue (é o mais especifico).

LEMBRE: HLADQ2 E DQ8 TEM VPN ALTO, ou seja, exclui se negativo.

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39
Q

Principais características e diagnóstico da Doença de Crohn:

A

DC pode acometer desde a boca até o ânus, frequentemente o íleo distal (80%) e poupando o reto. Comum em países desenvolvidos. Sintomas incluem estenoses, fístulas e lesões de “pedras de calçamento”. Eritema nodoso e episclerite estão ligados à atividade da doença. Diagnóstico: ileoscopia com biópsia, calprotectina fecal (alto valor prognóstico e útil para diferenciação de SII). Fator de risco: tabagismo. Sorologia: ASCA+ em Crohn.

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40
Q

Características principais e relação com tabagismo da RCU?

A

RCU acomete a mucosa do reto com progressão contínua, poupando o ânus e podendo afetar o íleo com ileíte de refluxo. Tabagismo é fator protetor para RCU. Apresenta pseudopólipos e abscessos crípticos na biópsia. Associa-se com CEP e p-ANCA+. Rastreamento de CCR: ileocolonoscopia anual a partir de 8 anos do diagnóstico.

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41
Q

Tratamento clínico e indicação cirúrgica para DC e RCU:

A

— 5-ASA (mesalazina) para ataque e manutenção em RCU.
— Corticoides apenas no ataque, não sendo necessário pulsoterapia.
— Imunomoduladores eficazes:
-metotrexato indicado apenas para Crohn).
-anti-TNF-alfa exige precaução com estrongiloides.

Cirurgia indicada apenas para casos refratários ao tratamento clínico.

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42
Q

Qual ATB é comumente associado a colite pseudomembranosa por clostridium difficile (virulência pelas toxinas A e B nas fezes cursando com odor característico e geralmente sem sangue) e qual a conduta?

A

Todos, mas principalmente clindamicina.
Troco por vanco > fidaxomicina > metronidazol. Após 4º episódio = transplante fecal.

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43
Q

Quando entrar e qual ATB usar em GEA (frequentemente por BGN, como E.coli)?

A

Ciprofloxacino (fluorquinolona) 500mg 12/12 por 3 a 5 dias se:
-sangue nas fezes (=desinteria)
-febre > 38,5
-6 ou mais episódios em 24hrs

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44
Q

Empilhamento de moedas e espinhas de peixe sertão comumente associadas a obstrução de qual segmento intestinal?

A

Empilhamento = delgado (distensão central)
Espinhas = haustracoes = cólon (distensão periferica)

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45
Q

Defina tríade de Rigler:

A

Aerobilia + distensão + calculo que pode ocorrer no ileobilar (obstrução intestinal mecânica).

OBS: após CPRE aerobilia é comum!

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46
Q

Tratamento obstrução instestinal mecânica e funcional?

A

MAIORIA DAS VEZES SUPORTE (dieta zero, SNG e hidratação). Cirurgia se 48h de suporte e ausência de resposta ou se sinais de complicações (peritonite).

47
Q

Do que se trata a síndrome de Bouveret?

A

Colecistite por calculo fistulizando para estômago e calculo impactando no piloro.

48
Q

Quais as duas causas de obstrução do delgado mais comuns?

A

BRIDA E ILEOBILIAR

49
Q

QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE OBSTRUÇÃO MECÂNICA DO CÓLON?

A

NEOPLASIA.

Seguida de volvo e doença diverticular.

50
Q

Como manejo volvo (grau de café / U invertido)?

A

Não complicado = descompressão endoscópica. Devido a alta chance de reicidiva, sempre fazer sigmoidectomia.

Complicado = sigmoidectomia direto.

51
Q

Qual o local mais comum de perfuração das obstruções em aça fechada com válvula ileocecal competente?

A

CECO (parede fina).

52
Q

Nas crianças de 3 a 6anos, qual a causa mais comum de obstrução mecânica?

