HC's WEEK 13 Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
1
Q

Bij welke aandoening voelt met geen pijn?

A

HSAN = hereditaire sensorische autonome neuropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem 5 algemene stappen van pijnperceptie

A
  1. Pijnprikkel
  2. Nociceptoren
  3. Transductie
  4. Transmissie
  5. Perceptie pijn = nociceptie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrije zenuwuiteinden zijn van belang bij pijn, noem 2 soorten van deze zenuwstructuren

A
  • A-delta vezels: gemyeliniseerd
    • type 1 = mechanisch/chemisch
    • type 2 = hitte
  • C-vezels: ongemyeliniseerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beschrijf de eerste 4 stappen van een neurogene pijnreactie

A
  1. Weefselschade –> ATP, prostaglandine, 5-HT, histamine en bradykinine
  2. Prikkeling vrije zenuwuiteinden
  3. Actiepotentiaal naar stroma en ruggenmerg via dorsal root ganglion
  4. Signaal kruist @ anterolaterale systeem en vanuit daar verder naar cortex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Via welk medium gaat de transductie bij nociceptie?

A

Via transient receptor potential (TRP) kanalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn TRP (transient receptor potential) kanalen?

A

Ionkanalen gevoelig voor warmte
Aanwezig in pijn- en termperatuurvezels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

In welke 2 gevallen gaat een TRP-kanaal open?

A
  • hitte
  • binding eiwit capsaïcine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen de dorsale en anterolaterale baan in het ruggenmerg?

A

Dorsale baan = aanraking en druk (gnostisch)
- ipsilateraal omhoog

Anterolaterale baan = pijn en temperatuur (vitaal)
- contralateraal omhoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beschrijf via waar & waar naartoe in de dorsale hoorn van het ruggenmerg de pijnvezels aankomen

A

Alle informatie via Lissauer’s tract
- C-vezels @ lamina I en II (oppervlakkig)
- A-delta vezels @ lamina I en V (diep)
- A-beta vezels @ lamina IV en lager (fijne tast en proprioceptie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is er bijzonder aan lamina V in de dorsale hoorn van het ruggenmerg?

A

= wide dynamic range neuron
Krijgt input vrijwel alle lagen en combineert alle informatie
Verantwoordelijk voor uitstralende pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is hyperalgesie?

A

= verhoogde pijnperceptie op een pijnlijke prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat is allodynie?

A

= pijnlijke perceptie van een normaliter niet-pijnlijke prikkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Noem 6 kenmerken van sensitisatie in de dorsale hoorn van het ruggenmerg

A
  1. Sensitisatie = vorm plasticiteit
  2. Inductie door langdurige prikkeling C-vezels
  3. Betrokkenheid NMDA-receptoren (glutamaat), neuropeptiden (subst. P, CGRP) en groeifactoren (BDNF, GDNF)
  4. Blijft veel langer bestaan dan prikkeling waardoor het werd geïnduceerd
  5. Leidt niet tot permanente veranderingen
  6. Ligt ten grondslag aan hyperalgesie en allodynie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de normale situatie zonder sensitisatie?

A
  • weinig release glutamaat door nociceptieve vezels
  • NMDA-receptoren geblokkeerd door Mg2+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de situatie bij sensitisatie? (6 stappen)

A
  1. Veel release glutamaat door nociceptieve vezels
  2. Geeft depolarisatie postsynaptisch zodat Mg2+ weg
  3. NMDA-receptoren gedeblokkeerd
  4. Veel calcium in cel
  5. Verhoogde inbouw AMPA-receptoren
  6. Verhoogde prikkelbaarheid van cel door extra AMPA-receptoren (= hyperalgesie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Noem de mogelijke gevolgen van een aandoening in de perifere zenuw/een axotomie

A
  • degeneratie perifere projectie = geen gevoel
  • herstel indien mogelijk
  • chemische veranderingen in ganglioncel tot herstel voltooid is
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is een mogelijk gevolg als er na een axotomie geen herstel optreedt?

A

Kans neuropathische pijn
- gevolg spontane activiteit beschadigde vezels
- ontstaan neuroma met continu intrinsiek gevoel van pijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Noem 3 kenmerken van neurotische pijn bij een neuroma

A
  • ectopische puls generatie (spontaan of bij mechanische prikkeling)
  • groot aantal Na+ kanalen in neuroma geeft continu signaal van beschadiging
  • vezels die elkaar prikkelen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waarom is het belangrijk dat nociceptieve informatie ook naar de somatosensibele schors gaat via de thalamus?

A

Belangrijk voor lokalisatie van de pijnprikkel
= discriminatieve component
Via ventral posterior lateral (VPL) nucleus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de andere component van pijn, naast de droge component die naar de somatosensibele schors gaat?

