HAS - CARDIO 2 - CAP 2

Question 1

Qual a epidemiologia da HAS no Brasil?

Answer 1

1. 32% da população adulta.
2. 60% dos idosos.
3. Mais prevalentes em homens, mas quadro se inverte quando comparado com mulheres pós-menopausa (efeito protetor do estrogênio).
4. Aumento em crianças devido obesidade.
5. Maior em negros.

Question 2

Quais são os Critérios Diagnósticos da Hipertensão Arterial, segundo a VII Diretriz Brasileira de HAS?

Answer 2

1. PA no consultório: média entre duas medidas da pressão arterial, em pelo menos duas consultas, > 140 x 90 mmHg.
2. Monitorização Residencial (MRPA): média de várias aferições da PA maiores ou iguais a 135 x 85 mmHg.
3. Monitorização Ambulatorial (MAPA):

Vigília: ≥ 135 x 85;

Sono: ≥ 120 x 70;

24 h: ≥ 130 x 80.

Question 3

Qual o protocoloco para realizar a Medida Residencial da PA (MRPA)?

Answer 3

1. 3 medidas matinais antes do café da manhã e 3 à noite antes do jantar, por 5 dias consecutivos, ou
2. 2 medidas antes do café e 2 antes do jantar, por 7 dias.

Question 4

Qual o protocolo para aferição de PA no consultorio?

Answer 4

1. Média das PAs de 2 consultas (exceto se PA >180x110) ou
2. Paciente com risco cardiovascular alto e PA > 140 x 90 na primeira consulta

Question 5

Descreva o fluxograma de diagnóstico da HAS de acordo com a VII Diretriz Brasileira de HAS.

Answer 5

Question 6

Qual a epidemiologia da “Hipertensão do Jaleco Branco”

Answer 6

1. 30% dos Hipertensos (principalmente estagio 1)
2. 70% dos hipertensos do Jaleco Branco podem desenvolver HAS em um periodo de 10 anos.

Question 7

O que é o “efeito do jaleco branco”?

Answer 7

Consultório: PA↑

MAPA: normal.

1. Aumento transitório da PA (pelo menos 20 mmHg na sistólica e/ou 10 mmHg na diastólica) quando medida por profissional de saúde.
2. Pode ocorrer em pacientes normotensos ou hipertensos e, nestes últimos, pode levar a uma classificação errônea do estágio da HAS, tendo como consequências adversas o “supertratamento” e maior risco de efeitos colaterais (ex.: síncope/ quedas por hipotensão arterial no domicílio).

Question 8

O que é a Hipertensão Mascarada?

Answer 8

1. Situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140 x 90 mmHg), porém,com PA elevada pela MAPA.
2. Deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, que desenvolvem sinais de lesões em órgãos-alvo
3. Sua prevalência média é de 13%.

Question 9

O que é Hipertensão Sistólica Isolada?

Answer 9

1. PA sistólica maior ou igual a 140 mmHg com PA diastólica menor que 90 mmHg
2. Entidade típica do idoso (cerca de 70% dos hipertensos acima de 65 anos.
3. Aumenta consideravelmente o risco de eventos cardiovasculares no idoso

Question 10

O que é Pré-Hipertensão segundo a VII Diretriz Brasileira de Hipertensão?

Answer 10

1. PA sistólica entre 121-139 mmHg e diastólica entre 81-89 mmHg.
2. Estado de maior risco de hipertensão arterial no futuro.
3. Maior risco cardiovascular que os normotensos.
4. Níveis > 130 x 85 mmHg representa risco mais alto, com chance de 50-60% de se tornarem hipertensos nos próximos anos.

Question 11

HAS

Quais exames pedir na primeira consulta? (8)

Answer 11

1. Glicemia de jejum;
2. HbA1C;
3. Perfil lipídico;
4. ECG;
5. Urina tipo I (EAS);
6. K+;
7. Creatinina;
8. Ácido úrico.

Question 12

Qual a prevalência de pré-hipertensão na população Brasileira?

Answer 12

30,7%.

Question 13

O que é Hipertensão episódica?

Answer 13

1. PA > 140 x 90 mmHg somente em algumas aferições fora do consultório.
2. Teste ergométrico: elevação > 10 mmHg da PA diastólica em qualquer momento do teste e/ou elevação > 60 mmHg da PA sistólica com 6 METs.

Question 14

Como é a técnica para aferição da PA?

Answer 14

Paciente

​1. Em repouso, sem estresse.

2. Sem efeito de substâncias pressóricas circulantes (ex. descongestionantes nasais).
3. Sentado, com dorso na cadeira e braço apoiado na mesa.
4. Não deve fumar ou tomar café nos 30 minutos prévios.

Esfignomanometria

1. Manguito deve circundar pelo menos 80% do braço (se menor – ex.: obeso – a PA será superestimada em até 20/14 mmHg)
2. Inflar até 20 mmHg acima da PA sistólica, estimada pelo desaparecimento do pulso radial.
3. Desinsuflar 2 mmHg/s, para auscultarmos os sons de Korotkoff, através do estetoscópio.

Aferição

1. Nos dois braços, considerando a maior.
2. Aferida novamente depois de 3 minutos, em posição ortostácica (pode haver hipotensão postural - redução > 20 mmHg na PAS e/ou > 10 mmHg na PAD).

Question 15

Quais as fases dos sons de Korotkoff?

Answer 15

Fase I: PA sistólica (aparecimento do som).

Fase II: Início do gap auscultatório;

Fase III: reaparecimento do som

Fase IV: abafamento do som.

Fase V: PA diastólica (desaparecimento do som).

Question 16

Nos pacientes com insuficiência aórtica, qual fase de Korotkoff determina a PA diastólica?

Answer 16

Fase IV, já que a fase V pode ser o zero.

Question 17

Quando realizar a aferição de PA em membro inferior?

Answer 17

Em hipertensos com menos de trinta anos de idade para avaliar a possibilidade de coartação da aorta.

Question 18

O que é a Pseudo-Hipertensão do idoso?

Answer 18

1. Alguns idosos possuem artérias muito endurecidas (pela calcificação e arteriosclerose).
2. Elas não colabam mesmo com pressões acima da sistólica, e se mantêm “abrindo e fechando” (os sons de Korotkoff vêm das vibrações da artéria braquial, devido ao seu “abrir e fechar”)
3. Assim, a aferição pela esfigmomanometria constatará um aumento falso da PA.
4. 5% dos “hipertensos” idosos têm esta entidade.
5. A Manobra de Osler pode ser feita mas sem grande acurácia.
6. O diagnóstico é feita pela determinação da PA pela cateterização da artéria radial (método invasivo).

Question 19

Como é feita a manobra de Osler?

Answer 19

1. Insuflar o manguito até a total oclusão da artéria braquial (níveis superiores à PAS aferida).
2. Esta é positiva quando a artéria continua sendo palpada, sem pulso.
3. É indicativo de Pseudo-Hipertensão.

Question 20

De quanto em quanto tempo dee ser avaliada a PA de adultos e crianças?

Answer 20

Adultos normotensos (PA ≤ 120 x 80 mmHg) : a cada 2 anos. Adulto pré-hipertenso: anual.

Crianças: Regularmente aferida nas consultas de puericultura a partir da idade de 3 anos.

Question 21

Como é o estadiamento da Pressão Arterial?

Answer 21

*Caso a PA sistólica esteja em uma categoria diferente da PA diastólica, vale o que for maior.

Question 22

Quais exames para avaliação Inicial de Rotina para o paciente Hipertenso?

Answer 22

1. Análise de urina (EAS, urina tipo 1 ou sumário de urina).
2. Potássio plasmático.
3. Creatinina plasmática e estimativa da taxa de filtração glomerular.
4. Glicemia de jejum.
5. Lipidograma completo.
6. Ácido úrico plasmático.
7. Eletrocardiograma.

Question 23

O que deve conter no exame físico do paciente com suspeita de HAS?

Answer 23

1. Busca de sinais sugestivos de lesões de órgãos-alvo e de hipertensão secundária.
2. Exame de fundo de olho.
3. Pesquisa do Índice Tornozelo-Braquial (ITB): PA sistólica no tornozelo/PA sistólica no braço, aferido nos dois lados do corpo. O normal é um valor > 0.90. Valores mais baixos indicam a existência de doença arterial periférica.

Question 24

Em quantos porcento dos casos de HAS a causa é conhecida? e desconhecida?

Answer 24

5% dos casos são de causa conhecida (Hipertensão Secundária)

95% são de causa desconhecida (Primária ou Essencial)

Question 25

Quais as causas mais comuns de hipertensão secundária?

Answer 25

1. Doença parenquimatosa renal
2. Estenose de artéria renal (hipertensão renovascular)

Question 26

Qual fórmula define a Pressão Arterial?

Answer 26

PA = DC x RVP

PA: PRESSÃO ARTERIAL

DC: DÉBITO CARDIACO

RVP: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Question 27

Nos hipertensos, qual componente da fórmula de pressão arterial esta aumentada?

Answer 27

Geralmente a DC esta normal e a RVP esta aumentada, no entanto a RVP esta elevada devido mecanismo compensatorio de uma DC ou PA elevada.

