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Clínica Médica - Hematologia > HEM 03 - Princípios Gerais da Hemostasia > Flashcards

HEM 03 - Princípios Gerais da Hemostasia Flashcards

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1
Q

Hemostasia primária x secundária: quem comanda?

A
  • Primária → plaquetas
  • Secundária → fatores de coagulação
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Q

Hemostasia primária x secundária → qual objetivo?

A
  • Primária → estancar o sangramento com a formação de um tampão plaquetário (trombo)
  • Secundária → evitar o ressangramento pela formação de uma rede de fibrina que consolida o trombo (agora chamado de coágulo)
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Q

Hemostasia primária x secundária: onde sangra?

A
  • Primária → pele e mucosas
  • Secundária → subcutâneo, SNC, hematoma intramuscular
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Q

Hemostasia primária x secundária: quando sangra?

A
  • Primária → sangramento precoce
  • Secundária → sangramento tardio
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5
Q

Hemostasia primária: fases (3)

A

1) Adesão plaquetária
2) Ativação plaquetária
3) Agregação plaquetária

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6
Q

Hemostasia primária: fase de adesão (3)

A

1) Gatilho → exposição ao colágeno

2) Plaqueta se une ao colágeno usando a GP VI (ligação fraca) → forma o tampão

3) Plaqueta se une ao fator de Von Willebrand usando a GP Ib (ligação forte) → gruda o tampão

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7
Q

Hemostasia primária: na fase de ativação, plaquetas atraem novas plaquetas com a degranulação de mediadores (2)

A

1) Tromboxane A2 (alvo do AAS)
2) ADP (alvo do clopidogrel)

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8
Q

Hemostasia primária: fase de agregação

A

Fibrinogênio usa a GP IIb/IIIa para ligar uma plaqueta ativada na outra

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9
Q

Hemostasia secundária

Cascata de coagulação: via EXTRÍNSECA (5)

A
  1. Liberação de Fator Tecidual (TF), localizado na matriz subendotelial, quando ocorre um trauma tecidual
  2. Fator VII se liga ao TF na presença de Ca 2+, convertendo-se em fator VIIa
  3. Complexo TF-fator VIIa ativa o fator X → produção de fator Xa
  4. Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário, gerando protrombinase (ativador da protrombina), que converte a protrombina (fator II) em trombina (fator IIa)
  5. Trombina transforma fibrinogênio plasmático (fator I) em FIBRINA

As quantidades de trombina geradas pela via extrínseca são insuficientes para iniciar significativa polimerização de fibrina → há necessidade de AMPLIFICAÇÃO (fase intrínseca)

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10
Q

Qual o grande marcador da via extrínseca da cascata de coagulação

A

TP (avaliar fator VII)

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11
Q

Hemostasia secundária

Cascata de coagulação: via INTRÍNSECA (3)

A
  1. Ativação do fator XII em XIIa
  2. Fator XIIa converte o fator XI em XIa → XIa converte IX em IXa → IXa converte o fator X em Xa
  3. Produção de grande quantidade de trombina → rede de fibrina
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12
Q

Qual é o grande marcador da via intrínseca da coagulação?

A

TTPa (avalia fatores VIII, IX e XI)

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13
Q

Se TP e TPPa estiverem alargados, indica disfunção de que via da cascata de coagulação

A

Via comum (alterações dos fatores V, II, X e I)

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14
Q

Distúrbios plaquetários (2)

A

1) Plaquetopenia
2) Desordens funcionais das plaquetas

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15
Q

Plaquetopenia:

Purpura trombocitopenica imune: conceito

A

Plaquetopenia e mais nada

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16
Q

PTI: fisiopatologia

A

Opsonização das plaquetas por autoanticorpos IgG e destruição prematura por macrófagos

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17
Q

PTI: quadro clínico

A

Sinais de hemorragia (petéquias, gengivorragia, epistaxe)

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18
Q

PTI: diagnóstico

A

De exclusão

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19
Q

PTI: tratamento

A

1) Plaquetas > 30.000 → monitorização
2) Plaquetas < 30.000 → prednisona 1mg/kg/dia

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20
Q

Quando fazer transfusão de plaquetas na PTI

A

Instabilidade hemodinâmica

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21
Q

PTI secundária (4)

A

1) PTI induzida por drogas (normalmente heparina)
2) Trombocitopenia gestacional
3) PTI no lúpus
4) PTI no HIV

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22
Q

PTI induzida por heparina tipo 1: conceito

A

Benigna, leve e autolimitada

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23
Q

PTI induzida por heparina tipo 2: fisiopatologia

A

Heparina atinge o receptor PF4 das plaquetas → ativação plaquetária (trombose) + destruição plaquetária (plaquetopenia)

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24
Q

PTI induzida por heparina: diagnóstico

A

Dosar anti-PF4

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25
Q

PTI induzida por heparina: tratamento

A

Suspender heparina e iniciar outro anticoagulante (NOAC)

NÃO transfundir plaquetas

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26
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica: fisiopatologia