A

Intussepção que ocorre mais comumente na válvula ileocecal.

53
Q

Qual o nome do composto hiperosmolar que pode ser usado em BRIDA para reduzir edema e melhorar peristalse?

A

GASTROGAFINA.

54
Q

Sinais e sintomas intussepção

A

-Fezes em framboesa (demais quadros de obstrução raramente sangram)
-massa em salsicha

55
Q

Como a intussepcao pode aparecer no USG?

A

Imagem em alvo e pseudorim.

56
Q

Tratamento intussuscepcao:

A

ENEMA (diagnostico e terapêutico ao empurrar o íleo).

Há risco de perfuração.

57
Q

Qual a ordem de retorno dos segmentos intestinais após quadro de íleo paralítico (obstrução funcional que pode ser fisiológica no pós op ou por causas secundárias, como DHE)?

A

DELGADO - RHA

ESTÔMAGO - FOME

CÓLON - EVACUA

58
Q

Fisiopatologia da pseudobstrução colônica ou megacólon funcional ou OLGILVIE e manejo:

A

EXCESSO SIMPÁTICO X supressão parassimpático em doenças graves (exp:sepse) acometendo principalmente CECO E CÓLON D.

SUPORTE. Se não melhorar em 72h ou ceco > 12cm = NEOSTIGMINA (monitorizar: atenção a bradicardia por ser anticolinesterasico).

Se não responder: descompressão colonoscopica e por ultimo cecostomia.

59
Q

Quais as causas de isquemia mesentérica aguda e os respectivos tratamentos alem da hidratação + dieta zero e do antibiótico (risco de translocacao)?

A

1º embolia (+ comum) ou trombo arterial = heparina + embolectmia/trombectomia

2º vasoconstrição - paparevina

3º trombo venoso - heparina

60
Q

Isquemia mesenterica crônica:
EXAME
MANIFESTAÇÃO
MANEJO

A

ANGIOGRAFIA OU ANGIOTC
DOR DEPOIS DE COMER (ANGINA)
JOVEM = REVASCULARIZA E TACA STENT NO VEIO.

61
Q

Outro tipo de doença vascular intestinal alem da isquemia mesenterica:

A

COLITE ISQUEMICA (é a isquemia intestinal mais comum). Só pra saber rs: é um tipo de isquemia mesenterica também, alem da aguda e da crônica.

Pode simular RCU ao cursar com mucosite sem sofrimento da alça e manifestando com diarreia mucosanguinolenta, febre e distensão.

62
Q

Clister opaco demonstrando thumbprinting indica qual patologia?

A

Colite devido ao edema e hemorragia da parede.

63
Q

Colite isquemica (comum após cirurgia de aneurisma de aorta devido a clampeamento da AMI) - diagnostico e tratamento:

A

Retossigmoidoscopia ou colono demonstrando mucosa inflamada, alem do clister podendo cursar com thumbprinting.

Tratamento = suporte. Colectomia parcial se:
-peritonite
-hemorragia
-colite fulminante ou refrataria

64
Q

Quais são as características e tratamento da apendicite na gravidez?

A
  • mais comum no 1º e 2º TRI.
  • apêndice afasta da parede abdominal = sinais clínicos clássicos podem não estar presentes. Além disso, o deslocamento cranial do apêndice pode dificultar o diagnóstico e levar a DD com cólica biliar.
  • se USG inconclusivo, usar RNM.
  • apendicectomia videolaparoscópica
65
Q

Sobre a fisiopatologia e os aspectos clínicos relacionados à apendicite aguda, analise as assertivas abaixo e marque V (verdadeiro) ou F (falso):
1. ( ) Fecalito é a principal causa de obstrução do apêndice em adultos.
2. ( ) Em crianças menores de 6 anos, a hiperplasia linfoide é uma causa possível de obstrução do apêndice, sendo considerada por muitos, a principal.
3. ( ) A dor periumbilical mal localizada é associada à irritação do peritônio visceral.
4. ( ) O sinal de Lenander é caracterizado por dor que piora com a tosse.
5. ( ) Quando o apêndice retrocecal irrita a bexiga por contiguidade, o exame de urina (EAS) pode apresentar alterações.

