Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B3 IMMUNOLOGIE > HC'S WEEK 11 > Flashcards

HC'S WEEK 11 Flashcards

1
Q

Definitie auto-immuunziekte?

A

Ziekte waarbij het afweersysteem zich richt tegen lichaamseigen bestanddelen/lichaamseigen antigenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2 groepen auto-immuunziekten?

A

Orgaanspecifiek: Hashimoto, Graves
Systemisch: SLE, RA, vasculitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Definitie van vasculitis?

A

Ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinische beeld afhankelijk is van de plaats en het kaliber van de aangedane bloedvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Op welke manier is vasculitis ingedeeld?

A

Naar grootte van de aangedane bloedvaten
- groot
- middelgroot
- klein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waarom worden vasculitiden ingedeeld naar grootte? (3)

A
  • andere klinische presentaties
  • andere pathogenetische mechanismen
  • andere behandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is de belangrijkste functie van de dendritische cellen in de bloedvatwand (grens adventitia-media)?

A

Vasculitis voorkomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pathogenese van vasculitis bij grote/middelgrote bloedvaten? (5)

A
  • dendritische cel wordt geactiveerd
  • normaal naar lymfeklier, maar bij vasculitis komen lymfocyten via vaso vasorum naar dendritische cel toe
  • activatie lymfocyten
  • productie cytokines
  • vorming ontsteking in vaatwand
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

2 gevolgen van vasculitis grote/middelgrote vaten?

A
  • hyperplasie van de vaatwand: bloedvat dicht
    = ischemie/infarct
  • verzwakking vaatwand: aneurysma
    = ruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2 mogelijke mechanismen bij vasculitis van kleine bloedvaten?

A
  • immuuncomplex vorming
  • ANCA-geassocieerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mechanisme immuuncomplex vorming bij vasculitis kleine bloedvaten? (4)

A
  • normaal weggevangen door fagocyten
  • als teveel, dan niet weggevangen maar neerslaan met name in kleine bloedvaten (minder stroming)
  • als neergeslagen dan activatie immuunsysteem
  • vasculitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Mechanisme ANCA-geassocieerde vasculitis? (6)

A
  • bij activatie neutrofiele granulocyt zal in die cel NPO naar buitenkant celmembraan gaan
  • op NPO kunnen auto-antistoffen binden
  • upregulatie adhesiefactoren
  • neutrofielen binden aan endotheel
  • endotheel gaat kapot
  • vasculitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Door welke 2 mechanismen worden symptomen veroorzaakt bij vasculitiden?

A
  • vrijkomen inflammatoire cytokinen
    • algemene malaise, koorts en gewichtsverlies
  • ischemische schade aan bepaalde weefsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

4 kenmerken van vasculitiden?

A
  • meestal subacuut beloop (weken-maanden)
  • pijn
  • tekenen van ontsteking prominent (koorts, rash en artritis)
  • vaak multi-orgaan dysfunctie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

3 gevolgen van vaatwandontsteking?

A
  • vernauwing
  • trombose
  • vaatruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe stel je de diagnose van vasculitis?

A

Histologie
TENZIJ groot vat DAN kijken met angiografie of PET-CT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

2 mogelijke behandelingen bij vasculitis?

A
  • prednison
  • tocilizumab (in reuscel-artritis): blokkeert IL-6
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

2 soorten vasculitis van middelgrote vaten?

A
  • polyartritis nodosa (PAN)
  • Kawasaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kenmerken polyartritis nodosa (PAN)? (3)

A
  • aspecifiek begin
  • vasculitis fase: huid, zenuwen, tractus digestivus en hart
  • sterke associatie met hepatitis B infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

2 mogelijke behandelingen bij polyartritis nodosa?

A
  • hepatitis behandeling
  • prednison + cyclofosfamide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Kenmerken van Kawasaki? ()

A
  • kinderziekte
  • incidentie 10/100.000
  • mogelijk associatie met covid
  • kenmerk = aarbeien tong
  • vasculitis van de coronairen = hartinfarcten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de behandeling van Kawasaki?

