HC.6 - Metastaseringspatroon van de drie relevante ziektebeelden Flashcards

1
Q

Wat zijn de twee hoofdindelingen van neoplastische lymfeklieren? Hoe vaak komen ze voor?

A
  1. Non-hodgekin lymfoom: 91%
  2. Hodgekin lymfoom (B-cel lymfoom) 9%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het onderscheid tussen een maligne lymfeklier en leukemie?

A

Myeloide en lymfoide neoplasieen: AML, ALL, CML, CLL

Neoplastische lymfeklieren: lymfomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de normale opbouw van lymfeklieren?

A

Normale actieve hebben follikels
In de follikels zitten kiemcentra met mantels en marginale zones
Er zitten macrofagen en centroblasten in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de actieve cellen van de kiemcentra en wat is hun functie?

A

Centrocyten en centroblasten
B-cellen worden getoetst op specificiteit
Centrocyten: b-cel in lichte zone —> dubbele stimulatie nodig om te overleven en een plasma cel te worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kunnen we zien bij neoplastische lymfeklieren?

A

Follikel architectuur is verdwenen
Er overheerst 1 celtype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Waarnaar worden lymfomen vernoemd?

A

Naar de waarschijnlijke cel van herkomst
B-cel lymfomen, T-cel lymfomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke 2 typen B-cellen zijn er?

A
  1. Plasmacellen: productie antistoffen waarvoor ze geprogrammeerd zijn
    Uit B-cel na activatie van T-helpercel
  2. B-geheugencellen: geproduceerd tijdens primaire respons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoe verloopt de ontwikkeling van B-cellen?

A
  1. Begint als precursor in beenmerg (lymfocyt)
  2. migreert naar lymfeklier
  3. Selectie en verwijdering auto-reactieve B-cellen
  4. Van immature naar mature
  5. Naife B-cel tot infectie tegenkomt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

In welke fase van de rijping van B-cellen kan een maligne transformatie optreden?

A

In alle fasen –> houdt hierdoor aantal eigenschappen van de ontwikkelingsfase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wanneer spreken we van een leukemie ipv een lymfoom?

A

Als de maligne transformatie al heel vroeg in de ontwikkeling gebeurd (cellen nog circulair zijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke soorten T-cellen zijn er?

A

CD4 en CD8
Dubbel - of dubbel +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe verloopt de ontwikkeling van T-cellen?

A
  1. begint als precursor in beenmerg
  2. Migreert naar thymus voor uitrijping
  3. Maturatie daarna weer verder in lymfeklier bij voorkeur in de parafolliculaire lymfevelden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waardoor worden tumorellen van het lymfoide systeem gekenmerkt?

A

Ze kenmerken de ontwikkelingsfase –> hele vroege T-cel is leukemisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat voor cellen zijn er bij een hodgekin lymfoom?

A

B-cel blijft hangen ergens tussen de overgang van Germinal-centre naar plasmacel –> zou eigenlijk in apoptose moeten maar dit gebeurt niet = Reed-Sternberg cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welk twee typen lymfoide tumoren zijn er? (qua locatie)

A

Nodaal: in lymfeklieren of milt –> meest voorkomend
Extra-nodaal: plekken waar normaal geen lymfeklieren zitten (B- en T-cellen zich ophouden)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waar komen extra-nodale lymfomen vaak voor?

A

In slijmvlies darm of long:
MALT lymfomen = mucosa associated lymphoid tissue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem een voorbeeld van een extra-nodale lymfoom die niet in darm of longen voorkomt?

A

Burkitt lymfoom in speekselklieren of ovarium door pre-B-cel achtige tumor
Non-hodgkin lymfoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is multipel myeloom?

A

Plasmacel myeloom (ziekte van Kahler)
Lymfoom van mature B-cellen die heel veel fragmenten van Ig (lichte ketens) produceren die symptomen veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe noemen we tumoren die gekenmerkt worden door plasmacel lymfomen?