A
  1. Verdadeiro
    1. Verdadeiro.
    2. Verdadeiro
    3. Falso: o sinal de Lenander não está relacionado à dor com tosse (isso caracteriza o sinal de Dunphy). Lenander refere-se à diferença ≥1°C entre a temperatura retal e a axilar.
    4. Verdadeiro.
66
Q

Sobre o diagnostico de apendicite aguda, marque V ou F:
1. ( ) Alvarado de 7 ou mais posso indicar apendicectomia.
2. ( ) Assim como nas gestantes, em criança o primeiro exame deve ser USG, mostrando o sinal do alvo.
3. ( ) os sinais de apendicite na TC são: espessamento >3mm, borramento de gordura, apendicolito e abcesso
4. ( ) No Alvarado, dor em FID e leucocitose, diferente dos demais critérios, possui peso de 2 e Alvarado de 0 a 3 indica baixa probabilidade.
5. ( ) Lindadenite mesenterica não é importante DD, principalmente em crianças, assim com o divertículo de Meckel.

A

Falsas:
3. O espessamento de parede deve ser maior de 7mm
5. V - A linfadenite mesentérica é um diagnóstico diferencial frequente, especialmente em crianças, geralmente associada a IVAS. O divertículo de Meckel é uma causa de dor abdominal aguda semelhante à apendicite, sendo um diagnóstico diferencial importante.

67
Q

Quais as condutas que se seguem?
A - apendicite simples
B - apendicite tardia / > 48h

A

A = apendicectomia + ATB profilaxia ISC
B = IMG obrigatória. Se nós houver complicação = simples. Se complicada:
A) abcesso: drenagem + ATB terapia + colono 4-6 semanas depois para afasta câncer +-apendicec tardia
2) fleimão: ATB terapia + colono após 4-6 semanas +- apendicec tardia
3) peritonite: laparoscopia. Laparotomia apenas se INSTABILIDADE.

68
Q

Classificação de Hinchey modificada:

A

0 - não complicada
I - abcesso pericolico (A: fleimão / B: abcesso pericolico)
II - abcesso pélvico ou a distancia
III - peritonite purulenta
IV - peritonite fecal

69
Q

V ou F:
( ) Na doença diverticular, o sigmoide é o local mais importante, devido a maior pressão intraluminal, parede fina e bolo fecal + endurecido.
( ) A dieta ocidental é FR por ser pobre em fibras, cursando com fezes mais duras.
( ) QUANDO da sintoma pode cursar com hemorragia (ppt cólon E) ou diverticulite (cólon D)
( ) o diagnostico e feito por TC e a colono sempre deve ser feita logo após.

A

A hemorragia é sintoma de cólon direito e a diverticulite é mais frequente no cólon esquerdo.

A colono deve ser feita penas 4-6 semanas depois para excluir neoplasia.

70
Q

A única possibilidade de tratamento de diverticulite ambulatorialmente é hinchey 0, sendo o ATB indicado apenas se médico julgar necessário, uma vez que o componente inflamatório é muito mais importante. Dentr os quadro em que a internação é indicada, como maneja-los?

A

Internar IA pra frente.
Manejo: dieta zero, hidratação, analgesia e cefalosporina 3º geração + metronidazol.

INTERNAR NÃO É OPERAR.

71
Q

Quando operar diverticulite?

A

Abcesso > 4cm: drenar + colono 4-6 semanas depois + sigmoidectomia eletiva

Peritonite/obstrução: HARTMANN. Se peritonite purulenta (hinchey III) é possível tentar lavagem laparoscópica de cavidade e drenagem.

72
Q

Quando fazer cirurgia ELETIVA (sigmoidectomia + anastomose primaria) em pacientes com quadro de doença diverticular dos colonos?