Question 28

Quais os mecanismos compensatorios que influenciam na Pressão Arterial?

Answer 28

Mecanismos:

Influência do DC na RVP: Pautado no fenômeno de Autorregulação do Fluxo Orgânico. Uma queda no DC estimula a vasodilatação arteriolar e um aumento estimula a vasoconstrição. Um alto DC, por induzir vasoconstrição, pode aumentar a RVP. A RVP elevada, por sua vez, reduz o DC, fazendo-o voltar ao normal.

Remodelamento vascular: O aumento crônico da PA tem importantes efeitos nos vasos sanguíneos, tanto nos de condutância (artérias), quanto os de resistência (arteríolas). Ele estimula a liberação local de substâncias tróficas que promovem a proliferação e o desarranjo celular da parede dos vasos. As médias e pequenas artérias podem ter uma hipertrofia de sua camada muscular, enquanto as arteríolas sofrem alterações proliferativas que reduzem seu lúmen. Assim a RVP vai aumentando, servindo como o principal fator de manutenção (ou progressão) da hipertensão arterial. Em outras palavras, podemos dizer: hipertensão arterial gera mais hipertensão arterial!

Question 29

Qual a relação entre ingestão de sal e a HAS?

Answer 29

Cerca de 50% dos hipertensos (em especial, os negros e idosos) são hipersensíveis à administração de sódio, ou seja, aumento da PA em mais de 10 mmHg após administração de quantidade moderada de NaCl.

Nas populações com consumo

Nos indivíduos normotensos os rins respondem ao aumento da PA com uma maior natriurese (natriurese pressórica), nos hipertensos a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA.

A retenção de sódio e água aumenta a volemia e, consequentemente, o DC.

Question 30

Qual o papel do sistema Renina-angiotensina na fisiopatologia da HAS?

Answer 30

1. A renina é produzida no aparelho justaglomerular das arteríolas aferentes renais. Sua função primordial é converter o angiotensinogênio em angiotensina I no plasma.
2. A Enzima Conversora (ECA) no plasma converte a angiotensina I em angiotensina II.
3. A angiotensina II tem uma série de efeitos sobre a PA: vasoconstrição arterial e venosa, retenção de sódio e água e um efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de remodelamento.
4. Entretanto, a maioria dos hipertensos tem renina plasmática normal (60%) ou baixa (30%). Será que isso afasta o papel da renina na gênese da HAS? A resposta é não. Na verdade, se pararmos para pensar, todo hipertenso deveria ter renina plasmática baixa, já que este hormônio é regulado pela volemia e pela pressão arterial. O fato de encontrarmos renina plasmática na faixa normal indica que ela está sendo produzida em quantidades acima do esperado…

Question 31

O que o aspecto genético influencia na HAS?

Answer 31

1. Existe predisposição genética em 30-60% dos casos.
2. Genes para maior absorção de sal por parte de nossos ancestrais (hj, com grande oferta de Na+ isso é um problema)
3. Genes em afrodescendentes (como o APOL1) confere maior proteção tripanossomica, no entanto tem como colateral maior predisposição para HAS.

Question 32

Qual a relação do baixo peso ao nascer com a HAS?

Answer 32

Acredita-se que o baixo peso e/ou a prematuridade comprometa o crescimento renal adequado na fase uterina resultando em crescimento compensatório na fase extrauterina, promovendo hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção basal de renina.

Question 33

Quais as Teorias sobre a Patogênese da Hipertensão Primária?

Answer 33

1. Heterogeneidade de Néfrons
2. Redução do Número de Néfrons
3. Não Modulação da Angiotensina II Intrar- renal
4. Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático
5. Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia

Question 34

Na HAS, o que diz a teoria da Heterogeneidade dos nefrons?

Answer 34

Diz que uma subpopulação de néfrons possui uma arteríola aferente de calibre reduzido, estimulando a produção excessiva de renina no parênquima renal, suficiente para aumentar a retenção de sódio e líquido. Os níveis plasmáticos de renina podem estar normais na vigência de HAS.

Question 35

Na HAS, o que diz a teoria de Redução do Número de Néfrons?

Answer 35

Diz que os indivíduos predispostos à HAS nasceriam com um menor número de néfrons. A hiperfiltração dos néfrons remanescentes leva à esclerose glomerular, com consequente retenção de sal e líquido.

Esta teoria é respaldada por um fato interessante: a criança que nasce com baixo peso (portanto,com rins de tamanho menor) tem maior chance de ser hipertensa na vida adulta.

Question 36

Na HAS, o que diz a teoria de Não Modulação da Angiotensina II Intrarrenal?

Answer 36

Diz que existe a presença de níveis não suprimíveis de angiotensina II no parênquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao sódio.

Question 37

Na HAS, o que diz a teoria de Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático?

Answer 37

Diz que o estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores podem manter uma hiperatividade adrenérgica, responsável pela vasoconstrição periférica, pelo remodelamento vascular, pelo aumento de renina-angiotensina intrarrenal e pelo aumento inicial do DC.

Sabe-se que cerca de 40% dos hipertensos jovens (< 40 anos) têm um alto DC à custa de um hiperadrenergismo (frequência cardíaca elevada, aumento do inotropismo cardíaco, vasoconstrição). São os denominados hipertensos hipercinéticos.

Question 38

Na HAS, o que diz a teoria de Resistência à Insulina e Hiperinsulinemia?

Answer 38

Diz que o excesso de insulina pode elevar a pressão arterial através dos seguintes mecanismos:

(1) aumento da reabsorção renal de sódio;
(2) aumento da atividade simpática;
(3) hipertrofia da musculatura lisa vascular por seu efeito mitogênico;
(4) aumento do cálcio citossólico no tecido vascular.

Quase 100% dos hipertensos obesos e 40% dos não obesos apresentam resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia.

Question 39

Quais são os órgãos-alvo afetados pela HAS?

Answer 39

1. Artérias e arteríolas
2. Coração
3. Cérebro
4. Rins
5. Retina

Question 40

Como é a Lesão vascular provocada pela HAS?

Answer 40

A lesão do endotelio é o evento inicial pois fatores tróficos são liberados, gerando o remodelamento vascular, aumentando a RVP o que eleva a PA e cria um ciclo vicioso de hipertensão.

As consequências finais podem ser:

1. Arteriosclerose hialina;
2. Arteriosclerose hiperplásica;
3. Microaneurismas de Charcot-Bouchard;
4. Aterosclerose;

Question 41

O que é a Arteriolosclerose Hialina?

Answer 41

1. Espessamento hialino homogêneo da parede das arteríolas, com consequente redução de seu lúmen.
2. Ocorre deposição de material amorfo extracelular na parede vascular, além do aumento do número de fibras colágenas na íntima e média.
3. Esta lesão pode levar ao comprometimento orgânico lento e progressivo (ex.: nefroesclerose hipertensiva).
4. Nos idosos normotensos e não diabéticos, a lesão é de menor intensidade.

Question 42

O que é a Arteriolosclerose Hiperplásica?

Answer 42

1. Consiste no espessamento laminado concêntrico das arteríolas, dando o aspecto característico em “bulbo de cebola”, associado a um grave estreitamento do lúmen.
2. O espessamento é devido à proliferação de células musculares lisas e à reduplicação da membrana basal.
3. É encontrada na hipertensão acelerada maligna, com níveis de PA maiores que 200 x 120 e é a responsável pela nefroesclerose hipertensiva maligna.
4. Eventualmente, podemos encontrar áreas de necrose fibrinoide entremeadas na parede vascular, o que chamamos de arteriolite necrosante hipertensiva.

Question 43

O que são os microaneurismas de Charcot-Bouchard?

Answer 43

1. São pequenas dilatações pós-estenóticas presentes em pequenas artérias cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de arteriosclerose hialina.
2. A ruptura desses microaneurismas é responsável pelo AVE hemorrágico intraparenquimatoso relacionado à HAS.

Question 44

O que é Aterosclerose?

Answer 44

• É a formação na camada íntima das artérias de placas lipídicas (placas de ateroma) que contêm células inflamatórias mononucleares (macrófagos e linfócitos) e células musculares lisas que produzem colágeno.
• Patologia vascular mais incriminada nos eventos cardiovasculares
• Acomete geralmente artérias de grande e médio calibre

Question 45

Quais os Fatores de Risco para Aterosclerose e Eventos Cardiovasculares?

Answer 45

MODIFICÁVEIS

*Pela mudança dos hábitos de vida

1. Tabagismo.
2. Obesidade.
3. Sedentarismo.

Pela farmacoterapia e/ou mudança de hábitos de vida

1. Dislipidemias.**
2. Hipertensão arterial sistêmica.
3. Resistência à insulina.
4. Diabetes mellitus.
5. Hiper-homocisteinemia.
6. Proteína C-reativa aumentada.
7. Microalbuminúria.

NÃO MODIFICÁVEIS

1. Idade > 50 anos.
2. Sexo masculino ou feminino pós-menopausa.
3. Genética – história familiar positiva.
4. Infecção pelo HIV.

Question 46

Como é a patogênese da Aterosclerose?