A

Deficiência da ADAMST-13 → acúmulo de multímeros de FvW → microtrombos → ativação e consumo plaquetário

ADAMST-13 → proteinase clivadora do FvW

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27
Q

PTT: quadro clínico (5)

A

1) Anemia hemolítica
2) Trombocitopenia de consumo (< 50.000)
3) RNC
4) Febre
5) Disfunção renal

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28
Q

PTT: diagnóstico

A

Clínico

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29
Q

Diagnóstico diferencial SHU x PTT

A

Na SHU o quadro renal é mais grave e o neurológico mais leve

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30
Q

PTT: tratamento (3)

A

1) Plasmaférese
2) Corticoide
3) Caplacizumab (anticorpo monoclonal contra FvW)

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31
Q

Transfusão de plaquetas na PTT

A

FORMALMENTE contraindicada

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32
Q

Desordens funcionais das plaquetas → hereditárias

Doença de Von Willebrand: conceito

A

Deficiência de FvW → prejuízo na hemostasia primária

33
Q

Doença de Von Willebrand: padrão genético

A

Autossômico dominante

34
Q

Doença de von Willebrand: tipos (3)

A

1) Tipo 1 → deficiência leve (80% dos casos)
2) Tipo 2 → distúrbio qualitativo do FvW
3) Tipo 3 → ausência quase total do FvW

35
Q

Doença de von Willebrand: laboratório (2)

A

1) TS alargado
2) PTTa alargado (pela deficiência secundária do fator VIII, que se liga ao FvW)

36
Q

Doença de von Willebrand: tratamento (3)

A

1) Evitar drogas antiplaquetárias (AAS e AINEs)
2) Profilaxia / sangramentos leves → desmopressina
3) Sangramento grave → repor FvW + fator VIII

Se não puder repor FvW + fator VIII, pode-se usar CRIOPRECIPITADO

37
Q

Desordens funcionais das plaquetas → hereditárias

Trombastenia de Glanzmann: conceito e tratamento

A
  • Conceito: deficiência da GP IIb/IIIa
  • Tratamento: transfusão de plaquetas
38
Q

Desordens funcionais das plaquetas → hereditárias

Síndrome de Bernard-Soulier: conceito e tratamento

A
  • Conceito: deficiência da GP Ib
  • Tratamento: transfusão de plaquetas
39
Q

Desordens funcionais das plaquetas → adquiridas

Drogas antiplaquetárias (4)

A

1) AAS → inibe a COX plaquetária
2) AINEs → bloqueiam a síntese de prostaglandinas
3) Clopidogrel → bloqueiam o receptor de ADP das plaquetas
4) Tirofibana, abciximab → inibidores da GP IIb/IIIa

40
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via intrínseca (TTPa alargado / TP normal) (2)

A

1) Hemofilias
2) Drogas

41
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via extrínseca (TP alargado / TPPa normal) (3)

A

1) Drogas (warfarina → antagonista da vitamina K)
2) Deficiência de vitamina K (colestase, esteatorreia)
3) Deficiência do fator VII (raro)

42
Q

Distúrbios da coagulação: problemas na via comum (TP e TPPa alargados) (4)

A

1) Drogas inibidoras do fator Xa (rivaroxabana)
2) Drogas inibidoras da trombina (dabigatrana)
3) Doença hepatica (compromete síntese dos fatores)
4) CIVD (sepse, DPP)

43
Q

Fatores vitamina K-dependentes (4)

A

II, VI, IX e X

44
Q

Sangramento + TP/TTPa normais

A

Deficiência no fator XIII

So tem efeito in vivo

45
Q

Hemofilias: padrão de herança

A

Ligada ao sexo

46
Q

Qual hemofilia mais prevalente?

A

Hemofilia A

47
Q

Hemofilias: classificação (3)

A

Deficiência de fator VIII → hemofilia A
Deficiência de fator IX → hemofilia B
Deficiência de fator XI → hemofilia C

48
Q

Hemofilias: tratamento

A

Reposição dos fatores recombinantes (A e B)

49
Q

CIVD: conceito

A

Formação intravascular disseminada de fibrina (trombos) consumindo plaquetas, fatores da coagulação e hemácias

50
Q

CIVD: etiologia (4)

A

1) Sepse
2) Complicações obstétricas
3) Neoplasias
4) Toxinas ofídicas

51
Q

CIVD: fisiopatologia

A

Liberação exacerbada de fator tecidual

52
Q

CIVD: quadro clínico

A

Paciente de risco com hemorragia espontânea

53
Q

CIVD: diagnóstico (5)

A

1) Fibrinogênio baixo
2) D-dímero aumentado
3) Alargamento de TP e TPPa
4) Trombocitopenia
5) Anemia hemolítica

54
Q

CIVD: tratamento (3)

A

1) Tratar a causa de base
2) Transfusão de plaquetas
3) Reposição de fatores da coagulação com PFC ou crioprecipitado

55
Q

Hemorragia devido à heparina: tratamento (2)

A

1) Sangramento leve → suspender ou diminuir a infusão
2) Sangramento grave → suspender + protamina

56
Q

Hemorragia devido warfarina → tratamento (2)

A

1) Sangramento leve → vitamina K
2) Sangramento grave → vitamina K IV + complexo protrombinico

Complexo protrombinico → fatores K dependentes → II, VII, IX, X

57
Q

Conduta no alargamento do INR em usuários de warfarina sem sangramento (3)

A

1) INR < 5 → suspender e reiniciar com dose menor quando INR normalizar
2) INR 5-9 → suspender temporariamente e reiniciar com mesma dose
3) INR > 9 → suspender + vitamina K

58
Q

Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de EMERGÊNCIA no mesmo dia (3)

A

Suspender a warfarina + PFC + vitamina K IV

59
Q

Conduta em paciente usuário de warfarina submetido a cirurgia de URGÊNCIA, realizada entre 1-4 dias

A

Suspender a warfarina + vitamina K oral

60
Q

Conduta em usuário de warfarina com baixo risco de trombose, submetido a procedimento eletivo (com risco de sangramento)

A

Suspender a warfarina, esperar 5 dias, e liberar para cirurgia se INR < 1,5

61
Q

Conduta em usuário de warfarina, com alto risco de trombose, submetido a procedimento cirúrgico eletivo (com risco de sangramento)

A

Suspender a warfarina 5 dias antes, iniciar heparina 12h após, liberar para a cirurgia se INR < 1,5, suspender heparina 12h antes

62
Q

Hemorragia devido a trombolíticos (2)

A

Crioprecipitado + ácido tranexâmico

63
Q

Desordem hemorrágica hereditária mais comum no mundo

A

Doença de von Willebrand

64
Q

Antídoto heparina

A

Protamina

65
Q

Antídoto dabigatrana

A

Idaricizumabe

66
Q

Antídoto rivaroxabana

A

Andexanet alfa

67
Q

Por que utilizar heparina junto com warfarina na anticoagulação

A

Porque a warfarina é um anticoagulante que apresenta efeito pró-coagulante nos primeiros dias. A heparina entra para cobrir esse efeito inicial.

68
Q

Principal causa de doença de von Willebrand adquirida

A

Doenças linfoproliferativas

69
Q

Verdadeiro ou falso: em uma criança de dois anos com hemartrose, se espera que esteja aumentado o TAP

A

Falso

Nas hemofilias, espera-se aumento no TTPA, não no TAP

70
Q

Dentre os novos anticoagulantes orais, qual tem a menor excreção renal

A

Apixabana

71
Q

Verdadeiro ou falso: as lesões líticas do mieloma múltiplo são mais bem vistas na cintilografia óssea

A

Falso

São mais bem vistas na ressonância magnética

72
Q

Verdadeiro ou falso: na PTI, o uso de um tratamento precoce com corticoides aumenta a chance de remissão completa da doença

A

Falso

Normalmente a doença é autolimitada

73
Q

Verdadeiro ou falso: na PTI, a análise da medula óssea mostra as séries granulocíticas e eritrocitárias normais e contagem de megacariócitos diminuída

A

Falso

Esperamos encontrar precursores eritroides e mieloides normais em número e aparência, enquanto os megacariócitos são tipicamente normais ou aumentados em número e podem parecer grandes

74
Q

Verdadeiro ou falso: em situação de urgência, se o paciente tiver anticorpos irregulares em níveis elevados, o concentrado de hemácias será selecionado pela prova de compatibilidade

A

Falso

Em situações de urgência, recomenda-se que seja feita transfusão de hemácias do grupo O, antes mesmo do teste de compatibilidade.

75
Q

Verdadeiro ou falso: é considerada transfusão maciça a transfusão de dez ou mais concentrados de hemácias em 24h

A

Verdadeiro

76
Q

Verdadeiro ou falso: gestante de 24 semanas com dor difusa em abdome superior, cefaleia com alterações visuais, náuseas, vômitos, mucosas hipocoradas e anictéricas, T 38,5°C, PA 150/90, glicemia 95, plaquetas 15.000, Hb 7.1, 5% de esquizócitos, LDH 1850, TGO 40, TGP 55. O diagnóstico mais provável é síndrome HELLP

A

Falso

O diagnóstico mais provável é PTT (HELLP não dá febre)

77
Q

Verdadeiro ou falso: a principal complicação de um acidente botrópico é a rabdomiólise, devido ao efeito miotóxico do veneno

A

Falso

A principal complicação de um acidente botrópico é a hemorragia, decorrente de plaquetopenia e distúrbios da coagulação

78
Q

Paciente em uso de metformina, losartana, sinvastatina, diclofenaco e clopidogrel. Recentemente tem se queixado de episódios de sangramento gengival e hematomas sem traumas associados. Os exames laboratoriais mostram leve elevação nos níveis de creatinina e uma redução nas plaquetas. Quais as duas medicações que podem estar causando o sangramento por interação medicamentosa? (2)

A

Clopidogrel e diclofenaco

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