A

IMUNODEPRESSÃO
INCAPACIDADE DE EXCLUIR NEOPLASIA
FISTULIZAÇÃO (vesical é a mais comum).

O numero de crises não e mais critério ara eletiva. Se eu tiver 60 crises no dia e não for complicada, fico tendo rsrs.

73
Q

Quem irriga pâncreas e duodeno?

A

Artéria mesenterica superior e tronco celíaco (esplênica, gástrica esquerda e hepática comum)

74
Q

Quais as principais causas de pancreatite aguda?

A

Litíase (se ALT 150 ou mais = VPP de 95%)
Álcool e outras drogas (PPP imunossupressores).

75
Q

Como é feito o diagnostico de PA pelos critérios de Atlanta?

A

Deve ter mínimo de 2 dos 3 critérios.

1º dor sugestiva

2º amilase e lipase 3x alem do LSN
-lipase mais E e após 48h mais sensível
-não tem relação com prognóstico
-amilase salivar é a principal do organismo

3º IMAGEM:
-USG útil para avaliar litíase e se necessário usg endoscópico para procurar microcálculos.
-TC COM CONTRASTE apenas 72h ou se gravidade imediatamente, diferenciando entre edematosa (80% = contraste homogêneo) e necrosante (captação heterogênea. Se houver bolinhas pretas indica ar = infecção e bolinhas cinzas apenas gordura).

76
Q

Sobre PA:
1. Qual o nome do escore do prognóstico?
2. Quais os nomes dos escores de gravidade?

A
  1. RANSON: importante lembrar totalmente da grande lista (admissão) // para evitar sequestro de homens na urca (48h seguintes)
  2. BALTAZHAR e APACHE II (apache serve para outros também, sendo que na PA acrescenta-se obesidade aos critérios).
    -80% edematosa leve sem falência orgânica
    -graves independe da associação com complicações e sim com falência organiza persistente.
77
Q

Tratamento pancreatite aguda

A

-dieta zero + analgesia. Ao retornar dieta < 30% de gordura.
-se causa for litíase = CVL antes da alta e se quadro associado a colangite = CPRE + papilotomia endoscópica e depois CVL

78
Q

A PA pode evoluir com complicações precoces e autolimitadas, como coleção fluida aguda e necrose aguda extra ou intra pancreática. Ao passar de 4 semanas, quais as duas complicações possíveis e como maneja-las?

A

1) Pseudocisto (tardia + comum): se compressão de estruturas cursando com sintomas (plenitude, náuseas..) uso pigtail e dreno pelo estômago.

2) WON (walledofnecrosis =. Necrose encapsulada): ATB resolve maioria dos casos infectados (bolinhas pretas na TC) > se não resolver faço drenagem endoscópica ou percutânea > se não resolver, espero 3/4 semanas para esfriar processo e faço necrosectomia.

79
Q

Diferente da PA, na pancreatite crônica, qual a principal causa em adultos? E em crianças?

A

Etilismo (80%) e fibrose cística, respectivamente.

80
Q

Qual a tríade a pancreatite crônica relacionada a perda progresssiva das funções exócrinas e endócrinas alem da dor abdominal característica e do emagrecimento?

A

1) Calcificações
2) Esteatorreia
3) DM3c (só ocorre quando 98% do pâncreas já está destruído e deve ser tratada com metformina. Quando insulina é necessária, uso menos que em DM2 pois a pessoa NÃO tem resistência e alem disso também NÃO tem glucagon).

81
Q

Como é feito o diagnostico de pancreatite crônica?

A

TC COM CONTRASTE.

Atrofia + dilatação ductal.

OBS: USG e RX podem mostrar calcificações se TC indisponível. E se métodos não invasivos insuficientes, podemos usar CPRE (demonstra duetos em colar de contas ou cadeia de lagos, alem de indicar qual a cirurgia adequada para o paciente se dor clinicamente intratável).