Answer 46

1. Inicia com uma lesão chamada estria gordurosa (acumulo de lipídios e células espumosas) e acomete a camada íntima de grandes artérias.
   
   1. Acúmulo de LDL oxidado na camada íntima
   2. Recrutamento de Leucócitos a partir dos LDLs.
   3. Migração de Miócitos Modificados (células musculares lisas modificadas) da camada média para a íntima.
   4. Miocitos sintetizam e secretam fibras colágenas que formam o tecido fibroso.
   5. Então, a estria gordurosa passa a ser chamada de Placa de Ateroma

Question 47

Quais eventos ocorrem com o LDL na aterosclerose?

Answer 47

1. Um dos 1^os eventos é o acúmulo de LDL na camada íntima que fica ligada em proteoglicanos da matriz extracelular.
2. Esse LDL por estar afastado de antioxidantes plasmáticos sofre oxidação.
3. O LDL oxidado aumenta a expressão de moléculas de adesão leucocitária na superficie endotelial, como VCAM-1, ICAM-1 e P-Selectina
4. O LDL oxidado também possui propriedades quimiotáticas e estimulam o endotélio a secretar citoquinas, como IL-1 e TNF-alfa
5. Tais fenômenos relacionam o acúmulo lipídico com o recrutamento de leucócitos.
6. O fluxo laminar de sangue é capaz de suprimir (pelo aumento da produção endotelial de óxido nítrico) a expressão das moléculas de adesão, enquanto o fluxo turbulento não tem essa capacidade.

Question 48

Quem são os leucócitos envolvidos na aterosclerose?

Answer 48

Monócitos e os linfócitos T

Question 49

Quais os processos que ocorrem com os leucócitos na aterosclerose?

Answer 49

1. Após aderirem ao endotélio, eles penetram na camada íntima e lá são retidas.
2. Lá, os monócitos se diferenciam em macrófagos, que então endocitam partículas de LDL oxidado, transformando-se nas Células Espumosas – típicas da aterosclerose (tenta limpar a camada íntima dos LDL).
3. Algumas células espumosas escapam para a corrente sanguinea, mas outras entram em apoptose.
4. Essa apoptose forma um cerne necrótico nas placas ateroscleróticas avançadas, uma região rica em lipídios.

Question 50

Qual a diferença entre estria gordurosa e placa de ateroma?

Answer 50

Presença na placa de ateroma do tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico. A placa de ateroma, na verdade, é um tecido fibrolipídico, contendo células em seu interior.

Question 51

Quem é responsavel pela fibrose que caracteriza a placa ateromatosa?

Answer 51

Miócitos Modificados (células musculares lisas modificadas)

1. Estas células migram da camada média para a camada íntima, por ação de citocinas e fatores de crescimento (como o TGF-beta) liberados pelos leucócitos, células endoteliais e pelos próprios miócitos.
2. Ao se instalarem na íntima, são ativadas e passam a sintetizar e secretar fibras colágenas.

Question 52

As placas de ateroma acumulam cálcio?

Answer 52

Sim, através de proteínas ligadoras de cálcio no interior da placa, tal como a osteocalcina e a osteopontina – normalmente presentes no tecido ósseo.

Question 53

O que desencadeia a trombose da placa de ateroma?

Answer 53

1. Antes da formação do trombo a placa passa por uma fase denominada Instabilidade da Placa.
2. A ativação leucocitária no interior da placa deixa capa fibrótica mais fina, sendo degradada pelas metaloproteinases secretadas pelos macrófagos ativados.
3. Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu conteúdo lipídico altamente trombogênico às plaquetas e fatores da coagulação.
4. A consequência imediata é a trombose.
5. O aumento dos níveis séricos de fibrinogênio e de PCR estão associados ao risco de eventos cardiovasculares em pacientes com aterosclerose.

Question 54

Quais são as Cardiopatias Hipertensivas?

Answer 54

1. Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
2. Disfunção Diastólica
3. Cardiopatia Dilatada – Disfunção Sistólica
4. Doença Coronariana

Question 55

Qual a patatogênese da Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)?

Answer 55

1. Aumento crônico da pós-carga ventricular impõe uma sobrecarga sistólica ao VE.
2. Como resposta a esta sobrecarga, o miocárdio começa a se hipertrofiar (HVE - repercussão mais comum da HAS).
3. Pode ser concêntrica (espessamento da parede com redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da massa ventricular sem o espessamento da parede).
4. A patogênese da HVE inclui, além do efeito direto da sobrecarga, a ação de substâncias tróficas, entre elas, a angiotensina II, sobre as células miocárdicas.
5. Presente em quase 50% dos hipertensos não tratados, segundo o ecocardiograma.

Question 56

Qual a definição técnica de Hipertrofia Ventricular Esquerda?

Answer 56

Massa ventricular esquerda indexada para a superfície corpórea maior que 116 g/m2 em homens e 96 g/m2 em mulheres.

Question 57

Qual exame de escolha para Dx de Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)?

Answer 57

ECOCARDIOGRAMA

Question 58

O que é Disfunção Diastólica?

Answer 58

1. É um Deficit de relaxamento ventricular
2. Na HAS pode ser mais avançada, associada a aumento atrial esquerdo e HVE.
3. O paciente pode tornar-se sintomático, devido à conges- tão pulmonar secundária ao aumento nas pressões de enchimento do lado esquerdo do coração (dispneia, ortopneia).
4. A disfunção diastólica também explica boa parte dos casos de edema agudo hipertensivo.
5. Comum em idosos não hipertensos.

Question 59

Dos casos de ICC relacionados à HAS, 40-50% são por (1).

Answer 59

Disfunção diastólica pura

Question 60

O que é Cardiopatia Dilatada – Disfunção Sistólica?

Answer 60

1. A HAS é a primeira ou a segunda causa de IC.
2. O quadro inicia-se com insuficiência ventricular esquerda, progredindo para insuficiência biventricular congestiva.
3. Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, a pressão arterial pode normalizar-se, devido ao baixo DC decorrente da disfunção sistólica do VE.
4. A presença de espessamento da parede ventricular esquerda sugere o diagnóstico da etiologia hipertensiva.
5. O prognóstico e as complicações são os mesmos em relação a qualquer cardiopatia dilatada.
6. Os principais fatores de mau prognóstico são uma baixa Fração de Ejeção (FE) e uma classe funcional (NYHA) alta.

Question 61

Qual a principal causa de óbito na população brasileira?

Answer 61

Doença Coronariana.

Question 62

Qual a segunda maior causa de óbito na população?

Answer 62

Doença Cerebrovascular

Question 63

Como a doença Cerebrovascular pode se manifestar?

Answer 63

1. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
2. AVE isquêmico
3. AVE hemorrágico intraparenquimatoso
4. Hemorragia subaracnoide
5. Demência multivascular e atrofia cerebral devido à arterioloesclerose difusa (doença de Binswanger)

Question 64

Qual o evento mais comum na Doença Cerebrovascular?

Answer 64

AVE isquêmico (80% dos AVEs)

Na maioria das vezes causado por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea.

Question 65

Onde geralmente os trombos da doença derebrovascular são formados? Onde eles param?

Answer 65

1. Na bifurcação da carótida comum ou na porção proximal da carótida interna
2. Caminha pela circulação cerebral e se impacta em um ramo de médio calibre (como a artéria cerebral média).

Question 66

O que é a trombose in situ na doença cerebrovascular?

Answer 66

Placa de ateroma localizada em uma artéria cerebral do complexo carotídeo ou do complexo vertebrobasilar (cerebrais posteriores).

Question 67

O uso de AAS é indicado para o manejo de doenças cerebrovasculares?

Answer 67

SIM. 200- 325 mg/dia está indicado, pois reduz a incidência de novos eventos.

Question 68

O que diferencia o Ataque Isquêmico Transitório (AIT) do AVE?

Answer 68

1. A reversibilidade completa do deficit em menos de 24h (geralmente dentro das primeiras 2h).
2. O uso de AAS (200-325 mg/dia) reduz bastante a incidência de AVE.

Question 69

A hemorragia intraparenquimatosa é consequente da ruptura de que estrutura? Representa quantos % dos casos de AVE?

Answer 69

Microaneurismas de Charcot-Bouchard

10-15% dos casos

Question 70

A hemorragia subaracnoide é consequente do que? Representa quantos % dos casos de AVE?

Answer 70

1. Da ruptura de um aneurisma sacular congênito, na maioria das vezes localizado no polígono de Willis, ou de uma Má Formação Arteriovenosa (MAV)
2. 5% dos casos

Question 71

Histopatologicamente, boa parte dos hipertensos de longa data apresenta (1) nas arteríolas aferentes renais, o que denominamos (2) (ou arterioloesclerose hipertensiva). Lesões tubulointersticiais também podem ocorrer. O primeiro sinal de comprometimento renal é a presença da (3), definida como a (4), faixa normalmente não detectada pelos exames de urina convencionais.

Answer 71

1. Arterioloesclerose hialina
2. Nefroesclerose hipertensiva
3. microalbuminúria
4. excreção de albumina em 24h entre 30-300 mg

Question 72

Essa entidade é uma complicação esperada da hipertensão acelerada maligna, mais comum em negros, em que as arteríolas renais sofrem um processo de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar.

O quadro clínico é de uma insuficiência renal que progride em dias ou semanas, associada à proteinúria e hematúria.

Muitas vezes, há uma agudização de uma insuficiência renal crônica, podendo haver necessidade de iniciar a diálise.

O tratamento intensivo para controlar os altos níveis de PA pode melhorar significativamente a função renal e retirar o paciente do programa de diálise.

A melhora, em geral, ocorre nas primeiras duas semanas, se o tratamento for precoce.

Answer 72

Nefroesclerose Hipertensiva Maligna

Question 73

Qual a classificação de retinopatia hipertensiva (Keith-Wagener-Barker)?

Answer 73

Estadiamento da retinopatia hipertensiva

Grau 1: Estreitamento arteriolar;

Grau 2: Cruzamento arteriovenoso patológico;

Grau 3: Hemorragias e/ou exsudatos retinianos;

Grau 4: Papiledema.

Existe correlação entre retinopatia hipertensiva e presença de nefropatia hipertensiva

Question 74

Quais exames complementares e seus resultados Identificam Lesões subclínicas de Órgãos-Alvo?

Answer 74

1. ECG com sinais de HVE.
2. ECO com sinais de HVE.
3. Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de placa de ateroma.
4. Índice tornozelo braquial < 0,9.
5. Taxa de filtração glomerular < 60 ml/mim/1,72 m2.
6. Microalbuminúria 30-300 mg/24h.

Question 75

Quais são as principais causas de Hipertensão Secundaria?

Answer 75

1- Doenças parenquimatosas renais–2-3%

2- Estenose de artéria renal

(HAS Renovascular) —————— 1-2%

3- Uso de anticoncepcionais orais —–0,5-1%

4- Hiperaldosteronismo primário —– 0,3%

5- Outros ———– < 0,1%

(apneia do sono, hiper ou hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo primário, coarctação da aorta, policitemia vera, uso de drogas como ciclosporina, cocaína e anfetamínicos).

Question 76

Quais condições de estresse agudo podem cursar com elevação dos níveis pressóricos?

Answer 76

1. Dor
2. Hipoglicemia
3. Abstinência alcoólica
4. Pós-operatório
5. Queimadura
6. Pancreatite
7. Hiperventilação psicogênica

Question 77

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Roncos, sonolência diurna, síndrome metabólica.

Answer 77

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Apneia obstrutiva do sono.

EXAMES ADICIONAIS:

Polissonografia

(>5 episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono)

Question 78

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Hipertensão resistente ao tratamento e/ou com hipocalemia e/ou nódulo adrenal.

Answer 78

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Hiperaldosteronismo primário.

EXAMES ADICIONAIS:

Relação aldosterona/atividade de renina plasmática, TC ou RM de abdome.

Question 79

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Insuficiência renal, doença cardiovascular, edema.

Answer 79

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Doença renal parenquimatosa.

EXAMES ADICIONAIS:

Taxa de filtração glomerular, ultrassom renal, pesquisa de albuminúria/proteinúria.

Question 80

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Sopro sistodiastólico abdominal, edema pulmonar súbito, piora da função renal com uso de IECA / BRA.

Answer 80

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Doença renovascular.

EXAMES ADICIONAIS:

Angiografia por RM ou TC, ultrassom com Doppler, renograma, arteriografia renal.

Question 81

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Pulsos femorais reduzidos, raio X de tórax anormal.

Answer 81

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Coarctação da aorta

EXAMES ADICIONAIS:

Ecocardiograma ou TC de aorta.

Question 82

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorreia, face em lua cheia, obesidade central.

Answer 82

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Síndrome de Cushing

EXAMES ADICIONAIS:

Cortisol urinário de 24 horas, cortisol matinal (8h) após 1 mg de dexametasona às 24h do dia anterior, cortisol salivar noturno.

Question 83

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Hipertensão paroxística com cefaleia, sudorese e palpitações.

Answer 83

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Feocromocitoma.

EXAMES ADICIONAIS:

Determinações de catecolaminas e seus metabólitos no sangue e urina, TC/RM de abdome.

Question 84

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Fadiga, ganho de peso, queda de cabelo, hipertensão diastólica.

Answer 84

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Hipotireoidismo.

EXAMES ADICIONAIS:

Determinação de TSH e T4L.

Question 85

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica.

Answer 85

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Hipertireoidismo.

EXAMES ADICIONAIS:

Determinação de TSH e T4L

Question 86

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza muscular.

Answer 86

SUSPEITA DIAGNÓSTICA

Hiperparatireoidismo.

EXAMES ADICIONAIS

Determinação de cálcio sérico e PTH.

Question 87

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

ACHADO/SUSPEITA DIAGNÓSTICA E EXAMES ADICIONAIS

ACHADO:

Cefaleias, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua.

Answer 87

SUSPEITA DIAGNÓSTICA:

Acromegalia.

EXAMES ADICIONAIS:

Determinação de IGF-1 e de hormônio do crescimento basal durante teste de tolerância oral à glicose.

Question 88

Quais as drogas de escolha para a HAS associada à nefropatia crônica?

Answer 88

IECA e os antagonistas da angio II

Question 89

Em um paciente com HAS, uma proteinúria >2g/ 24 horas é sugestivo de que?

Answer 89

HAS secundária à doença renal parenquimatosa

Question 90

Quando recomendar uma nefrectomia em pacientes hipertensos com doença renal parenquimatosa?

Answer 90

Atualmente, recomenda-se a nefrectomia em pacientes hipertensos e com rim pequeno unilateral e função renal normal, se e somente se:

(1) a hipertensão arterial for grave;
(2) o rim pequeno for disfuncionante;
(3) o rim contralateral tiver função normal.

Os dois últimos itens podem ser avaliados pela cintigrafia de perfusão renal.

Question 91

No paciente Hipertenso, quando a Estenose de Artéria Renal deve ser suspeitada?

Answer 91

1. Deve ser suspeitada em pacientes que ficam hipertensos com menos de 30 anos ou mais de 55 anos em
2. Hipertensos graves refratários e em
3. Hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II (estenose bilateral de artéria renal, ou unilateral em rim único).

Nos jovens, a lesão obstrutiva é a fibrodisplasia, quase sempre unilateral. Nos idosos, a lesão costuma ser a aterosclerose renal, sendo bilateral em 20% dos casos.

Question 92

Quais os exames de triagem mais utilizados para suspeita de Estenose de artéria renal?

Answer 92

1. Eco-Doppler de Artérias Renais (de preferência em pacientes não obesos);
2. Cintilografia Renal com e sem Captopril (de preferência em pacientes com função renal basal normal);
3. Angiorressonância renal.

Question 93

Qual o exame confirmatório para estenose de artéria renal?

Answer 93

Angiografia renal convencional ou com subtração digital.

Question 94

Quais as opções terapêuticas na estenose de artéria renal por aterosclerose?

Answer 94

1. Terapia medicamentosa;
2. Angioplastia percutânea;
3. Cirurgia de by-pass.

Pelas recomendações atuais, tenta-se uma prova terapêutica com drogas anti-hipertensivas (escolha: inibidores da ECA + diuréticos ± antagonistas do cálcio), reservando a revascularização renal apenas para os casos refratários, ou no caso de EAP de repetição, ou na presença de estenose arterial bilateral acompanhada de disfunção renal (nefropatia isquêmica) - IECA são contraindicados na nefropatia isquêmica.

Question 95

Qual o método terapêutico de primeira escolha nos casos de fibrodisplasia?

Answer 95

Angioplastia percutânea com balão (sem implante de stent).

Question 96

Qual a prevalência de Apneia Obstrutiva do Sono nos Hipertensos?

Answer 96

Entre 30 e 56%.

Question 97

O que caracteriza a Apneia Obstrutiva do Sono?

Answer 97

Caracteriza-se por episódios repetitivos de obstrução de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa, o que resulta em aumento da PA.

Question 98

Quando suspeitar de Apneia Obstrutiva do Sono em pacientes?

Answer 98

Quando o paciente não apresenta o descenso noturno fisiológico da PA na MAPA.

Question 99

Quais os principais fatores de risco da Apneia Obstrutiva do Sono?

Answer 99

1. idade avançada
2. sexo masculino
3. obesidade
4. síndrome metabólica

Question 100

Qual o tratamento para Apneia Obstrutiva do sono?

Answer 100

1. Correção de fatores mecânicos, quando cabível (ex.: cirurgia para defeitos anatômicos das vias aéreas superiores)
2. Perda ponderal
3. Uso de CPAP noturno (o CPAP é um tipo de ventilação não invasiva caracterizada pelo fornecimento de pressão positiva constante através de máscara nasal ou facial)

Question 101

O que é Hiperaldosteronismo Primário?

Answer 101

Consiste no aumento excessivo e autônomo da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal.

Question 102

No paciente hipertenso, quando suspeitar de Hiperaldosteronismo primário?

Answer 102

Pacientes com hipocalemia significativa espontânea, ou induzida por uso de diuréticos.