A

Plasmacel cytomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoe is een lymfeklier opgebouwd?

A

Hilus is de hals van een lymfevat
Er liggen Sinussen in de klier met hierin een Germinal Centre = kiemcentrum en sinus medulla
Om de klier ligt het kapsel met daaronder de subcapsulaire sinus (met hierin de Sini) Tussen de Sini lopen de trabecula richting het midden
Cortex ligt tussen de buitenrand en de follikels in
Er loopt ook een vene en een arterie doorheen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke longtumoren komen het meeste voor?

A

Hamartoom: benigne tot 4 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe herkennen we een hamartoom?

A

Afgeronde haard = spherical of coin lesion op X-thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Waaruit bestaat een hamartoom?

A
  • vet
  • kraakbeen
  • bloedvaten
  • bindweefsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hoe behandelen we een hamartoom? Hoe vaak komt het voor?

A

Komt vaak voor
Niet behandelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de architectuur van het kiemcentrum in de lymfeklier?

A

Kiemcentrum met daaromheen de mantelzone en daaromheen de follikel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is het histologisch beeld bij een kiemcentrum?

A
  • macrofagen
  • centroblasten
  • sterrenhemel: lichte vlekken in paarsere omgeving
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat doen lymfoide neoplasmien met de architectuur van de lymfeklier?

A

Vaagt folliculaire structuur helemaal weg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wanneer spreken we bij een lymfeklier van invasieve groei?

A

Niet van toepassing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is de locatie van multipel myeloom?

A

Voorkeurslocatie in het beenmerg vandaar de naam myeloom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wat is het verschil tussen lymfomen en leukemieen qua locatie?

A

Leukemie: presentatie in bloed of beenmerg
lymfomen: in lymfoide organen (nodaal) of daarbuiten (extra-nodaal)
Is sessiel (plaatselijk) vs circulair (leukemie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Welke afwijkingen worden er vaak gezien bij NHL?

A

translocaties
t (14;18) of t (8;14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het principe van myelomen of plasmacel tumoren?
Noem een solitair voorbeeld hiervan

A

Productie van proteïne = paraproteinemie

Plasmacytoom: massa van neoplastiche monoklonale plasmacellen die zich buiten het beenmerg bevindt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is een andere zeldzame vorm van lymfoide neoplasmiden ?

A

Hisiocytaire neoplasmien
Zeer zeldzaam
uit dendritische cellen of macrofagen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat wordt er vaak heel lokaal gezien bij longtumoren?

A

Achter de tumor een bronchiectasie met een pneumonie en pleura eifusie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Waarnaartoe zaaien longtumoren uit?

A
  • Lymfeklieren langs trachea eerst
    Daarna hematogeen:
  • hersenen: epilepsie
  • botten
  • bijnieren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Welk type tumor (uitgaande van een bepaald weefsel) komt het meest voor in de longen?

A

95% is carcinoom
Gaan uit van bronchus weefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe noemen we symptomen die door een longtumor kunnen optreden? Waarom heten deze zo?

A

Para neoplastische symptomen: door factoren die de tumor produceert

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn para neoplastische symptomen bij longkanker?

A
  • Finger clubbing
  • Hypercalciemie: PTH door ectopische hormoon productie
  • Cushing syndroom: ACTH door ectopische hormoon productie
  • Afwijkend ADH: hyponatriemie door ectopische hormoonproductie
  • mysthenia graves
  • Stollingsstoornissen
  • pneumonie met pleuraeffusie als tumor stuk long afsluit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Welk type carcinoom komt het vaakst voor in de longen?

A

Plaveiselcelcarcinoom

40
Q

Waar zitten plaveiselcarcinomen over het algemeen het meest? Waardoor komt dit?

A

Hoog in de luchtwegen: 75% in 1e-3e orde bronchi doordat 98% van de mensen rookt

41
Q

Welke mutaties zijn er vaak aanwezig bij plaveiselcelcarcinoom?