82
Q

Como manejo pancreatite crônica?

A

-lipase e tripsina VO
-analgesia
-metformina se DM3c

QUANDO precisa de cirugia:
-PUESTOW ou FREY se ducto > 6mm
-se não houver dilatação: descompressão endoscópica ou Whipple modificada.

83
Q

Porque pode haver trombose de veia esplênica na pancreatite crônica?

A

E uma possível complicação devido ao peso do pâncreas fibrosa do, cursando com hipertensão porta segmentar.

84
Q

Qual o tipo e o local mais comum de CA de pâncreas?

A

Adenocarcinoma da cabeça.

85
Q

Principais fatores de risco CA pâncreas

A

Tabagismo e pancreatite crônica. Outros: idade, sexo masculino, obesidade, DM, HF.

86
Q

Qual a tríade clássica do câncer de pâncreas?

A

Dor abdominal + emagrecimento + icterícia progressiva.

A icterícia é colestatica verdinica, devido a compressão do colédoco intrapancreatico = acumulo de bile e vesícula palpável e indolor (COUVOISIER TERRIER).

87
Q

Qual exame é feito para diagnostico e qual marcador pode auxiliar?

A

TC COM CONTRASTE.
USG geralmente feito inicialmente para avaliar vias biliares devido a colestase. E USG endoscópico também pode ser útil.
Se cálculos associas CPREpode ser diagnóstico e terapêutico.

CA 19.9 > 37 não é especifico mas pode auxiliar.

88
Q

Porque a biópsia, seja a transduodenal guiada por USG ou a percutânea por TC/USG, só pode ser feita se a a bordagem do câncer de pâncreas for paliativa?

A

Pois na curativa a biópsia pode disseminar células tumorais, não sendo indicada.

89
Q

No CA de pâncreas a decisão entre curativo X paliativo depende de quais fatores?

A

Estadiamento TNM: sempre paliativo se T4 (envolvimento > 180º do tronco celíaco ou da artéria mesenterica superior) e M1.

O N NÃO INTERFERE NA DECISÃO ENTRE CURATIVO X PALIATIVO.

90
Q

Malquer V ou F sobre tratamento CA pâncreas:

  1. O tratamento paliativo é indicado em cerca de 80% dos casos e envolve, em casos com condição cirúrgica, a realização de derivação bileodigestiva, como coledocojejunostomia em Y de Roux, para reduzir a icterícia, e/ou gastrojejunostomia para aliviar obstrução duodenal.
    1. Em casos sem condição cirúrgica, o tratamento paliativo pode envolver a colocação de stents no colédoco ou duodeno para drenagem de bile e alimentos.
    2. O tratamento curativo é indicado em cerca de 20% dos casos (T3N0M0 ou menos), envolvendo cirurgia de Whipple ou CHILD com linfadenectomia, sem necessidade de terapia adjuvante.
    3. Em casos curativos, a quimioterapia neoadjuvante pode ser considerada para facilitar a cirurgia, caso a ressecabilidade do tumor seja questionada.
A
  1. Verdadeiro: O tratamento paliativo é de fato comum em cerca de 80% dos casos e envolve a coledocojejunostomia ou gastrojejunostomia em pacientes com condição cirúrgica.
    1. Verdadeiro: Quando a cirurgia não é possível, a drenagem por stents no colédoco ou duodeno é uma abordagem paliativa válida para aliviar os sintomas.
    2. Falso: O tratamento curativo para casos localizados (T3N0M0 ou menos) geralmente envolve a cirurgia de Whipple ou CHILD com linfadenectomia, além de terapia adjuvante, como quimioterapia ou radioterapia, dependendo da situação clínica.
    3. Verdadeiro: A quimioterapia neoadjuvante é indicada para facilitar a ressecabilidade de tumores que inicialmente não podem ser ressecados, tornando a cirurgia possível após redução do tumor.
91
Q

Qual padrão ouro para colelitiase? E para colecistite?