A

Affectieve/emotionele component
- via limbisch systeem
- naar insula en gyrus cinguli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is capsaïcine?

A

= selectieve agonist voor ‘transient receptor potential vanniloïd 1 receptor’ (TRPV1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Noem 2 kenmerken van capsaïcine

A
  • activeert cutane nociceptoren
  • werkt bij perifere zenuwpijn –> zorgt dat beschadigde zenuwcellen minder gevoelig worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Noem 2 algemene manieren van pijninhibitie

A
  • pijnstilling: minder prikkel bereikt brein
  • placebo effect: + werking op expectation center
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is het tegenovergestelde van het placebo effect?

A

Nocebo effect = als je pijn/negatieve effecten verwacht, heb je een hogere kans om deze ook daadwerkelijk te voelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Noem 4 structuren die de dorsale hoorn/het ruggenmerg beïnvloeden bij pijn

A
  • parabrachiale nucleus
  • dorsale medullaire reticulaire formatie
    • pijnfacilitatie m.b.v. glutamaat
  • locus coeruleus
    • pijninhibitie m.b.v. noradrenaline
  • raphe kernen
    • pijninhibitie m.b.v. serotonine en GABA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke structuur krijgt input van de amygdala, hypothalamus en somatosensorische cortex over pijn?

A

Periaquaductale grijze stof (PAG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Noem 2 theorieën over pijninhibitie

A
  • centraal: inhiberende banen uit locus coeruleus en raphe kernen
  • perifeer (= poorthypothese): AB-vezels kunnen pijn van C-vezels inhiberen omdat deze ook vrije zenuwuiteinden activeren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Noem 2 functies van jeuk

A
  • parasieten verwijderen
  • opwekken weefselbeschadiging om genezing te initiëren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Noem 4 overeenkomsten tussen pijn en jeuk

A
  1. Anatomische routes tot perceptie vergelijkbaar
  2. Patiënten die geen pijn voelen hebben ook geen jeuk
  3. Veel neuronen in dorsale hoorn reageren op pijn en jeuk
  4. Veel overeenkomsten in gebieden van activatie op fMRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Noem 4 verschillen tussen pijn en jeuk

A
  1. Functie is anders
  2. Opioïden remmen pijn maar kunnen jeuk induceren/versterken
  3. Pijnlijke prikkels verminderen jeukgevoel
  4. Jeuk treedt alleen op in huid/epitheel
30
Q

Noem 2 receptoren/vormen van jeuk

A
  • beweging –> mechanoreceptoren
  • chemicaliën –> pruri-receptoren
31
Q

Welke 3 kernen dragen bij aan het placebo-effect?

A
  • locus coeruleus
  • raphe kernen
  • parabrachiale nucleus
32
Q

Noem de 3 fasen van de pijnperceptie

A
  1. Detectie na schade in periferie door nociceptoren
  2. Transmissie naar dorsale hoorn
  3. Transport van pijninformatie naar hogere hersencentra –> actie!
33
Q

Noem 6 pijn-stimulerende mediatoren

A
  • histamine
  • 5-HT-
  • bradykinine
  • ACh
  • H+
  • K+
34
Q

Wat is de functie van prostaglandinen op pijn-stimulerende mediatoren?

A

Prostaglandinen kunnen signaal van pijn-stimulerende mediatoren sensitiseren
- zorgen dat nociceptoren nog gevoeliger worden voor pijnprikkels

35
Q

Noem 3 groepen analgetica/pijnstilling

A
  • ‘niet-opioïden’ = paracetamol, NSAIDs, oxibs en corticosteroïden
  • ‘opioïden’ = natuurlijk, synthetisch
  • lokale anesthetica
36
Q

Noem 4 algemene kenmerken van paracetamol

A
  • meest gebruikt pijnstiller/koortsverlager
  • werkingsmechanisme niet goed bekend
  • goedkoop en veilig
  • oraal, zetpil, intraveneus, drank, poeder, etc.
37
Q

Wat is het verschil tussen NSAIDs en (gluco)corticosteroïden?

A

NSAIDs remmen direct COX-1 of COX-2
Glucocorticosteroïden remmen de mRNA expressie voorafgaand aan COX-2

38
Q

Wat is het verschil tussen een opiaat en een opioïd?

A

Opiaat = stof met morfine-achtige structuur
Opioïd = stof met morfine-achtige eigenschappen

39
Q

Wat zijn endogene opioïden?