A

P16INK4a inactivatie
P53 mutatie

42
Q

Wat doet het roken op het epitheel? Leg de 8 stappen uit

A
  1. Normaal: trilhaardragend epitheel
  2. Geprikkeld –> dikker (hyperplasje) met minder trilharen en hoesten
  3. Squameuze metaplasie
  4. mutaties blijven –> normale bouw en rijping verstoord = dysplasie
    Schade blijft ook aankomen (blijven roken)
  5. carcinoma in situ
  6. plaveiselcelcarcinoom
    plaveiselcel epitheel (hoort dus niet in bronchus)
    Produceren keratine –> verhoorning
43
Q

Betekent metaplasie automatisch dat er een carcinoom op gaat treden?

A

Nee, kan overgaan in dysplasie, maar dit hoeft niet per se

44
Q

Hoe zijn lymfeklieren te herkennen bij rokers met longkanker?

A

Vaak zwart met een witte rand (= randsinus en dit duit op tumorcellen)

45
Q

Hoe noemen we een pneumonie die voorkomt bij longtumoren?

A

Post stenotische pneumonie

46
Q

Hoe presentatoren rokers zich met een longcarcinoom vaak?

A

Met een pneumonie

47
Q

Wat is het tweede type carcinoom in de longen?

A

Adenocarcinoom

48
Q

Waar bevinden adenocarcinomen zich vaak?
Waarmee zijn ze geassocieerd?

A

Dieper (perifeer) in longen
Verspreid, kan ook in longen

Geassocieerd met littekens

49
Q

Wie krijgen vaker adenocarcinomen? Welke mutaties horen hierbij en bij de andere mensen?

A

75% is roker
Roker: K-RAS mutatie
10-20% EGFR mutatie (crizotinib) –> vaker niet-rokers

50
Q

Van waaruit komen adenocarcinomen?

A

Mucineuze klieren in luchtwegen (tapi roulant)
Zien: Millair –> tumorhaartjes

51
Q

Waar in de longen komen ook precursor laesies voor? Waarin kunnen deze laesies transformeren?

A

Alveoli –> adenocarcinomen

52
Q

Welke marker kan voorkomen bij cellen in de longen (en in andere organen –> welke zijn dit)?

A

TTF-1 mutatie (transcriptiefactoren)
In hersenen,
schildklier (folliculaire cellen en parafolliculaire cellen)
Longen: Pneumocyten type II

53
Q

In wat voor diagram kan de tumor evolutie worden weergegeven? Wat is hierop te zien?

A

Sanky diagram:
In begin bedraagt cloon groot deel van de massa –> steeds kleiner in loop van de tijd door werkende therapie of interne processen van tumor

54
Q

Hoe grijpen we in met therapie op tumoren en wat is het gevolg hiervan qua mutaties?

A

Tumor verdwijnt –> andere cloon weer tevoorschijn waarvoor ander middel –> eerste tumor weer terug
Met middelen behandelen en daarbij kijken waar de zwakke plek van de tumor zit

55
Q

Wat is het derde type longtumor?

A

Neuro-endocriene carcinomen

56
Q

Welke tumor is een NET in de long?

A

Kleincellig longcarcinoom (SCLC) = hooggradig neuro-endocrien carcinoom

57
Q

Bij wie komen NET het meest voor?

A

> 98% is roker

58
Q

Welke mutaties komen vaak voor bij SCLC?

A

P53 bij 50-80%
RB 80-100%
P16 overexpressie
FGFR1 amplificatie

59
Q

Wat is het verschil van SCLC en NSCLC?

A

SCLC is agressiever dan NSCLC

60
Q

Waar komt de naam SCLC vandaan?

A

De cellen zijn ongeveer even groot als de kern (weinig cytoplasma)

61
Q

Wat is de prognose van patienten met SCLC en waarom is dit?