A

USG: imagem hiperecoica + sombra acústica.

CINTILOGRAFIA (vesícula não enche com contraste).

92
Q

Na colelitiase 85% é assintomático e se tem sintoma melhora em ate 6h. Devo sempre abordar pacientes sintomáticos. Em assintomáticos, quando a CVL será indicada?

A
  1. Calculo > 2,5/3cm (risco de complicar com Mirizzi ou CA de vesícula)
  2. Pólipo
    -> 1cm (= 10mm)
    -em pacientes com 60 anos ou mais
    -pólipo associado a calculo
    -pólipo em crescimento
  3. Vesícula em porcelana (calcificação parede)
  4. Calculo em paciente com anomalia congênita (aumenta risco de CA)
  5. Anemia hemolítica (calculo preto recorrente)

OBS: micro cálculos para prevenir pancreatite aguda não e consenso.

93
Q

Sobre colecistite marque V ou F:
1. O diagnostico é fechado pelos critérios de TÓQUIO GUIDELINES se A + B + C presentes.
2. A + B ou A + C é considerado suspeita.
3. A refere-se a inflamação local, B a inflamação sistêmica e C imagem (usg).
4. É considerada leve se nenhuma alteração, moderada se leuco > 18.000 mas sem disfunção orgânica e grave se disfunção orgânica.
5. O tratamento deve ser apenas CVL precoce.

A

V
F. Apenas A + B é considerado suspeita.
V
V
F. O tratamento inclui ATB contra BGN e anaeróbicos (amoxi/clav + metro) e CVL idealmente em 72 horas.

94
Q

Cite as características e as diferenças entre colecistite enfisematosa e colecistite alitiasica:

A
  1. Enfisematosa (colecistite que evoluiu mal): ar na parede devido a infecção por clostridium = metro + CVL ou colecistostomia
  2. Alitiasica (paciente grave em jejum prolongado que evoluiu com colecistite) = CVL ou colecistostomia. Pode estar associada a HIV + CMV.
95
Q

Quais as classificações da síndrome de Mirizzi?

A

I: compressão extrínseca ducto hepático (CVL)
II: fistula acometendo 1/3 do hepático comum (ráfia + kehr)
III: fistula cometendo 2/3 (coledocoplastia)
IV: fistula que acomete hepático comum inteiro (coledocopastia ou derivação bileodigestiva)
Va: qualquer fistula sem ileobiliar
Vb: fistula + ileobiliar (enterotomia + CVL + enterorrafia/enterectomia do segmento acometido)

96
Q

Apesar de UG não ver colédoco bem, posso ver dilatação >5mm e se sorte o calculo impactado na coledocolitiase, além de classificar os pacientes de acordo com risco, definindo então, a conduta. Como é a conduta em cada situação de risco?

A

Alto risco (cálculo no colédoco + icterícia flutuante): CPRE diagnostica e terapêutica
Médio risco (dilação >5mm): colangioRNM ou USG endoscópico
Baixo: CVL + colangiografia/USG intraoperatorios
Muito baixo: CVL

97
Q

Paciente em 14º DPO de CVL apresenta-se com dor abdominal, icterícia e FÃ/GGT e BD elevadas. Na colangioRNM vem dilatação leve das vias biliares mas sem sinal obstrutivo. No 18º DPO retorna com BD/a e GGT bem mais elevadas. Qual HD mais provável: colelitíase residual ou lesão iatrogenica das vias?

A

COLEDOCOLITIASE RESIDUAL (considero residual se ate 2 anos após cirurgia).

No 14º dia o calculo relacionado a dor pode ter sido eliminado na luz intestinal não sendo visualizado na colangioRNM. Já no segundo, certamente impactou.

A lesão iatrogenica seria um quadro mais súbito no pós op imediato, alem de que seria vista na RNM.