A

Gammaglobuline + aspirine ter preventie coronairlijden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kenmerken van Henoch-Schönlein? (6)

A
  • vooral bij kinderen
  • gaat vanzelf over als immuuncomplexen zijn weggevangen
  • gemiddelde leeftijd 5.9 jaar
  • vaak in aansluiting op infectie
  • vaker in winter en najaar
  • prognose = goed
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

5 symptomen bij Henoch-Schönlein?

A
  • purpura
  • artritis
  • buikklachten
  • nierbetrokkenheid
  • algemene symptomen zoals koorts
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Histopathologisch beeld bij Henoch-Schönlein? (3)

A
  • leukocytoclastische vasculitis
  • IgA-1 deposities
  • belangrijke rol neutrofielen, endotheelcellen en complement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Behandeling Henoch-Schönlein? (3)

A
  • expectatief beleid
  • NSAIDs
  • steroïden?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Kenmerken hypersensitieve vasculitis? (5)

A

= vasculitis kleine vaten, beperkt tot de huid
- ‘uitlokkende factor’ zoals antibioticagebruik, klachten na ongeveer 14 dagen
- onderscheidend van Henoch-Schönlein is afwezigheid van IgA deposities
- goede prognose
- verdwijnt na 1-4 weken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Behandeling hypersensitieve vasculitis? (1)

A

Stoppen met uitlokkende medicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Met welke 2 factoren wordt cryoglobulinemie geassocieerd?

A
  • hepatitis C
  • koude
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zijn cryoglobulines?

A

Antistoffen die neerslaan onder koude omstandigheden en oplossen bij opwarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cyclisch patroon infectieziekten in de geschiedenis? (6)

A
  1. Ecologisch evenwicht in regio
  2. Populatiegroei tot natuurlijke grens bereikt
  3. Militaire verovering, handel, migratie
  4. Spillover van ene disease pool naar andere
  5. Uitbraak epidemieën, met name in host region
  6. Domesticatie infectieziekte = endemische fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Na 1980 terugkeer van 2 groepen infectieziekten?

A
  • emerging diseases = HIV/AIDS, ebola, sars, etc.
  • re-emerging diseases = malaria, tbc, cholera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

2 soorten globale factoren?

A
  • klimaatverandering: verspreiding (sub)tropische ziekten
  • globalisering: gevolkingsgroei, bio-industrie, antibiotica resistentie en massatoerisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

2 kenmerken van epidemieën?

A
  • is een episode, een event NIET een trend
  • resulteert in een acute en een globale respons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

4 stappen van maatschappelijke reactie op infectieziekten?

A
  1. Progressive revelation = onwillige en trage acceptatie en erkenning van epidemie
  2. Managing randomness = medische kennis en morele/sociale aannames
  3. Negotiating public response = druk om te handelen, maatregelen opgelegd aan arme en sociale marginalen
  4. Epiloog = epidemie eindigt door geleidelijke uitdoving, wordt endemisch of chronisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Definitie Guillain-Barré syndroom (GBS)?

A

Is een acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie (= beschadiging van perifere zenuwen en zenuwwortels)

36
Q

Pathogenese Guillain-Barré syndroom (GBS)?

A
  • voorafgaande infectie/vaccinatie = 1-4 weken voor begin neurologische uitval
  • monofasische ziekte: snel progressief begin, spontaan herstel
  • prognose: 25% overlijden of ernstige invaliditeit
37
Q

2 varianten van Guillain-Barré syndroom?

A
  • puur motore GBS (geen gevoelsstoornissen)
  • Miller-Fisher syndroom (MFS): opthalmoplegie, ataxie en areflexie
38
Q

Wat is de behandeling van Guillain-Barré syndroom?

A

Intraveneuze immunoglobulinen

39
Q

5 klinische kenmerken van Guillain-Barré syndroom?

A
  • snel progressieve parese van armen/benen en areflexie
  • gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%)
  • gevoelsstoornissen (80%)
  • respiratoire insufficiëntie (25%)
  • autonome dysfunctie (15%)
40
Q

4 redenen waarom GBS geen typische klassieke auto-immuunziekte is?