A

2-4 maanden doordat de tumor meestal als is uitgezaaid bij diagnose

62
Q

Waarvoor zijn SCLC gevoelig?

A

Voor chemotherapie behandeling
Hebben niet de typische kernmerken van adenocarcinomen en hebben dus een andere therapie nodig

63
Q

Hoe gaat de verandering van de alveoli naar tumor?

A

Krijgen soort goblett cellen –> buisjes vormen en voor zichzelf beginnen –> typische transcriptiefactoren in longcellen
Precursor leases kunnen transformeren naar adenocarcinoom

64
Q

Wat is nog een andere variant van de NET in de longen (naast SCLC)?

A

Grootdellig longcarcinoom (NSCLC) –> gunstiger beloop van de SCLC

65
Q

Waardoor ontstaan colon tumoren veel?

A

Schadelijke stoffen door de darm –> lang contact kan beschadigen (mutagene condities): slijmvlieszwellingen, verdikkingen, ulcus en stricturen

66
Q

Hoe kunnen we voorkomen dat schadelijke stoffen de darm kunnen aantasten?

A

Vezels eten waardoor de passage snelheid door darmen sneller is waardoor ook stimulatie van nieuw epitheel

67
Q

Waarin zitten vaak mutaties in het colon en wat gebeurt er dan?

A

Somatische of kiembaan mutaties in APC
APC wordt afgebroken –> b-catenine –> WNT pathway met groeiprikkel

68
Q

Hoe verloopt de poliep pathway in het colon? In hoeveel gevallen gaat het volgens deze weg? Hoe noemen we dit?

A

Adenomateuze poliep pathway 80-85%
1. normaal colon:
first hit: mutatie in APC (FAP of sporadisch)
2. mucosa at risk: methylate abnormaliteit en inactivatie allelen (2nd hit)
3. KRAS mutatie –> Proto-oncogene mutatie
4. P53, LOH van tumor supressor genen
5. Extra mutaties in oa telomerase en andere genen
6. Microsatelliet stabiele CRC

69
Q

Noem drie tumoren die voorkomen in het colon

A
  1. Goed gedifferentieerd colon carcinoom
  2. weinig of slecht gedifferentieerd colon carcinoom
  3. slijmvormend carcinoom
70
Q

Wat is de tweede pathway voor colon carcinomen?

A

sessiel serrated adenoma 10-20%
Lijkt op kiembaan mutatie in DNA repair genen
Microsatelliet stabiele CRC

71
Q

Wat is de derde pathway voor colon carcinoom?

A

Lynch syndroom 2-7%
Mutaties in MMR genen –> microsatelliet instabiele CRC (repeats in DNA instabiliteit wordt niet gerepareerd)
Testen via microsatelliet assay

72
Q

Wat is het pathologisch beeld bij adenocarcinomen in het colon?

A
  • microscopisch cilindrische cellen
  • Goed gedifferentieerd: lijkt op darmslijmvlies
  • weinig of slecht gedifferentieerd: wanordelijk
  • Slijmvliesvormende carcinomen: alleen nog maar goblett cellen
73
Q

Waar zaaien coloncarcinomen naar uit?

A

Lymfogeen
Hematogeen
- cava type: long
- porta type; lever
–> Als lang duurt niet meer goed onderscheiden en het zit dan overal

Rectum: op vena cava –> longen

Anus: bloed naar kleine bekken –> lymfeklieren in bekken, perirectaal en in de lies

74
Q

Wat is het effect van kleine meta’s bij colon kanker?

A

Leiden niet per direct tot slechtere prognose

75
Q

Wat doen we bij levermeta’s (als dit kan) bij colonkanker?

A

Kunnen resceseren –> Patienten doen beter na resectie –> lever ruimt dingen op en dit geeft tijd

76
Q

Wat is een belangrijke mutatie bij colon kanker met een therapie indicatie?