98
Q

Considere as afirmações a seguir sobre a colangite, conforme as diretrizes do Tóquio Guideline 2018:
1. A colangite é uma infecção bacteriana do trato biliar que ocorre devido à obstrução da via biliar principal, geralmente causada por tumor ou estenose, o que leva à estase biliar e ascensão bacteriana.
2. O diagnóstico de colangite pelo Tóquio Guideline 2018 inclui a presença de inflamação sistêmica, colestase e alterações imagiológicas, sendo que tanto a combinação de inflamação sistêmica com colestase (A+B) quanto a combinação de inflamação sistêmica com imagem (A+C) são suficientes para considerar o caso como suspeito ou definitivo.
3. No tratamento da colangite, o grau I é caracterizado pela tríade de Charcot (febre com calafrios, icterícia e dor abdominal), e a abordagem inicial é com antibióticos e desobstrução eletiva.
4. O grau II da colangite exige antibióticos e drenagem de urgência em pacientes com mais de 75 anos, febre superior a 39°C, BT > 5 e leucocitose superior a 12.000 células/mm³.
5. A pentade de Reynalds (tríade de Charcot, rebaixamento do nível de consciência e hipotensão) indica uma colangite grave e requer o início imediato de antibióticos e drenagem de emergência, que pode ser feita por CPRE, drenagem transhepática percutânea ou coledocostomia.

A
  1. V
  2. Falso: O diagnóstico de colangite realmente envolve inflamação sistêmica, colestase e achados imagiológicos, mas não basta a combinação de A+B ou A+C para ser considerado definitivo. É necessário que os três critérios (A+B+C) estejam presentes para que o caso seja considerado definitivo de colangite, não apenas suspeito. LEMBRE!!! Diferente da colecistite, para considerar caso suspeito tanto A + B quanto A + C aqui é valido.
  3. V
  4. Falso: O grau II da colangite exige antibióticos e drenagem de urgência em pacientes com mais de 75 anos, febre superior a 39°C, frequência cardíaca superior a 100 bpm e leucocitose superior a 12.000 células/mm³, mas não há uma referência a “batimento cardíaco superior a 100 bpm” no critério. O critério correto é a presença de taquicardia (>100 bpm) e leucocitose acima de 12.000 células/mm³.
  5. V
99
Q

Todo CCR tem sua origem em um pólipo que pode ser classificado em não neoplásico (hiperplasia, hamartoma ou inflamatório) ou adenomatosos. Qual a classificação histológica dos adenomatosos?

A
  1. Tubular - + comum e melhor prognóstico
  2. Tubulo viloso
  3. Viloso - vilão = pior prognostico

EXTRA: para adenoma virar adenocarcinoma os FR principais são:
-ser > 2 cm
-subtipo viloso
- presença de displasia

100
Q

A polipectomia é SEMPRE SEMPRE SEMPRE indicada. Quais as 3 características para que eu considere curativo?

A
  1. Margem livre
  2. Ausência de peacemeal
  3. SM1, ou seja, ate submucosa

Se ausência dos supracitados = COLECTOMIA.

101
Q

Após polipectomia, como deve ser o acompanhamento com a colonoscopia?

A

-repetir em 3-6m se pólipo séssil ou peacemeal
-repetir em 1a se 10 ou + adenomas ou CA in situ
-repetir em 3a se todos os requisitos (não entendi rs)

102
Q

Apesar de a maioria dos pólipos serem ESPORÁDICOS, podem ser devidos a mutação autossômica DOMINANTE do gene APC cursando com PAF (100 ou mais pólipos). Como deve se o acompanhamento com colonoscopia nessas familiar?

A

-colono anual a partir de 10-12 anos
-colectomia profilática ante de 40 anos pois o risco de CCR é de 100% meses pacientes

103
Q

Temos algumas variantes da PAF (mutação APC). Qual dessas variante associa-se a dentes supanumericos, osteomielite e tumor de tecidos moles?