A
  • niet vaker bij vrouwen dan bij mannen
  • geen associatie binnen families
  • geen associatie met andere (klassieke) auto-immuunziekten
  • geen verbetering na corticosteroïden
41
Q

Welke pathogenetisch mechanisme wordt geassocieerd met Guillain-Barré syndroom?

A

Molecular mimicry
- antistoffen tegen bacterie campylobacter jejuni
- dezelfde antistoffen tegen de zenuwen/gangliosiden

42
Q

Pathogenese van endocarditis? (5)

A
  1. Schade aan endotheel van endocard
  2. Depositie trombo’s en fibrine -> niet-bacteriële trombotische endocarditis
  3. (Transiënte) bacteriëmie
  4. Adherentie aan & kolonisatie van NBT-laesie
  5. Snelle bacteriële groei & toename depositie trombocyten en fibrine
43
Q

4 risicofactoren voor endocarditis?

A
  • afwijkende (aangeboren) hartklep
  • aanwezigheid van pacemaker
  • aanwezigheid van kunstklep
  • eerder endocarditis hebben doorgemaakt
44
Q

Classificatie van endocarditis? (2)

A
  • acuut
  • subacuut
45
Q

Kenmerken acute endocarditis? (4)

A
  • fulminant beloop
  • hoge koorts
  • systemische toxiciteit
  • snel levensbedreigend
46
Q

Kenmerken subacute endocarditis? (5)

A
  • traag, indolent beloop
  • subfebriele temperatuur
  • nachtzweten
  • gewichtsverlies
  • vage systemische klachten
47
Q

5 bijzondere klinische manifestaties bij endocarditis?

A
  • Osler knobbeltjes
  • Janeway laesies
  • Roth’s spots
  • Splinterbloedingen
  • Trommelstokvingers
48
Q

Bevindingen lab&beeldvorming bij endocarditis?

A

Lab: positieve bloedkweken, verhoogde BSE, anemie, proteïnurie
Beeldvorming: vegetatie/afwijkingen bij echo-cor of PET-CT

49
Q

Wat is over het algemeen de meest voorkomende verwekker van endocarditis?

A

Staphylococcus aureus

50
Q

Kenmerken therapie endocarditis? (4)

A
  • langdurige therapie, gemiddeld 6 weken
  • in hoge doses
  • intraveneus toegediend
  • bij voorkeur bactericide middelen (B-lactam)
51
Q

Waarom is bij endocarditis zo’n harde therapie nodig? (4)

A

Micro-organismen bevinden zich in een vegetatie
- vaak in hoge dichtheid aanwezig
- in een metabool inactieve groeifase
- omgeven door trombocyten, fibrine en in biofilm

52
Q

3 indicaties voor chirurgie bij endocarditis?

A
  • hartfalen (door ernstige klepinsufficiëntie)
  • ongecontroleerde infectie (persisterende positieve bloedkweken ondanks adequate therapie)
  • preventie van embolisatie
53
Q

Bij welke 3 groepen hoog-risico patiënten wordt antibiotische profylaxe gegeven voor endocarditis?

A
  • patiënten met een kunstklep
  • patiënten met infectieuze endocarditis in de voorgeschiedenis
  • patiënten met aangeboren hartafwijking
54
Q

Wat is het syndroom van Sjögren?

A

Gegeneraliseerde auto-immuunziekte met betrokkenheid van traanklieren en speekselklieren, met algemene verschijnselen zoals vermoeidheid, gewrichts/spierpijn en grieperig gevoel

55
Q

Noem kenmerkende klachten van het syndroom van Sjögren? (5 + 2 groepen)

A
  • droogteklachten van ogen en mond
  • gewrichtspijn of -ontsteking
  • spierpijn, moeheid, grieperig gevoel
  • droge huid, neus en vagina
  • moet drinken bij het eten (= cracker sign)
    25-50% = polyneuropathie, leukopenie, Raynaud en vasculitis
    5-25% = non-Hodgkin lymfoom, antifosfolipiden syndroom, schildklierziekte, carpaal tunnel syndroom
56
Q

Wat is bij het syndroom van Sjögren de oorzaak van de droogteklachten?

A

Aanvankelijk vooral verminderde functie van traan- en speekselklieren (dus niet door destructie)

57
Q

Uit welke 3 lagen bestaat de traanfilm?

