HE e ACIDO BASICO Flashcards

1
Q

Qual a osmolaridade do plasma ? Como calcular?

A

275 - 290mosm/L

2xNa + glicose/18 + ureia/ 6 ( ou bun/2,5)

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2
Q

O que é GAP Osmolar o que ele pode sugerir?

A

Osmolaridade máquina- cálculo

Se > 10 sugere intoxicação exógena

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3
Q

Quais os dois principais controladores da osmolaridade do plasma?

A

ADH e SEDE

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4
Q

Descreva a Fisiopatologia do que acontece com muito ADH e pouco ADH

A

Muito = tendência a hipoNa pois muita água é reabsorvida e dilui

Pouco = hiperNa pois não concentro a urina e perco muita água, deixando plasma mais concentrado

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5
Q

Qual o distúrbio hidroeletrolitico mais comum em pacientes hospitalizados?

A

HIPONATREMIA

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6
Q

Cite classificação da hiponatremia segundo a volemia e quais as causas

A

1) Hipovolêmico : por perdas, vômito, diarreia, sangue
2) Hipervolemia : icc, drc, cirrose ( na vdd tá hipovolêmico)
3) Normovolemico: SIADH + hipotireoidismo

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7
Q

Descreva Fisiopatologia SIADH

A

Pcte normovolemico por motivo X ( neurocirurgia) tem secreção inapropriada de ADH aí reabsorve mta água e fic Hipervolêmico rapidamente PNA faz NATRIURESE e perde a água excedente ( e sódio que tava normal) aí sódio fico baixo com volemia normal

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8
Q

Cite as causas de SIADH

A

S nc ( meningite, tumor)
Ia trogenia ( cirurgia, remit, antidepressivo isrs)
D oencas pulmonares ( tumor peq células)
H iv

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9
Q

Principal diagnóstico diferencial da SIADH

A

SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL —> lesão cerebral estimula o BNP ( também faz natriurese mas aqui não tem adh pra puxar água, int pessoa fica HIPOVOLEMICA)

Na SIADH os ssvv tão bons, aqui já tem sinal de choque!!!!!

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10
Q

Alterações na bioq urinária da SIADH

A

Sódio elevado > 40 ( pq tem natriurese)
Uricosuria ( ácido úrico vai junto com sal)
Osmolaridade > 100

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11
Q

Toda hiponatremia é hipoosmolar ?

A

Não, a MAIORIA É menos quando tem alta GLICOSE ou LIPÍDIOS/ PROTEÍNA

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12
Q

Tto da hiponatremia sempre vai ser administrar Na+?

A

Não, tratar causa base dos distúrbios

Hipovolêmicos: Nacl 0,9% ( abordagem choque )
Hipervolêmicos: restrição hídrica e furosemida
Normovolemicos: restrição hídrica e furosemida

Na SIADH pode dar antagonista de ADH (democlociclina)

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13
Q

Diante de hiponatremia, para quais pacientes devo dar Salina Hipertonica ( NaCl 3%) ?

A

Se HIPONATREMIA AGUDA E SINTOMÁTICA

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14
Q

Qual o risco de reposição com salina hipertonica?

A

Desmielinizacao osmótico ( ponte e tronco) por correção muito rápida no sódio, no máximo só posso aumentar 10meq/L em 24h

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15
Q

Etiologias hiponatremia

A

Ou pouca água ( lactente, idoso, acamado)

Ou pouco adh ( diabetes insipidus)

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16
Q

Diferenciação das causas da diabetes insipidus

A

Se central, melhora quando adm desmopressina, periférico não melhora

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17
Q

Qual o tratamento da hipernatremia?