A

Peptiden die competitie vertonen met morfine op de lichaamseigen opioïdreceptoren
- B-endorfine, met-enkefaline, leu-enkefaline, dynorfine

40
Q

Noem 5 centrale aangrijpingspunten van opioïden

A
  • PAG = peri-aquaductale grijze stof
  • NRM = nucleus raphe magnus
  • amygdala
  • insulaire cortex/insula
  • hypothalamus
41
Q

Noem 4 soorten opioïd-receptoren

A
  • mu (MOPr)
  • delta (DOPr)
  • kappa (KOPr)
  • ORL-1
42
Q

Noem 3 effecten van de G-eiwit gekoppelde opioïd receptoren

A
  • verlaging cAMP concentratie
  • opening K+ kanalen = hyperpolarisatie = remming neuronale excitabiliteit
  • sluiting Ca2+ kanalen = remming transmitter release
43
Q

Noem 2 soorten opioïd-agonisten

A
  • opiumalkaloïden = morfine, codeïne
  • synthetische stoffen = methadon, fentanyl, tramadol
44
Q

Geef 2 voorbeelden van partiële opioïd-agonisten

A
  • buprenorfine
  • pentazocine
45
Q

Noem 6 bijwerkingen van opioïden

A
  • ademdepressie
  • slaperigheid, misselijkheid, braken
  • obstipatie
  • gewenning (vooral lichamelijke afhankelijkheid)
  • hyperalgesie
  • verslaving
46
Q

Noem 3 kenmerken van het opioïd codeïne

A
  • onderdrukt hoestprikkel (= antitussium)
  • zwak analgetisch (10% effect morfine)
  • vaak i.c.m. paracetamol
47
Q

Wat is een indicatie voor gebruik van de opioïd fentanyl

A

Zeer lipofiele stof = transdermale toediening
DUS bij mensen die door chemotherapie zo misselijk zijn dat ze geen tabletten in kunnen nemen

48
Q

Noem 4 kenmerken van het opioïd tramadol

A
  • zwakke mu-receptor agonist
  • remt ook heropname NA en 5-HT
  • matig analgeticum maar relatief veel bijwerkingen
  • geeft ouderen vaak hallucinaties
49
Q

Beschrijf de medicamenteuze behandelingsmogelijkheden van migraine

A
  • paracetamol + anti-emimeticum
  • NSAIDs + anti-emimeticum
  • triptanen (5-HT-antagonisten): sumitriptan, almotriptan, eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan
  • CGRP-receptor antagonisten
  • profylactica: B-blokkers, pizotifeen, natriumvalproaat
50
Q

Beschrijf de etiologie van migraine

A
  1. Activatie trigemino-vasculaire systeem
  2. Vrijkomen neuropeptiden
  3. Binden aan receptoren op bloedvaten in hersenvlies
  4. Vaatverwijding
  5. Via hypothalamus dan hoofdpijn, overgevoeligheid licht en geluid, braken, etc.
51
Q

Noem 3 anti-migraine effecten van triptanen

A
  • vasoconstrictie
  • centraal effect
  • verminderde afgifte neuropeptiden
52
Q

Noem 4 kenmerken van medicatie-afhankelijke hoofdpijn

A
  • overmatig gebruik van triptanen > 10 d/m of paracetamol/NSAIDs > 15 d/m
  • duurt langer dan 3 maanden
  • stijging hoofdpijnfrequentie
  • hoofdpijn bijna dagelijks (> 15 d/m)
53
Q

Noem 7 kenmerken van polyneuropathie

A
  • gevoelsstoornissen: doof gevoel, op waten lopen, tintelingen, pijn
  • vaak ook krachtsverlies (klapvoeten)
  • meestal symmetrisch
  • klachten distaal > proximaal
  • soms ook autonome klachten
  • soms ook balansproblemen
  • lage of afwezige peesreflexen
54
Q

Wat voor soort uitval zie je bij een mononeuropathie?

A

Focale uitval

55
Q

Welke 4 punten zijn belangrijk voor een DD bij verdenking op polyneuropathie?

A
  • beloop: (sub)acuut (weken-maanden), chronisch
  • asymmetrie/afwijkend patroon
  • autonome stoornissen vroeg in beloop
  • ernstige pijn
56
Q

Noem 7 mogelijke oorzaken van polyneuropathie

A
  • metabool: diabetes, nierinsufficiëntie
  • deficiënties: vitamine B1/6/12
  • infecties: HIV, Lyme
  • immuun: GBS, CIDP, vasculitis, paraproteïne
  • hereditair: HMSN type 1 en 2
  • toxisch & iatrogeen: medicatie en cytostatica
  • idiopathisch (CIAP)
57
Q

Welke 2 verschillende soorten PNP zijn te onderscheiden bij electromyografie (EMG)?