A
  1. Lipiden - klieren van Meiboom
  2. Waterlaag (water, lysozym, lactoferrine, IgA, IgG) - traanklieren
  3. Mucus - bekercellen in cornea en conjunctiva
58
Q

Wat is de functie van de lipiden in de traanfilm? (2)

A
  • verminderde verdamping traanvocht
  • glad lens oppervlak
59
Q

Wat is de functie van de waterlaag van de traanfilm? (2)

A
  • voeding
  • bescherming van cornea en conjunctiva
60
Q

Wat is de functie van het mucus van de traanfilm? (1)

A

Hechting van de traanfilm aan de cornea/conjunctiva cellen

61
Q

3 testen betreft onderzoek naar de traanfilm?

A
  • lipiden = break-up time (BUT)
  • waterlaag = Schirmer-test
  • mucus = bengaals-rood kleuring
62
Q

Van welke extra manifestaties kan sprake zijn bij het syndroom van Sjögren? ()

A
  • longbetrokkenheid (interstitiële longziekte)
  • nierbetrokkenheid (distale renale tubulaire acidose)
  • associatie met leverziekte
  • bloedbeeldafwijkingen
  • infecties
63
Q

3 manifestaties van Sjögren binnen de mond?

A
  • droge mond
  • bruine haartong: infectie met Candida en bacteriën
  • erythemateuze candidiasis: brandende tong en gehemelte, kapotte mondhoeken
64
Q

Wat is de meest gevreesde complicatie bij het syndroom van Sjögren & noem 4 risicofactoren die hierbij horen?

A

Maligne lymfoom
- leukocytoclastische vasculitis
- complement verbruik
- cryoglobulines
- hoog IgG

65
Q

5 diagnostiek mogelijkheden voor syndroom van Sjögren + puntensysteem?

A
  1. Lipbiopt met focusscore 1 of meer (3pt)
  2. Anti-SS-A antistoffen (3pt)
  3. Schirmertest minder dan 5 (1pt)
  4. Bengaals-rood kleuring 5 of hoger (1pt)
  5. Ongestimuleerde speekselvloed < 0.1ml/min (1pt)
    Diagnose Sjögren als score 4 of hoger
66
Q

Kenmerk histologie speekselklieren bij syndroom van Sjögren?

A

Focale ophoping van T-lymfocyten om afvoergangen van speekselklieren
- focus = cluster > 50 lymfocyten

67
Q

Wat is de relatie van Sjögren met andere auto-immuunziekten?

A

Bij ongeveer 1/3e van de patiënten met reumatoïde artritis, lupus erythematodes disseminatus (LED) en systemische sclerose komt ook Sjögren
OOK Graves, Hashimoto, hemolitische anemie, coeliakie, interstitiële longziekten, etc.

68
Q

Wat is de behandeling van Sjögren? (3)

A
  • substitutie vocht (kunsttranen, kunstspeeksel)
  • stimulatie exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine)
  • behandeling complicaties (o.a. orale candidiasis)
69
Q

Wat is het werkingsmechanisme van pilocarpine bij Sjögren?

A

Verdringt anti-M3R en stimuleert M3R, zodat klieren weer kunnen secreteren

70
Q

Wat is het nadeel van pilocarpine?

A

Veel bijwerkingen
- hevig transpireren
- overmatige speekselsecretie
- pupilvernauwing
DUS andere middelen: hyroxychloroquine, corticosteroïden, rituximab, abatacept en belimumab

71
Q

4 kenmerken van SLE?

A
  • antinucleaire antistoffen: bijna 100% ANA+
  • binden aan weefsel
  • immuuncomplexen (IgG en complement)
  • UV gevoeligheid
72
Q

SLE kan heel veel symptomen veroorzaken, geef voorbeelden?

A

Moeheid, Raynaud, non-erosieve artritis, breed scala huidafwijkingen, diffuse alopecia, pericarditis, myocarditis, pleuritis, pneumonitis, pulmonale hypertensie, glomerulonefritis, neuropsychiatrische afwijkingen, cytopenie, trombose, orale ulcera, angio-oedeem, lymfadenopathie, droge ogen/mond

73
Q

Welke 5 klassen lupus nefritis zijn er op basis van een nierbiopt te zien?