A

Água potável ( via oral preferência mas tb pode enteral)
Soluções hipotônico ( SG 5% ou Nacl 0,45%)

18
Q

Quantos meq/L posso abaixar o sódio por dia no tto da hipernatremia e pq

A

10

Se abaixar rápido dms faz Edema Cerebral

19
Q

O que faz o potássio entrar na célula

A

Alcalose
Adrenalina
Insulina

20
Q

O que tira o potássio da célula

A

Acidose
B bloq
Cetoacidose ( pouca insulina)

21
Q

Causas da hipocalemia ( armazenamento e perdas)

A

Armazenamento —> ALCALOSE, adrenalina e insulina

Perdas —> vômito ( perde pelo rim) diarreia ( perde fezes) e hiperaldosteronismo ( primário = tumor e secundário = estenose de artéria renal)

22
Q

Como preferencialmente reparo a HIPOK

A

Xarope de KCl 6%, 15ml 3x/dia

Se K < 3 ou alteração eletro faz intravenoso

23
Q

Repor K IV quais os cuidados

A

No max 20 meq/H, caso não pode dar arritmias

24
Q

Pode repor potássio misturando com soro glicosado?

A

Não deve pois pode aumentar insulina, que estimula hipoK

25
Quadro clínico da hipok
Fraqueza muscular , íleo paralítico e alterações no eletro
26
Quais as alterações no eletro típicas da hipo K
Achatamento da onda T Alargamento do intervalo QT Aparecimento da onda U
27
O que pode fazer o potássio não subir mesmo eu repondo corretamente
A hipomagnesemia
28
Causa da HiperK ( liberação e retenção)
Liberação celular : acidose, bbloq, cetoacidose, lise tumoral, rabdomiolise, hemólise Retenção renal : insuficiência renal, hipoaldosteronismo ( heparina)
29
Clínica da Hiper K
Fraqueza muscular Alterações ecg—> onda T em tenda, redução intervalo qt e desaparecimento onda P
30
Etapas do Tratamento da HiperK
Se K > 6,5 ou já tem alterações ecg vc precisa estabilizar a membrana com GLUCONATO DE CÁLCIO 10% intravenoso Depois —> botar K na célula com GLICOINSULINOTEPARIA ( insulina no soro glicosado) ou b2 agonista.
31
Valores normais da gasometria
ph= 7,35 - 7,45 PCO2 = 35 45 HCO3= 22- 26 BB = 48 BE = -3 a +3
32
Resposta compensatória diante de uma acidose metabólica
Acidose matabolica tem pouco HCO3 int tenho que expulsar CO2 ( HIPERVENTILAÇÃO)
33
Resposta compensatória Alcalose metabólica
Mto HCO3 , tenho que ter mais CO2 p neutralizar ( HIPOVENTILACAO )
34
Fórmulas da resposta compensatória da acidose e alcalose metabolica
Acidose : PCO2 esperado = (1,5 x HCO3 ) + 8 Alcalose : PCO2 esperado= 15 + HCO3
35
Fórmula e definição de anion GAP e valor
Anions não contabilizados ( albumina, sulfato…) AG= Na - ( Cl - HCO3) Normal : 10
36
Causas de acidose metabólica de anion GAP aumentado
Cetoacidose Ac lática ( sepse choque, hipóxia celular) Uremia ( ac sulfúrico) Intoxicação ( salicilatos, metanol é etilenoglicol
37
Tto acidose metabólica
Lática e cetoacidose : corrigir causa base, só adm NaHCO3 se ph < 6,9 Intoxicação e uremia : repõe NaHCO3 Hipercloremicas : reposição de bases ( citrato de potássio)
38
Causas acidose metabólica hipercloremica
Diarreia ( perdas baixas) Acidose tubulares renais
39
Causas de alcalose metabolica
Vômitos ( perdas altas) Hiperaldosteronimo Hipertensão renovasc Uso de tiazidicos e furosemida
40
Potássio Cloro Ph urinário ( na alcalose metabolica)
Baixo ( bomba prótons hiperfuncionante) Baixo ( como aumenta HCO3 o cl tem que abaixar p equilibrar AG) Aciduria