A
  • demyeliniserende PNP: vertraagde zenuwgeleiding
  • axonale PNP: verlaagde amplitude
58
Q

Noem 7 kenmerken van neuropathie bij diabetes

A
  • 50% van diabetes patiënten
  • vaak in combinatie met vasculaire afwijkingen
  • langzaam progressief
  • symmetrische distale overwegend sensibele neuropathie
  • gevoelsstoornissen komen erg vaak voor
  • autonome neuropathie
  • ook mononeuropathie of plexopathie
59
Q

Noem 2 voorbeelden van behandeling bij neuropathie bij diabetes

A

Amitriptyline en pregabaline = anti-epileptica

60
Q

Noem oorzaken van toxische axonale & demyeliniserende polyneuropathie

A
  • axonale PNP: alcohol, disulfram, heroïne, lithium, nitrofurantoïne, fenytoïne, statines, etc.
  • demyeliniserende PNP: amiodarone, chloroquine, tacrolimus
61
Q

Noem 5 bevindingen bij LO bij Guillain-Barré syndroom

A
  • parese (25% beademing)
  • meestal sensibiliteitsstoornissen
  • lage/afwezige reflexen
  • hersenzenuwuitval
  • autonome functiestoornissen
62
Q

Noem 8 kenmerken van Chronische Inflammatoire Demyeliniserende Polyneuropathie (CIDP)

A
  • krachtsverlies & gevoelsstoornissen
  • progressief > 8 weken
  • distale & proximale spierzwakte
  • lage of afwezige reflexen
  • verhoogd eiwit in liquor
  • demyelinisatie op EMG
  • kinderen en volwassenen
  • behandelbaar met iv Ig, corticosteroïden of plasmaferese
63
Q

Noem 4 kenmerken van Hereditaire Motore & Sensibele Neuropathie (HMSN)

A
  • chronische neuropathie, begint meestal in jeugd
  • positieve familie-anamnese
  • distale zwakte & gevoelsstoornissen, areflexie
  • holvoeten
64
Q

Noem 2 verschillen tussen HMSN type 1 en type 2

A

EMG
- type 1 = vertraagde zenuwgeleiding
- type 2 = axonale afwijkingen

DNA
- type 1 = duplicatie chromosoom 17
- type 2 = diverse andere negatieve mutaties

65
Q

Welke 5 symptomen behoren tot het metabool syndroom (waardoor verhoogd risico PNP)?

A
  • verhoogde buikomvang
  • verhoogde triglyceriden
  • verlaagd HDL
  • verhoogde bloeddruk
  • verhoogd nuchter glucose
66
Q

Noem voorbeelden van goede en van slechte pijn

A

Goede pijn = spierpijn, zonverbranding
Slechte pijn = ontstekingspijn, hyperalgesie, post-herpetische neuralgie

67
Q

Beschrijf de functie van capseïcine bij slechte pijn

A

Activatie pijnsysteem bij capseïcine zorgt voor pijngewaarwording zo sterk dat de vezels zich gaan terugtrekken = anesthesie @ analgesic bleb
- hier omheen hyperalgesie voor hitte en tast
Dit is sensitisatie van het pijnsysteem die in stand blijft ook als capseïcine is uitgewerkt = chronische pijn

68
Q

Beschrijf welke veranderingen in het CZS/de hersenen optreden bij sensitisatie door slechte pijn

A
  • primaire sensitisatie in primaire zenuwuiteinden = hyperalgesie
  • secundaire sensitisatie in ruggenmerg door overprikkeling zenuwvezels = allodynie
  • thalamus projecteert bij chronische pijn meer naar insula
  • ook activatie anterieure gyrus cinguli, amygdala en cerebellum
69
Q

Via welke pijnsystemen gaan goede en slechte pijn richting het brein?

A

Goede pijn = laterale pijnsysteem
Slechte pijn = mediale pijnsysteem

70
Q

Noem 2 soorten pijn bij kanker

A
  • gerelateerd aan tumor/metastasen
    • nociceptief: uitstralende pijn
    • tumor-geassocieerd neuropathisch
  • gerelateerd aan behandeling
    • nociceptief: mucositis
    • neuropathisch: post-radiatie, chemo-PNP
71
Q

Beschrijf kort de 4 stappen van de WHO-pijnladder

A

Stap 1 = paracetamol, naproxen/diclofenac/ibu, celecoxib/etorixib
Stap 2 = NSAID toevoegen
Stap 3 = oxycodon, morfine, fentanyl
Stap 4 = morfine, fentanyl, hydromorfine, spinale/ epidurale katheter, invasieve behandeling

72
Q

Noem 3 co-analgetica die gegeven kunnen worden bij zenuwpijn

A
  • pregabaline
  • amitriptyline
  • dexamethasone
73
Q

Noem 2 andere soorten pijn die en patiënt met kanker kan hebben (denk aan beloop)

A
  • persisterende pijn
  • doorbraakpijn