A
  • aankleuring van IgG
  • aankleuring van IgM
  • aankleuring van IgA
  • aankleuring van C3
  • aankleuring van C1q
74
Q

Behandeling van lupus nefritis? (3)

A
  1. MMF (mycofenolaat mofetil) of cyclofosfamide
  2. Switch
  3. (bij refractair/recidief, overmaat steroïden of intolerantie stap 1) Calcineurine inhibitoren, rituximab of belimumab
75
Q

Prognose SLE?

A
  • 5 jaars overleving > 90%
  • mortaliteit binnen 5 jaar door orgaanfalen of infectie
  • 5x verhoogde mortaliteit tov populatie
  • premature cardiovasculaire ziekte
76
Q

Samenhang cardiovasculaire ziekte en SLE? (2)

A
  • incidentie myocardinfarct 5x verhoogd
  • jonge vrouwen 50x verhoogd risico vergeleken met leeftijdsgenoten
77
Q

3 kenmerken granulomatosis met polyangiitis (eerst ziekte van Wegener)?

A
  • systemische vasculitis
  • kleine (en middelgrote) vaten
  • aantasting luchtwegen en nieren
78
Q

3 mogelijke uitingen van ANCA geassocieerde vasculitis?

A
  • GPA = granulomatosis met polyangiitis
  • EGPA = eosinofiele granulomatosis met polyangiitis
  • MPA = microscopische polyangiitis
79
Q

2 vormen van granulomatosis met polyangiitis (GPA)?

A
  • gegeneraliseerde/klassieke vorm
  • gelokaliseerde vorm (25%)
    • beperkt tot luchtwegen
    • geen nierbetrokkenheid
    • uiteindelijk groot deel alsnog systemische
      afwijkingen
80
Q

Niet-specifieke GPA symptomen? (4)

A
  • koorts
  • algemene malaise
  • gewichtsverlies
  • spierpijn
81
Q

GPA symptomen van de bovenste luchtwegen? (7)

A

70% aan begin ziekte, uiteindelijk 90%
- rhinitis
- zweertjes in mond/korstjes in neus
- bloederige neusuitvloed
- septum perforatie
- zadelneus
- recidiverende sinusitis
- laryngotracheale betrokkenheid: subglottische stenose

82
Q

Pulmonale GPA symptomen? (3)

A

45% aan begin van de ziekte, uiteindelijk 90%
- hoesten
- bloed opgeven
- pleuritis

83
Q

5 kenmerken van GPA te zien op X-thorax?

A
  • longinfiltraten
  • granulomen
  • noduli
  • pleura vocht
  • longbloeding
84
Q

Symptomen GPA betreft nierbetrokkenheid? ()

A

18% bij begin ziekte, uiteindelijk bijna 80%
- mild = proteïnurie, microscopische hematurie
- snel progressieve nierinsufficiëntie bij necrotiserende glomerulonefritis

85
Q

Overige symptomen bij GPA? (4)

A
  • huidafwijkingen 25%
  • neurologische afwijkingen 50%
  • oogafwijkingen 50% -> keratitis, conjunctivitis, scleritis, episcleritis, retro-orbitale pseudotumor
  • hart 10%
86
Q

Laboratorium onderzoek bij GPA? (4)

A
  • ANCA = anti-neutrofiel cytoplasmatische antibodies
  • aankleuring bepaalde eiwitten in cytoplasma van neutrofiele granulocyten en monocyten
  • c-ANCA = cytoplasmic staining (PR3)
  • p-ANCA = perinucleair staining (MPO)
87
Q

Behandeling granulomatosis met polyangiitis (GPA)? ()

A
  • agressief
  • inductiebehandeling = steroïden + rituximab/cyclofosfammide
  • onderhoudsbehandeling = rituximab/azathioprine of methotrexaat (minstens 2 jaar)
  • plasmaferese/dialyse mogelijk effectief
  • nieuw = blokkade C5a

2B3 IMMUNOLOGIE (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions