HAS + IC Flashcards
PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA QUANDO PENSAR?
HAS ESTÁGIO 3 antes dos 30 ou após os 55 anos
HAS resistente (>/3 drogas)
HAS REFRATÁRIAS (>/= 5 drogas)
Medicações associados a HAS
SAHOS
Tríade FEO
Assimetria ou ausência de pulsos em MMII (Coarctação de Ao)
Hipocalemia
META PA
ALTO RCV
BAIXO RCV
IDOSOS FRÁGEIS
ALTO RCV = < 130 X 80
BAIXO RCV: < 140 X 90
IDOSOS FRÁGEIS:
PAS 140-149
PAD 70-79
ESTAGIOS E VALORES
I
II
III
I: PAS: 140-159 / PAD: 90-100
II: 160 X 179 e/ou PAD:100-109
III: >/= 180 X 110
FLUXOGRAMA TTO HAS
O MECANISMO PRINCIPAL DE HIPERTENSÃO RESISTENTE É A_________
HIPERVOLEMIA
POR ISSO USAMOS ESPIRONOLACTONA (DIU)
PRIMEIRA LINHA TTO GESTAÇÃO
METILDOPA OU NIFEDIPINA DE AÇÃO PROLONGADA
OU BETA-BLOQS (exceto atenolol)
META PA GESTANTES
PAS 120-160
PAD 80 - 110
CONCEITO HAS RESISTENTE
EM USO DE 3 ANTI-HIPERTENSIVOS, INCLUINDO UM DIURÉTICO, EM DOSE ADEQUADA E AINDA HIPERTENSO OU CONTROLADO COM 4 DROGAS
CONCEITO HAS REFRATÁRIA
EM USO DE 5 ANTI-HIPERTENSIVOS, INCLUINDO UM DIU DE LONGA AÇÃO E ESPIRONOLACTONA E AINDA HIPERTENSO
MECANISMO DE AÇÃO HAS REFRATÁRIA
HIPERRREATIVIDADE SIMPÁTICA
UTILIZAR: BETA-BLOQ, ALFA-BLOQ, SIMPATOLÍTICOS CENTRAIS
DOENÇA ATUALMENTE MAIS COMUM RELACIONADA A HAS SECUNDÁRIA
QUAL A SEGUNDA?
MAIS COMUM: SAHOS
SEGUNDA: HAS RENOVASCULAR (idoso: aterosclerose; jovens: displasia fibromuscular)
HAS SECUNDÁRIA COM RX DE TÓRAX COM CORROSÃO DAS COSTELAS
QUAL O DIAG?
COARCTAÇÃO DE AORTA (alterações nas colaterais para irrigação do gradil costal)
HAS SECUNDÁRIA + HIPOCALEMIA
DIAGNÓSTICO?
QUE EXAME PEDIR?
HIPERALDOSTERONISMO (hiperplasia bilateral das adrenais ou nódulo adrenal)
DOSAGEM PLASMÁTICA DE ALDOSTERONA E RENINA PLASMÁTICA
RELAÇÃO ALDOSTERONA/RENINA > 30
ALDO > 15
INVESTIGAÇÃO SD CUSHING EXAMES E VALORES
CORTISOL URINÁRIO 24H > 55mcg
Teste de supressão: cortisol matinal basal e matinal 8h após dexametasona > 1,8 mcg/dL
Solicitar RNM –> lesões adrenais
TRÍADE DO FEO?
DIAGNÓSTICO?
CEFALEIA
SUDORESE
PALPITAÇÃO
DIAG = METANEFRINAS + CATECOLAMINAS URINÁRIAS + TC/RNM
TTO CIRÚRGICO
FEO REGRA DOS 10
10% SÃO BILATERAIS
10% SAO MALIGNOS
10% FAMILAIRES (GENÉTICOS)
10% EXTRA-ADRENAIS (paragangliomas)
HAS ACELERADA MALIGNA
ALT RETINA E RIM
RETINOPATIA COM PAPILEDEMA
NECROSE FIBRINOIDE DE ARTERIOLAS RENAIS E ENDARTERITE OBLITERANTE
EAP CONDUTAS
DECÚBITO ELEVADO
VASODILATADOR (NITROPRUSSIATO, NITROGLICERINA)
FUROSEMIDA 1MG/KG
VNI
MORFINA
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA ACHADOS ELETROCARDIOGRÁFICOS TÍPICOS
ondas Qs septais muito profundas em DI e aVL, V5 e V6
hipertrofia VE
inversão de onda T + infra ST em DI e aVL, V5 e V6 (principalmente na forma APICAL)
CRITÉRIOS MAIORES DE FRAMINGHAM
CARDIOMEGALIA NO RX DE TÓRAX
B3
PVC >16 CMH2O
TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA
REFLUXO ABDOMINOJUGULAR5
ESTERTORES PULMONARES
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
PERDA >4,5 KG DE PESO EM RESPOSTA O TTO
CRITÉRIOS MENORES DE FRAMINGHAM
FC > 120
DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL EM 1/3 DA REGISTRADA ANTERIORMENTE
HEPATOMEGALIA
EDEMA DE MMII BILATERAL
TOSSE NOTURNA
DISPNEIA AOS ESFORÇOS ORDINÁRIOS
DERRAME PLEURAL
DIAGNÓSTICO IC PELOS CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
QUANTOS CRITÉRIOS?
2 maiores ou 1 maior + 2 menores
V ou F
Biomarcadores como o BNP e o NT-proBNP: não confirmam o diagnóstico definitivamente,
porém tem bom poder prognóstico e elevado valor preditivo negativo, tornando o diagnóstico de
IC improvável em pacientes ambulatoriais com BNP < 50pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL.
VERDADEIRO
TTO IC AGUDA
DOSE FUROSEMIDA
VIRGEM DE FURO: 1MG/KG
USUÁRIO PRÉVIO: 1-2MG/KG
DOSE MAX 240MG/DIA