Question 103

Nos pacientes hipertensos com hipocalemia significativa espontânea, ou induzida por uso de diuréticos, o que deve ser suspeitado? Quais os exames de triagem e o resultado esperado?

Answer 103

Hiperaldosteronismo Primário

Exame:

1. Relação aldosterona/Atividade de Renina Plasmática (ARP) maior que 30, com níveis séricos de aldosterona acima de 15 ng/dl.
2. TC abdominal deve então ser realizada para confirmar se há um tumor suprarrenal (adenoma).

*Para a realização dessas dosagens os anti-hipertensivos em geral não precisam ser suspensos, com exceção da espironolactona, que deve ser suspensa 4-6 semanas antes.

Question 104

O que é Feocromocitoma?

Answer 104

Consiste em um tumor hipersecretante de catecolaminas (adrenalina ou noradrenalina), presente, na maioria das vezes, na medula suprarrenal.

Suspeitado em pacientes com Hipertensão lábil.

Question 105

Importante causa de HAS na infância. É a quarta cardiopatia congênita mais frequente, correspondendo a 7% dos casos.

Answer 105

Coarctação da Aorta

Question 106

O que é Coarctação da Aorta?

Answer 106

1. Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial, geralmente após a subclávia esquerda.
2. Apresenta:
   
   1. Sopro sistólico ejetivo no precórdio e dorso
   2. Grande diferença de pulso e pressão arterial entre os membros superiores e inferiores (maior nos primeiros).
3. Dx pelo ecocardiograma.
4. O tratamento é sempre intervencionista.

Question 107

Quais as estratégias para estratificação do Risco Cardiovascular (RCV) segundo a VII diretriz Brasileira de Hipertensão?

Answer 107

Estratégia restrita aos hipertensos: Estimativa do RCV diretamente relacionado à HAS: toma por base os:

1. Níveis pressóricos
2. Presença de Fatores de Risco Cardiovascular (FRCV) adicionais
3. Lesões de Órgão-Alvo (LOA)
4. Doença Cardiovascular (DCV) estabelecida e/ou nefropatia.

Estratégia para qualquer pessoa com idade entre 30- 74 anos: Estimativa do RCV em dez anos, independentemente da presença de HAS:

1. avalia múltiplos FRCV, lembrando que a HAS é o PRINCIPAL deles.

Question 108

COMO É A ESTRATÉGIA 1: ESTIMATIVA DO RCV DIRETAMENTE RELACIONADO À HAS?

Answer 108

Perceba que a HAS estágio III (PA ≥ 180 x 110 mmHg) acarreta RCV sempre alto, e que na presença de LOA, DCV, DRC ou DM o RCV também será sempre alto, desde que a PA do paciente seja ≥ 130 x 85 mmHg…

Question 109

Quais são os Fatores de Risco Cardiovascular “adicionais” que devem ser levados em consideração na estimativa do RCV DIRETAMENTE RELACIONADO À HAS?

Answer 109

1. Sexo Masculino.
2. Idade (♂: ≥ 55 anos; ♀: ≥ 65 anos).
3. DCV “prematura” em parente de 1o grau (♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
4. Tabagismo.
5. Dislipidemia:

o Colesterol Total > 190 mg/dl; e/ou

o LDL > 115 mg/dl; e/ou

o HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46 mg/dl em mulheres; e/ou

o TG > 150 mg/dl.

6. Resistência à insulina:

o Glicemia de jejum 100-125 mg/dl;

o Glicemia 2h após TOTG 140-199 mg/dl;
o HbA1C 5,7-6,4%.

7. Obesidade:

o IMC ≥ 30 kg/m2;

o CA ≥ 102 cm homens e ≥ 88 cm mulheres.

Question 110

Quais lesões de Órgão Alvo (LOAs) dever ser pesquisadas na estimativa do RCV DIRETAMENTE RELACIONADO À HAS?

Answer 110

1. Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), definida como…

o No ECG: índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm, ou onda R em aVL ≥ 11 mm, ou índice de “Cornell-voltagem” > 2440.

o No ecocardiograma: índice de massa do VE > 115 g/m2 homens e > 95 g/m2 mulheres.

2. USG-Doppler de carótidas: EMI > 0.9 mm ou presença de placa de ateroma.
3. VOP carótido-femoral > 10 m/s.
4. ITB < 0.9.
5. DRC estágio III (ClCr 30-60 ml/min).
6. Albuminúria 30-300 mg/dia ou relação albumina/creatinina em spot urinário 30-300 mg/g.

EMI = Espessura Mediointimal; VOP = Velocidade da Onda de Pulso; ITB = Índice Tornozelo-Braquial; DRC = Doença Renal Crônica.

Question 111

Quais as Doenças estabelecidas que definem risco ALTO em pacientes com PA ≥ 130 x 85 mmHg?

Answer 111

1. Doença cerebrovascular: o AVE isquêmico;

o AVE hemorrágico;
o AIT.

2. Doença coronariana:

o Angina estável ou instável;
o IAM;
o Revascularização prévia (angioplastia ou cirurgia).

3. ICFER ou ICFEN.
4. DAP sintomática em MMII.
5. DRC estágio IV ou V (ClCr < 30 ml/min).
6. Albuminúria > 300 mg/dia.
7. Retinopatia “avançada” = exsudatos, hemorragias, papiledema.
   * AVE = Acidente Vascular Encefálico; AIT = Ataque Isquêmico Transitório; IAM = Infarto Agudo do Mio- cárdio; ICFER = Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida; ICFEN = Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Normal; DAP = Doença Arte- rial Periférica; DRC = Doença Renal Crônica.*

Question 112

COMO É A ESTRATÉGIA 2: ESTIMATIVA DO RCV EM QUALQUER PESSOA COM IDADE ENTRE 30-74 ANOs (HIPERTENSOS OU NÃO HIPERTENSOS)?

Answer 112

3 etapas:

1ª ETAPA: identificação de doença aterosclerótica e seus equivalentes.

2ª ETAPA: cálculo do Escore de Risco Global (ERG).

Se a 1ª etapa for “negativa”, o próximo passo é calcular o ERG, que estima o risco de eventos cardiovasculares nos próximos dez anos.

• ERG < 5% = risco BAIXO (exceto c/ história familiar de DCV “prematura”, o que eleva o risco para a categoria INTERMEDIÁRIO)
• Homens com ERG entre 5-20%, e mulheres com ERG entre 5-10% são classificados como risco INTERMEDIÁRIO.
• O risco será ALTO para homens com ERG > 20% e mulheres com ERG > 10%.

3ª ETAPA: reclassificação do risco na presença de fatores agravantes.

Pacientes de risco INTERMEDIÁRIO serão reclassificados para risco ALTO se possuírem pelo menos um fator agravante.

Question 113

Quais os fatores agravantes do Risco Cardiovascular?

Answer 113

1. Doença coronariana “prematura” em parente de 1o grau (♂: < 55 anos; ♀: < 65 anos).
2. Diagnóstico de síndrome metabólica.
3. Albuminúria > 30 mg/dia ou relação albumina/creatinina em spot urinário > 30 mg/g.
4. HVE.
5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2 mg/l.
6. EMI de carótida > 1.0 mm.
7. Escore de cálcio coronário > 100 ou acima do percentil 75 para sexo e idade.
8. ITB < 0.9.

EMI = Espessura Mediointimal; ITB = Índice Tornozelo-Braquial.

Question 114

Quais os critérios de diagnóstico da Sindrome Metabólica?

Answer 114

Deve conter 3 ou mais dos abaixo:

1. Obesidade abdominal:

o Homens: ≥ 94 cm;

o Mulheres: ≥ 80 cm.

2. HDL:

o Homens: < 40 mg/dl;

o Mulheres: < 50 mg/dl.

3. TG ≥ 150 mg/dl ou tratamento para hipertrigliceridemia.
4. PA (ou tratamento para HA):

o PAS ≥ 130 mmHg; e/ou

o PAD ≥ 85 mmHg.

5. Glicemia ≥ 100 mg/dl ou tratamento para DM.d

Question 115

Como calcular o ERG (Escore de Risco Global)* para homens?

*Estima o Risco de eventos cardiovasculares nos próximos 10 anos

Answer 115

Question 116

Como calcular o ERG para mulheres?

Answer 116

Question 117

Quando decidir tratar a HAS?

Answer 117

1. HAS estágio 2 ou 3 e estágio 1 com risco cardiovascular ALTO = Não medicamentoso e medicamentoso.
2. HAS estágio 1 e risco intermediário ou baixo = não medicamentoso por 3 e 6 meses, respectivamente.
   
   1. Se não der certo ou sem adesão, inicar o medicamentoso.
3. Pré-hipertensos entre 130-139 x 85-89 mmHg = não medicamentoso, pois isso reduz a evolução para HAS.
   
   1. Nestes pacientes, o início do tratamento medicamentoso pode ser considerado de forma individualizada caso exista uma DCV estabelecida, ou caso o RCV seja alto, mesmo na ausência de DCV estabelecida.
4. HAS sistólica isolada dos idosos (≥ 60 anos), o tratamento medicamentoso está indicado a partir de uma PAS ≥ 140 mmHg, desde que bem tolerado. Nos “muito idosos” (≥ 80 anos), o tratamento medicamentoso passa a ser indicado somente se PAS ≥ 160 mmHg

Question 118

Quais são as metas pressóricas pra HAS?

