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PATOLOGY > Hematic Pathology 1 > Flashcards

Hematic Pathology 1 Flashcards

1
Q

Diga los sitios de hematopoyesis según la etapa de vida

Fetal y Adulto

A

Adulto –> Medula ósea

Feto –> Saco vitelino, hígado y bazo

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Q

V o F es normal ver una medula ósea hipercelular en niños y adultos

A

Falso
La MO de los niños si esta al 100% en hematopoyesis pero esta cambia a grasa parda y en adultos ya hay mucha menos hematopoyesis

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Q

Mencione y explique las dos técnicas de observación de la médula ósea

A
  1. Biopsia: Estructura y microambiente (que regula la función de la MO)
  2. Aspirado: Caracteristicas finas de las células
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Q

¿Como se lleva a cabo el control de la eritropoyesis?

A
  1. Medula ósea
  2. Higado –> EPO constitutiva
  3. Riñón –> EPO indicible
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Q

Mencione las claves del Dx en una entidad hematopoyetica

A
  1. Cuadro hemático
  2. Biopsia
  3. Aspirado
  4. Sintomas e historia clínica

Se hace inmunohistoquímica
NO sirve la morfologia

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6
Q

Menciones las posibles causas de una pancitopenia

Intrínsecas (2) y extrínsecas (2)

A

Intrínsecos

  1. Aplasia o hipoplasia de la medula: Congenita (niños), muerte por parvovirus, medicamentos
  2. Procesos neoplásicos: Metastasis al hueso reemplaza c. hematopoyeticas

Extrinsecos

  1. Secuestro de c. hematopoyeticas en el bazo
  2. Aplasia medular por medicamentos
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7
Q

¿Qué mineral se necesita para la eritropoyesis?

¿Como se obtiene y se pasa?

A
  1. El hierro. De la dieta y el que se recicla de las celulas muertas
  2. Se almacena en histiocitos y por entrega membrana a membrana se pasa a celulas de la linea eritroide
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8
Q

Según el tamaño y la coloración, ¿como se puede presentar la anemia?

A
  1. Normocíticas Normocrómicas
  2. Macrocíticas y normocrómicas
  3. Microcíticas e hipocrómicas
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9
Q

Mencione posibles causas de anemia (4)

A
  1. Pérdida crónica de sangre
  2. Anemias hemolíticas
  3. Anemias por deficit de hierro
  4. Anemias por deficit de B12
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10
Q

Segun el tamaño y coloracion.

¿Como es la anemia megaloblástica (perniciosa) y como es la anemia ferropénica?

A
  1. AM: macrocítica (VCM>120)
    Se ven reticulocitos
  2. AF: Microcítica hipocrómica
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11
Q

Mencione causas de la anemia hemolítica (7)

A
  1. Esferocitosis hereditaria: eritrocitos pequeños
  2. Deficiencia de G6PD
  3. Lupus (inmunológicos)
  4. Por medicamentos
  5. Por infecciones: Malaria
  6. Microangiopatias
  7. Anemia de celulas falciformes
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12
Q

Defina los conceptos Poiquilocitosis y Esquistocitos

A
  1. Poquilocitosis: Eritrocitos con diferentes formas.
  2. Esquistocitos: Eritrocitos rotos

Se ven en anemias hemolíticas como Anemia microangiopática

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13
Q

Mencione causas de eosinofilia (3)

A
  1. Hipersensibilidad T1
  2. parasitismo
  3. Más rara. Neoplasia
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14
Q

Mencione causas de monocitosis (1)

A
  1. Proceso inflamatorio crónico
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15
Q

V o F
Un quilotórax puede causar una linfopenia

V o F
Una linfocitosis se asocia principalmente a proceso parasitario

A

Verdadero
La ruptura del conducto torácico que transporta a los leucocitos hace que no lleguen a la cava y se pierdan

Falso
La linfocitosis se asocia a procesos infecciosos VIRALES

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16
Q

Mencione las causas (3) de una trombocitopenia

<150k plaquetas

A
  1. Problemas de producción
  2. +% –> Inmunológico inducido por virus o medicamentos –> (PTI =purpura trombocitopénica inmunológica)
  3. Destrucción periférica de plaquetas
17
Q

Mencione 4 causas de una trombocitosis

+450.000 plaquetas

A
  1. Esplenectomia
  2. Anemia (Exceso de EPO estimula receptores de megacarioblastos)
  3. Deficiencia de hierro
  4. Por medicamentos

Efecto rebote, Neoplasias mieloproliferativas, enf. crónica inflamatoria, sangrados.

18
Q

Mencione los 3 tipos o clasificaciones generales de las neoplasias mieloides

A
  1. N. de C. precursora –> da citopenias
  2. N. de C. madura –> da exceso de células
  3. N. de C. prinordiales: Las celulas maduran anormalmente y se llaman MIELODISPLASIAS
19
Q

¿Que es la leucemia aguda? ¿Cual es su primer sintomatologia y por que se da?