A

K-RAS mutatie –> voorspelt effect cetuximab in gemetastaseerde colonkanker

77
Q

Welke type carcinoom komt niet voor in het colon?

A

Allemaal cilindrische cellen dus plaveiselcelcarcinomen komen NIET voor

78
Q

Welke twee voorlopers zijn er voor mammacarcinoom?

A

Lobulair carcinoma in situ (CIS)
Ductaal carcinoma in situ (CIS)
achter in kliercomplexen

79
Q

Welk carcinoom komt voor in de mammae? Welke drie zijn er?

A

Adenocarcinomen
1. Invasief ductaal 80% Patienten
2. lobulairr type: 10% Patienten
3. zeldzamere

80
Q

Waar komt mamma carcinoom vaak voor?

A

Overgang dcutus en lobulus = Terminale ductolobulaire unit (hogere melkgangen)

proximaal laterale zijde (draineert op okselklieren)

81
Q

Wat zien we veelvuldig bij screening voor mammacarcinoom?

A

Vooral DCIS met verkalkingen –> verhoogde kans op mamma carcinoom want is een VOORLOPER

82
Q

Wat zien we bij een DCIS?

A

Kalk
- goed gedifferentieerd
- buisjes met vertakkingen –> groeien vol
- nog binnen BM

Comedo type is slecht gedifferentieerd

83
Q

Welke drie borstkanker zijn bekend en waarop zijn zij ingedeeld?

A

Op hormoon receptor
- Oestrogeen positief (ER+) (HER2-)
- HER-2 positief (ER+/-)
- triple negatief = ER- en PR- en HER2-

84
Q

Welke borst kanker komt het meest voor?

A

Oestrogeen positief –> reageert goed

85
Q

Wat is de typische patiëntengroep bij ER+/HER-?

A

Oudere vrouwen (of mannen)
- gezien bij screening
- BRCA2

86
Q

Wat is de typische patiëntengroep bij HER2+ (ER+ of ER-)?

A

Jonge vrouwen
- kiembaan TP53 mutatie

87
Q

Wat is de typische patiëntengroep bij triple negatief?

A

Jonge vrouwen
- BRCA 1 mutatie

88
Q

Wat verliest een lubulaire tumor in de borst?

A

E-cadherine

89
Q

Op welke borstkanker kunnen we targeted therapie toepasen? Hoe meten we dit?

A

HER-2 overexpressie type
Via immunohistochemie –> bij twijfel FISH

90
Q

Hoe kunnen we borstkanker indelen in morfologie?

A
  • Goed
  • matig
  • slecht gedifferentieerd
    Bloom/Richardson
    Score systeem ontworpen hiervoor
91
Q

Waar zitten vaak lymfeklier meta’s bij mammacarcinoom en waarom?

A

In oksel
50% in bovenste, buitenste helft mammae en die draineren op de oksel

92
Q

Wat werd vroeger gedaan bij borstkanker? Waarom doen we dat niet meer? Wat doen we nu?

A

Okselklieren verwijderen
Veel klachten met geen gunstig effect op overleving
Als schildwachterklier negatief is hoeven de klieren in de oksel niet verwijderd te worden en we doen bestraling in oksel

93
Q

Wat is bijzonder aan het metastaseringspatroon van de mammacarcinomen?

A

Kunnen dormant zijn en daardoor na 10-20 jaar opeens optreden

94
Q

Waar zaaien borstkankers naartoe uit?

A

Andere borst

Long
Skelet
LEver
Hersenen
Bijnier
schildklier
Prostaat (mannen)

95
Q

Waar zaaien lobulaire mammacarcinomen vaak naartoe uit?

A
  • cervix
  • placenta
  • huid
  • ogen
  • pancreas
  • dunne darm
96
Q

Hoe is het metastaserings patroon van pappacarcinomen?

A

Vergelijkbaar met die van de mammae

97
Q

Waarom is hamartoom een foutieve naam?

A

Het is een klonale massa, het is een benigne neoplasie