Answer 118

HAS estágio I e II com RCV alto* = < 130 x 80 mmHg

HAS estágio III, HA estágio I e II com RCV baixo ou intermediário = < 140 x 90 mmHg

• *Existem indícios de aumento da mortalidade na DAC com PA < 120 x 70 mmHg (“curva em J”). Logo, a meta para esses pacientes é PA < 130 x 80 mmHg, porém > 120 x 70 mmHg.*
• Já em relação à HAS estágio III, a recomendação de PA < 140 x 90 mmHg se deve simplesmente ao fato de que, para este grupo, não há evidências de benefício com uma meta pressórica mais baixa, a despeito de se tratar de um grupo com RCV alto.*

Question 119

Na cardiologia, o que é a “curva em J”?

Answer 119

A perfusão das artérias coronárias acontece durante a diástole, momento em que a valva aórtica encontra-se fechada e a pressão arterial está em seu nadir (isto é, seu valor mínimo: a PA diastólica).

A PA diastólica ao nível da raiz aórtica “empurra” o sangue pelos óstios coronarianos, determinando a perfusão do miocárdio (uma queda excessiva da PAD pode gerar isquemia miocárdica, particularmente na vigência de obstrução coronariana).

Nos coronariopatas, reduções abaixo de 65 mmHg AUMENTAM a mortalidade

Em um gráfico a relação entre os níveis de PA diastólica e a mortalidade cardiovascular, observamos uma “curva em J”, isto é, não é apenas o aumento da PA diastólica que se associa a um aumento exponencial da mortalidade – uma queda excessiva da PA diastólica também acaba tendo o mesmo efeito!!!

Visando uma maior segurança do paciente, recomenda-se que o tratamento de hipertensos coronariopatas não abaixe a PA para valores inferiores a 120 x 70 mmHg…

Question 120

Em quais pacientes é recomendado o trataento não medicamentoso (TNM) da HAS?

Answer 120

TODOS

Question 121

Quais os trataentos não medicamentosos da HAS?

Answer 121

1. Controle do Peso e da Circunferência Abdominal (CA)
   
   • • IMC < 25 kg/m2 até 65 anos.
   • • IMC < 27 kg/m2 após 65 anos.
   • • CA < 94 cm em homens e < 80 cm em mulheres.
2. Dieta
   
   • Adotar a dieta DASH
3. Consumo de sal
   
   • Máx. de 2 g/dia de sódio, ou 5 g/dia de NaCl.
4. Consumo de Álcool
   
   • Máx. de 1 dose/dia em mulheres e pessoas com baixo peso, e 2 doses/dia em homens.
5. Exercícios Físicos
   
   • Recomendação POPULACIONAL (incluindo todos os hipertensos): fazer pelo menos 30min/dia de atividade aeróbica por 5-7 dias da semana.
   • Recomendação INDIVIDUALIZADA (visando maiores benefícios): sempre que possível, associar atividades aeróbicas com exercícios resistidos (estes de 2-3x/semana).
6. Outras
   
   • Cessação do tabagismo,
   • “respiração lenta” (reduzir FR para < 6-10/min, durante 15-20min/dia, por pelo menos 8 semanas)
   • “controle do estresse” (psicoterapia, meditação, biofeedback e/ou técnicas de relaxamento).

Question 122

Porque o ganho ponderal se associa a aumento da PA em todas as faixas etárias?

Answer 122

(1) resistência à insulina;
(2) hiperativação adrenérgica, consequência direta da maior ingesta calórica.

Para cada 5% de perda ponderal ocorre uma queda de 20-30% na PA, logo, um emagrecimento leve a moderado já é capaz de trazer benefícios significativos (ou seja, o paciente não precisa ficar “esbelto”)!

Question 123

Qual a meta de consumo se sódio por dia?

Answer 123

2 gramas

Question 124

O que são anti-hipertensivos de 1ª linha?

Answer 124

Toda droga que, além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade cardiovascular. Logo, além de poderem ser utilizadas em monoterapia, tais drogas sempre devem estar presentes nos esquemas de associação.

Question 125

Quais as classes de Anti-Hipertensivos de 1ª liha?

Answer 125

1. Diuréticos (DIU);
2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC);
3. Inibidores da ECA (IECA);
4. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA);
5. Betabloqueadores (BB).

Question 126

Estudos recentes mostraram que os benefícios dos _________ são inferiores aos das demais classes, exceto em certos subgrupos de pacientes (ex.: coronariopatas, portadores de ICFER). Logo, devem ser considerados como anti-hipertensivos de 1a linha somente nessas circunstâncias específicas.

Answer 126

1. Beta Bloqueadores

Question 127

Quais as principais associações entre anti-hipertensivos?

Answer 127

IECA + BCC = Associação de escolha, superior à dupla IECA + DIU no que tange à redução de desfechos CV e renais.

IECA + BRA = CONTRAINDICADA, pois aumenta a morbimortalidade (mais IRA e hipercalemia aguda).

DIU + BB = Ambos alteram o metabolismo glicídico/lipídico, uso cauteloso na vigência de DM/dislipidemia.

DIU como 3a droga = Se a associação de duas drogas não controlar a PA, e um DIU não fizer parte do esquema, o próximo passo é associar DIU (ele potencializa o efeito hipotensor das demais drogas, sejam elas quais forem).

HAs resistente = Definida como a PA acima da meta com o uso de três drogas na dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIU. A 4a droga para associação deve ser a espironolactona. Se houver contraindicação ou intolerância, clonidina ou BB podem substituí-la. Vasodilatadores diretos são reservados para casos especiais ou em associação a DIU + BB.

Question 128

Quais os Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso da HAS?

Answer 128

1. Drogas orais, com baixo custo e menor dosagem.
2. Drogas de ação longa ou liberação lenta (tomar 1x/dia) = maior adeso.
3. A posologia deve garantir a manutenção de níveis séricos eficazes ao longo das 24h. Recomenda-se que a concentração plasmática mínima seja ≥ 50% da concentração plasmática máxima (relação vale/pico ≥ 0,5).
4. Maioria dos anti-hipertensivos começa a agir entre 1-3h, logo, recomenda-se tomar após acordar, p/ evitar o pico de pressão que normalmente ocorre no início do dia, o qual se associa a uma maior incidência de eventos cardiovasculares. Exceção é feita às medicações com início de ação tardio, como o verapamil (~ 6h), que devem ser tomadas à noite antes de deitar.
5. A PA deve ser reavaliada após quatro semanas do início ou mudança do tratamento. Se o resultado terapêutico for parcial e não houver efeitos colaterais, pode-se aumentar a dose do fármaco, ou pode-se associar um novo anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente. Se surgirem efeitos colaterais, recomenda-se a redução da dose ou substituição dos medicamentos implicados. Se a meta não for atingida a despeito do uso em dose máxima, na ausência de efeitos colaterais, deve-se associar um novo anti-hipertensivo com mecanismo de ação diferente, sucessivamente, até o con- trole adequado da PA.
6. Qualquer um dos anti-hipertensivos de 1a linha pode ser usado em monoterapia, pois todos reduzem o RCV de forma semelhante. Contudo, vamos preferir uma droga específica se a mesma trouxer benefícios adicionais para certos fatores individuais que o paciente apresente (ex.: “nefroproteção” dos IECA ou BRA – ver adiante).

Question 129

Quias são os Diuréticos para tratamento de HAS?

Answer 129

1. Tiazídicos
2. Diuréticos de Alça
3. Poupadores de K+

Question 130

Qual o tipo de Diurético (DIU) é usado preferencialmente e porque?

Answer 130

Tiazídicos em baixas doses,

1. Pelo fato de poderem ser tomados 1x ao dia e promoverem uma redução mais suave da PA em comparação com os demais DIU, apresentando poucos efeitos colaterais.
2. São as drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfechos cardiovasculares.

Question 131

Quais são as drogas com mais evidências de benefício em relação a todos os desfechos cardiovasculares?

Answer 131

Tiazídicos

Question 132

Quando os DIU de Alça são indicados?

Answer 132

Apenas na vigência de DRC avançada (ClCr < 30 ml/ min) e/ou na presença de edema (ex.: ICC), já que, isoladamente, os tiazídicos não funcionam bem em nenhuma dessas circunstâncias.

Question 133

Qual o mecanismo de ação dos tiazidicos?

Answer 133

1. Primeiramente a natriurese induzida pelos tiazídicos reduz o Volume Extracelular (VEC) em cerca de 10%.
2. Passadas 4-6 semanas, o VEC volta ao normal (pelo aumento compensatório na reabsorção renal de sal e água) ocorrendo uma redução da Resistência Vascular Periférica (RVP), o que efetivamente reduz a PA do paciente.

Question 134

Quais os principais tiazídicos disponíveis e suas respectivas posologias?