A
  1. Neoplasia maligna con perdida de capacidad de diferenciación. Hay precursores perifericos y son más del 20% de la celularidad de la MO
  2. Los precursores infiltran la medula hasta que producen una PANCITOPENIA que da los sintomas, luego compromete otros órganos si se deja sin tratar
20
Q

Mencione los 4 grupos clínicos de la Leucemia mieloide aguda

A
  1. LMA genética
  2. LMA con mimelodisplasia:(Mal pronóstico) MO con maduración anormal
  3. LMA por medicamentos: Generalmente quimioterapia o radioterapia
  4. LMA NOS (No other specification)
21
Q

¿Cual es el linaje mas predominante en una LMA?

¿La LMA puede formar tumor?

A
  1. Colonia granulocitos monocitos son los mas abundantes como celulas inmaduras
  2. rara vez forma tumor la LMA y se llama Sarcoma mieloide
22
Q

V o F

La LMA es más común en niños

A

FALSO
En niños es solo el 15%
Es mas común la LMA en adultos

23
Q

Mencione los 3 grupos de la clasificación de LMA

A

Grupo 1: Anomalia citogenética
Grupo 2: LMA con mielodisplasia previa
Grupo 3: Quimioterapia previa, ya hay resistencia quimio

Van en orden de mejor a peor pronostico 1–>3

24
Q

Describa y de 5 caracteristicas del sindrome mielodisplásico

A

Es una Maduración anormal de las celulas que hace que mueran en la MO

  1. Hay pancitopenia
  2. 10% de blastos en MO
  3. Puede progresar irreversiblemente a LMA con un peor pronóstico
  4. Hay Alteraciones moleculares: CARITIPO –> Maligna si hay
  5. Es más común en Personas Mayores

Es menos común que la LMA

25
Q

Describa y de 3 caracteristicas de las Enfermedades mieloproliferativas
¿Cuales enfermedades incluye? (4)

A
  1. Siempre hay alguna alteracion molecular
  2. Alteración receptor de EPO y/o Trombopoyetina o con mensajeros secundarios tirosin kinasa
  3. Dx con pruebas moleculares

Incluye LMC; Policitemia vera; Trombocitemia esencial y Mielofirbosis

26
Q

Describa y de 6 caracteristicas de la LMC

Causas, dx, tto, histologia, historia natural

A
  1. Translocación 9:22 –> cromosoma filadelfia, dx Citogenética o PCR
  2. Da el gen ABL-BCR
  3. Tratamiento IMATINIB
  4. Bueno pronóstico con TTO excepto si A.) Progresa a LMA o B.) Hay alteracion del microambiente de la MO
  5. Inicia con proliferación crónica granulocítica y finalmente proliferación blástica
  6. La MO se ve repleta de celulas; al igual que la circulación periférica
27
Q

¿Cuales son las fases de la LMC?

A
  1. Fase crónica
  2. Fase acelerada: Aumento de sintomas y de blastos. Citopenia y cambios en MO
  3. Fase blástica: A lo largo de unos 10 años aumentan los blastos, puede progresar hasta 20% y ser LMA (raro)
28
Q

Defina y de 5 caracteristicas de la policitemia vera

frecuencia, causas diferenciales, genética, presentación, TTO, dx

A

Es un aumento del numero de globulos rojos

  1. +% en adultos
  2. +% Mutación JAK 2
  3. Hipercoagulabilidad
  4. TTO, anticoagulantes y flebotomia. Ac Jakafio ruxolitinib
  5. Hb >16.5 y Mutación JAK2

Causa diferencial con la ALTURA y el Tabaco que aumentan la EPO.
La policitemia vera es externa a la EPO

29
Q

Defina y de 4 caracteristicas de la Trombocitemia esencial

2 Dx, TTO, progresión

A

Neoplasia maligna de buen pronóstico que aumenta las plaquetas

  1. Dx de exclusión, no hay otra causa atribuible
  2. Dx morfológico por aumento de número y tamaño de megacariocitos
  3. Muy rara vez puede progresar a LMA o mielofibrosis
  4. TTO con anticoagulantes
30
Q

Defina y de caracteristicas de la mielofibrosis

Dx; mutaciones, sintomas, patogenia

A

Alteracion del microambiente de la MO por colágeno

  1. Dx de patologia morfologia y de exclusión (ABL-BCR)
  2. Puede tener Mutación en JAK2, Trombopoyetina, Calreticulina
  3. Falla medular, pancitopenia
  4. Receptores del Megacariocito libera F. estimulate de fibroblastos
  5. Causa astenia, dolor y es incapacitante

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