A

SÍNDROME DE GARDNER (gargalhada = dentes supranumericos)

104
Q

Qual das variantes da PAF associa-se a manifestação extra intestinal de tumor do SNC?

A

SÍNDROME DE TURCOT = chapeuzinho turco

105
Q

Qual síndrome esta associada a pólipos hamartomatosos em todo o tubo digestivo (ppt delgado) e manchas melanocitica em pele e mucosas, havendo isco de displasia e outros tumores extra intestinais?

A

SÍNDROME DE PEUTZ JEGHERS.
Fazer colono de 2 em 2 anos.

OBS: 10 ou mais pólipos hamartomatosos pode se tratar de pólipos e juvenil familiar.

106
Q

O CCR apresenta-se principalmente de forma esporádica, mas ode ser devido a PAF e suas variante ou CCR hereditário na poliposo. Esse ultimo, chama de síndrome de Lynch que, para ser considerada, deve fechar todos os critérios de Amsterdã. Quais são esses critérios?

A
  1. Ao menos 3 familiares afetados, sendo 2 deles de primeiro grau
  2. Pegar duas gerações consecutivas
  3. Um caso antes de 50 anos de idade
  4. Obviamente não ser PAF ou outra síndrome
107
Q

Quais as mutações genéticas associadas a síndrome de Lynch e qual a diferença entre a I e a II?

A

MLH1, MSH2 E 6, PMS2. Lynch 2 envolve CCR e outros principalmente ginecologicos (endométrio, ovário), e quando a I é apenas CCR.

108
Q

A maioria dos CCR são assintomáticos. Quando sintomático, a qual segmento esta mais relacionado sangramento e alteração de hábitos intestinais?

A

COLON D SANGRA

COLO ESQ - HÁBITOS INTESTINAIS.

109
Q

No estadiamento do CCR quando fazer:
-TC abdômen e pelve
-TC tórax
-RNM

A

-TC abdômen e pelve sempre
-CEA > 10 faço TC tórax devido ao risco de metástase pulmonar
-RNM se tumor de reto

110
Q

A abordagem do CCR depende do cometimento intra e extraperitonial. Quais são duas opções para abordagem terapêutica?

A

1) CA > 10cm da bora retal, ou seja, intraperitoneal (cólon e reto alto) = margem de 5cm + 12 linfonodos. Faço adjuvancia em:
-T3 e T4
-N+ ou insuficiente/indiferenciado
-perfuração ou comprometimento

2) < 10 cm (reto medio e baixo):
A) esfíncter saudável (>5cm borda): RAR + ETM
B) esfíncter doente: Miles (colostomia definitiva), ou seja, ETM + RAP

111
Q

Pelo MS como é feito o rastreamento de CCR?

A

-50a de 10 em 10 anos (cancerologia recomenda desde 45 anos)
-HF+ desde os 40 anos ou 10 anos antes do diagnóstico do familiar acometido
-se PAF 10-12 anos anualmente
-Lynch 20 a 35 anos recomenda-se de 2 em 2 anos e após 35 = anualmente. Além disso, nas mulheres esta indicado rastreio ginecológico.

SAIBA: SOF é autorizado pelo MS para rastreio, assim como outros métodos….

112
Q

V ou F: atualmente NEO pode ser considerada em CCR e caos haja reicidiva completa do tumo a cirugia não e mais indicada.

A

FALSA. A cirurgia deve sempre ser feito.

ATENÇÃO A WATCH AND WAIT já sendo permitido.

113
Q

V ou F: metástase hepática de CCR atualmente pode ter abordagem curativa.

A

VERDADEIRO.

114
Q

ENDOCARDITE POR STREPTOCOCOS BOVIS (hoje é chamado de galolyticus) ESTA ASSOCIADO A QUAL CÂNCER?

A

CCR METASTÁTICO.
Possuem forte relação, pois essa bactéria e do TGI e quando há bacteriemia associada frequentemente a câncer oculto e lesões no trato.

Clara (8 decks)

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