Answer 134

1. Hidroclorotiazida - 12,5-25 mg/dia
2. Indapamida - 1,25-2,5 mg/dia
3. Clortalidona - 12,5-25 mg/dia

Question 135

Quais os principais efeitos colaterais dos Tiazidicos?

Answer 135

“4 HIPO e 3 HIPER”

4 HIPO

• Hipovolemia
• Hiponatremia
• Hipocalemia
• Hipomagnesemia

3 HIPER

• Hiperglicemia
• Hiperlipidemia
• Hiperuricemia

Question 136

Quais os mecanismos da hiponatremia ocasionada pelos tiazídicos?

Answer 136

Se instala nas primeiras semanas de uso (se não aparecer neste período, provavelmente não ocorrerá depois)

1. Hipovolemia, que induz “secreção não osmótica de ADH” pela ativação de barorreceptores no coração, arco aórtico e bulbo carotídeo;
2. Perda da capacidade de diluição urinária, pois os tiazídicos inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal, aumentando o aporte de NaCl ao túbulo coletor de modo que a urina não chega a este segmento do néfron extremamente hipotônica (como deveria acontecer), o que diminui o percentual de água livre que consegue ser excretado;
3. Potencialização do efeito do ADH no túbulo coletor em pacientes geneticamente predispostos.

Question 137

Porque os DIU podem causar hiperuricemia?

Answer 137

Ocorre pela maior reabsorção renal de ácido úrico, secundária ao aumento compensatório na reabsorção de sal e água (o fluido tubular fica hiperconcentrado, criando um gradiente físico-químico para a difusão do ácido úrico de volta à circulação).

Se possível, evitar diuréticos em pacientes com gota.

Todos os diuréticos predispõem à impotência sexual, e a clortalidona é a droga que acarreta maior risco.

Question 138

Qual medicamento anti-hipertensivo pode ser usada para tratr hipercalciúria idiopática e porque?

Answer 138

Tiazídicos

Pois o bloqueio à reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal faz com que o cálcio seja reabsorvido em seu lugar.

Question 139

Qual anti-hipertensivo deve ser evitado no hiperparatireoidismo e porque?

Answer 139

Tiazídicos

Pioram a Hipercalcemia

Question 140

Qual o mecanismo de ação dos Diuréticos de Alça?

Answer 140

1. Bloqueam a reabsorção de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, assim, promovem uma natriurese muito mais intensa que os tiazídicos, espoliando o paciente de volume.
2. Com isso, aumentam a calciúria e predispoe à hipocalcemia! Logo, devem ser evitados se houver história de nefrolitíase, mas constituem terapia de escolha na vigência de hipercalcemia aguda sintomática.

Question 141

Os (1) só devem ser usados como anti-hipertensivos quando a HAS estiver associada à hipervolemia, pois promovem uma natriurese intensa. Em pacientes não francamente hipervolêmicos o risco de hipovolemia torna-se proibitivo.

Answer 141

Diuréticos de Alça

Question 142

Quais os principais Diuréticos de Alça disponíveis e suas doses?

Answer 142

Furosemida (Lasix®) - 20-80 mg/dia (2 tomadas)

Bumetanida - 0,5-2 mg/dia (2 tomadas)

Piretanida - 6-12 mg/dia (2 tomadas)

Ácido etacrínico - 50-200 mg/dia (2 tomadas)

Question 143

Qual o mecanismo dos anti hipertensivos Poupadores de Potássio?

Answer 143

1. Bloqueiam diretamente o receptor de aldosterona (ex.: espironolactona, eplerenona), ou então, o canal epitelial de sódio (ENaC) induzido pela aldosterona nas células do túbulo coletor (ex.: amilorida, triantereno).
2. Lembre-se que é no túbulo coletor que ocorre a reabsorção de sódio em troca da secreção de K+ e H+, por ação da aldosterona.

Question 144

Quais são as drogas de 1a escolha para tratamento da HAS no hiperaldosteronismo primário?

Answer 144

Antagonistas do Receptor de Aldosterona

Question 145

Quais os principais Diurétiocos Poupadores de K+ e suas doses?

Answer 145

Espironolactona - 50-100 mg/dia (1-2 tomadas)

Eplerenona - 50-200 mg/dia (1 tomada)

HCTZ + Amilorida - 5-10 mg de amilorida/dia (1 tomada)

HCTZ + Triantereno - 50 mg de triantereno/dia (1 tomada)

Question 146

Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores de cálcio?

Answer 146

1. Bloqueiam canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos celulares, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma.
2. O cálcio é cofator imprescindível para a contração muscular, sendo igualmente importante para o funcionamento do tecido de condução cardíaca.
3. Podem ser de dois tipos: (1) di-hidropiridínicos; (2) não di-hidropiridínicos.

Question 147

Quais as diferenças entre os tipos de Bloqueadores de Canais de Cálcio?

Answer 147

Os di-hidropiridínicos são vasosseletivos: atuam só em canais de cálcio localizados nas células musculares lisas da parede das arteríolas, promovendo vasodilatação e redução da RVP, sem interferir na contratilidade miocárdica.

Por este moti- vo são os BCC mais utilizados como anti-hipertensivos, especialmente os de meia-vida longa, como a anlodipina.

Os não di-hidropiridínicos são cardiosseletivos, atuando em canais de cálcio localizados nos cardiomiócitos e no tecido de condução. Por este motivo, podem deprimir a contratilidade miocárdica (redução do débito cardíaco), além de ocasionar bradicardia, devendo ser evitados na ICFER (em particular o verapamil, que é o mais inotrópico negativo).

São úteis nos hipertensos que necessitam reduzir a FC mas não podem utilizar BB, como os portadores de angina pectoris que também têm asma ou DPOC.

Question 148

Quais os efeitos colaterais dos Bloqueadores de Canais de Cálcio?

Answer 148

Di-hidropiridínicos =

1. edema maleolar (principal) que pode evoluir com dermatite ocre no terço distal da perna;
2. cefaleia;
3. tonteira;
4. rubor facial
5. Hiperplasia gengival (raro);

Não di-hidropiridínicos =

1. Agravamento da ICFER
2. Bradicardia
3. Bloqueio AV
4. Constipação (verapamil).

Question 149

Por que os BCC di-hidropiridínicos podem causar edema maleolar?

Answer 149

Alguns indivíduos apresentam uma resposta vasodilatadora exagerada nos membros inferiores, gerando hiperfluxo nessa região e edema pela maior transudação de líquido ao nível dos capilares.

Question 150

Quais os principais bloqueadores de canal de cálcio e suas dosagens?

Answer 150

Di-Hidropiridínicos

Nifedipina (Adalat®) - 30-60 mg/dia (1-2 tomadas)

Anlodipina (Norvasc®) - 2,5-10 mg/dia (1 tomada)

Felodipina - 2,5-20 mg/dia (1 tomada)

Manidipina - 10-20 mg/dia (1 tomada)

Lercanidipina - 10-20 mg/dia (1 tomada)

Levanlodipina - 2,5-5 mg/dia (1 tomada)

Isradipina - 2,5-10 mg/dia (1 tomada)

Nitrendipina - 20-40 mg/dia (1 tomada)

Nisoldipina - 20-60 mg/dia (1 tomada)

Lacidipina - 4-6 mg/dia (1 tomada)

Não Di-Hidropiridínicos

Diltiazem (Balcor®) - 120-540 mg/dia (1 tomada)

Verapamil (Dilacoron®) - 120-480 mg/dia (1 tomada)

Question 151

Qual medicamento era utilizado por via sublingual para redução rápida a hipertensão mas foi cessado esse uso pois aumentava a mortalidade por promover uma queda muito brusca da pressão arterial, além de desencadear taquicardia reflexa, o que aumenta o consumo miocárdico de oxigênio, propiciando o surgimento de isquemia miocárdica e cerebral?

Answer 151

Nifedipina

As atuais formulações são do tipo “retard” ou “oros”, isto é, nifedipina de liberação prolongada para uso exclusivamente oral, o que evita os referidos fenômenos.

Question 152

Qual o mecanismo de ação dos Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina

Answer 152

Reduzem a formação de angiotensina II a partir da angiotensina I, reduzindo também a degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno), a qual é igualmente mediada pela ECA.

O resultado final é uma vasodilatação arterial periférica (queda da RVP).

Question 153

Os IECAS são úteis em quais casos?

Answer 153

(1) ICFER e IAM anterior extenso – diminuem a cardiotoxicidade direta do excesso de angiotensina II produzido em resposta à queda do débito cardíaco (ativação do SRAA), evitando o “remodelamento cardíaco” progressivo;
(2) nefropatia diabética ou DRC de qualquer etiologia – ao promoverem vasodilatação seletiva da arteríola eferente do glomérulo reduzem a pressão hidrostática intraglomerular e, consequentemente, o estresse mecânico gerado pela hiperfiltração (que de outro modo causaria esclerose glomerular) e a própria proteinúria. Este é o famoso efeito nefroprotetor.

Question 154

É digno de nota que logo após o início de um IECA sempre se espera um certo grau de queda na (1) (pela diminuição na pressão intraglomerular), bem como algum aumento nos níveis séricos de (2) (a queda da angiotensina II diminui a secreção de (3) pelo córtex adrenal - ele é o principal determinante da excreção urinária de K+). Na maioria das vezes esses fenômenos não são intensos o bastante a ponto de motivar a suspensão da droga, porém, se houver (4) e/ou franca (5), o IECA deverá ser suspenso. Tais desfechos são mais prováveis nas seguintes situações:

1. DRC prévia “muito avançada”;
2. estenose bilateral de artéria renal ou unilateral em rim único;
3. ICFER prévia “muito avançada”;
4. cirrose hepática;
5. hipovolemia.

Nestas cinco condições a TFG está sendo mantida pela ativação do SRAA, logo, qualquer droga que bloqueie este sistema acaba comprometendo o mecanismo de “autorregulação da TFG”.

Answer 154

1. TFG
2. K+
3. aldosterona
4. aumento da creatinina > 30-35% em relação ao basal
5. hipercalemia

Question 155

Quais os efeitos colaterais dos IECAS?

Answer 155

1. Tosse seca (principal: 5-20% dos pacientes, explicada pelo aumento de bradicinina no parênquima pulmonar)
2. Angioedema
3. Erupções cutâneas
4. IRA na doença renovascular (bilateral ou em rim único)
5. Pancreatite
6. Leucopenia.

Question 156

Quando os IECA e os BRA são contra-indicados?

Answer 156

São contraindicados na gestação (teratogênicos), devendo ser usados com cautela por mulheres em idade fértil.

Question 157

Quais os principais IECAS disponíveis e suas dosagens?

Answer 157

Captopril - 25-100 mg/dia (2-3 tomadas)

Enalapril - 2,5-40 mg/dia (1-2 tomadas)

Lisinopril - 10-40 mg/dia (1 tomada)

Perindopril - 4-8 mg/dia (1-2 tomadas)

Ramipril - 2,5-20 mg/dia (1 tomada)

Trandolapril - 1-4 mg/dia (1 tomada)

Benazepril - 10-40 mg/dia (1-2 tomadas)

Quinapril - 10-40 mg/dia (1 tomada)

Fosinopril - 10-40 mg/dia (1 tomada)

Cilazapril - 2,5-5 mg/dia (1 tomada)

Moexipril - 7,5-30 mg/dia (1 tomada)

Question 158

Qual o mecanismo de ação do Receptor AT1 de Angiotensina II?

Answer 158

1. Bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal).
2. Com isso os níveis de angiotensina II tendem a aumentar na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador.
3. Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina.

Question 159

Quais os principais Bloqueadores do receptor AT1 de Angiotensina II e suas dosagens?

Answer 159

Losartan - 25-100 mg/dia (1-2 tomadas)

Valsartan (Diovan®) - 80-320 mg/dia (1-2 tomadas)

Irbesartan - 150-300 mg/dia (1-2 tomadas)

Candesartan - 8-32 mg/dia (1-2 tomadas)

Telmisartan - 40-80 mg/dia (1-2 tomadas)

Olmesartan - 20-40 mg/dia (1-2 tomadas)

Azilsartan - 80 mg/dia (1-2 tomadas)

Eprosartan - 600-800 mg/dia (1-2 tomadas)

Question 160

Qual medicamento representa uma boa escolha de anti-hipertensivo para pacientes com história de gota?

Answer 160

Losartan, pois exerce EFEITO URICOSÚRICO, reduzindo a uricemia. (melhor que os diuréticos, por exemplo, que, ao contrário, reduzem a uricosúria e aumentam a uricemia)!

Question 161

Qual o mecanismo de ação dos Betabloqueadores?

Answer 161

• o efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1-adrenérgicos (localizados no coração), que reduz o DC através de uma diminuição do:

1. cronotropismo (frequência cardíaca)
2. inotropismo (contratilidade miocárdica)
3. dromotropismo (condução atrioventricular).

Tais ações também justificam os efeitos antianginosos e antiarrítmicos dos BB.

• O bloqueio dos receptores beta-1 reduz, ainda, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular, ao inibir a ação de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais (resultado final: menor ativação do SRAA).
• o bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (localizados nos vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos) promove vasoconstrição, broncoconstricção e inibição da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas (ex.: em resposta à hipoglicemia aguda).

Question 162

Quais as Geraçoes de Beta Bloqueadores e seus representantes?

Answer 162

1a Geração -

• Não seletivos - Nadolol, Penbutolol, Propranolol, Timolol e Pindolol

2a Geração -

• Seletivos para o receptor beta-1 - Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol, Esmolol e Metoprolol

3a Geração - (BB com ações terapêuticas “adicionais”) -

• Não seletivos - Carvedilol, Labetalol e Carteolol
• Seletivos para o receptor beta-1 - Nebivolol, Betaxolol e Celiprolol

Question 163

Os Beta Bloqueadores tem a caracteristica de serem lipossolúveis, alguns mais que outros. Qual a importancia da lipossolubilidade para essa droga?

Answer 163

Se relaciona com a capacidade de cruzar a barreira hematoencefálica e agir no SNC

Question 164

Qual o Betabloqueador com maior lipossolubilidade e em que casos ele é util?

Answer 164

Propanolol

1. Tremor essencial;
2. Síndromes hipercinéticas;
3. Cefaleias vasculares, como a enxaqueca.
4. Tratamento da hipertensão porta, pois reduz o DC (bloqueio beta-1) ao mesmo tempo em que bloqueia receptores beta-2 localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a vasodilatação e consequente aumento de fluxo sanguíneo no leito mesentérico (eventos básicos na gênese da hipertensão porta).

Question 165

O que é o Pindolol e qual sua principal característica?

Answer 165

1. É um betabloqueador
2. Possui Atividade Simpatomimética Intrínseca (ASI), isto é, ele impede a ação das catecolaminas endógenas sobre os receptores beta-adrenérgicos, porém, ao se ligar a estes receptores, promove certo grau de estimulação, em vez de bloqueio absoluto (“agonismo parcial”).
3. Tal fato justifica uma menor incidência de paraefeitos cardiovasculares com esta droga.

Question 166

Quais são as ações terapêuticas adicionais dos BB de 3ª Geração?

Answer 166

1. carvedilol e labetalol = bloqueio concomitante dos receptores alfa-1 vasculares (promovendo vasodilatação periférica direta);
2. nebivolol = aumento da sínte- se endotelial de óxido nítrico;
3. carteolol (só existe na forma de colírio) e betaxolol (existe como droga oral e como colírio) = redução da síntese de humor aquoso na câmara anterior do olho, potencializando o controle da pressão intraocular em portadores de glaucoma crônico de ângulo aberto;
4. celiprolol = bloqueia o receptor beta-1 ao mesmo tempo em que estimula os receptores beta-2 (vasodilatação) e alfa-2 (diminuição do tônus adrenérgico no SNC).

Question 167

Paciente usuario de cocaina. Qual anti-hipertensivo é contra-indicado?

Answer 167

Betabloqueadores,especialmente os Não Seletivos.

A cocaína é um simpatomimético que estimula todos os receptores adrenérgicos (alfa e beta).

Os BB não seletivos, ao bloquearem receptores beta-2 vasodilatadores, permitem que o estímulo alfa-1 (vasoconstrictor) atue sem oposição, o que pode provocar espasmo arterial, com agravamento paradoxal da crise hipertensiva e isquemia miocárdica (arritmias, IAM, morte súbita).

Por este mesmo motivo, tais drogas também são contraindicadas na angina de Prinzmetal (angina vasoespástica), já que podem piorar o espasmo coronariano.

Question 168

Quais os efeitos colaterias dos Betabloqueadores?

Answer 168

1. Broncoespasmo
2. Bradicardia
3. Distúrbio da condução AV
4. Insônia/pesadelos/depressão (BB lipossolúveis)
5. Disfunção erétil
6. Intolerância à glicose (bloqueio à liberação de insulina pelo pâncreas)
7. Dislipidemia (aumento de LDL e triglicerídeos + redução do HDL).

Question 169

Quais são as contraindicações para os Betabloqueadores?

Answer 169

1ª e 2ª geração

1. Asma
2. DPOC
3. BAV de 2^o e 3^o graus.

Question 170

Quais os principais betabloqueadores disponíveis e suas dosagens?

Answer 170

Propranolol - 40-160 mg/dia (2 tomadas)

Nadolol - 40-120 mg/dia (1 tomada)

Pindolol - 10-40 mg/dia (2 tomadas)

Atenolol - 25-100 mg/dia (1 tomada)

Metoprolol - 50-100 mg/dia (1-2 tomadas)

Bisoprolol - 5-20 mg/dia (1 tomada)

Carvedilol - 12,5-50 mg/dia (2 tomadas)

Labetalol - 100-300 mg/dia (2 tomadas)

Nebivolol - 2,5-10 mg/dia (1 tomada)

Question 171

Quais as Drogas anti-hipertensivas de ação central?

Answer 171

Agonistas alfa 2 e Agonistas Imidazólicos

Question 172

Qual o mecanismo de ação dos Agonistas Alfa-2a?

Answer 172

1. Estimulam receptores alfa-2a adrenérgicos (inibitórios) localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central (ação “simpatolítica”) e, consequentemente, a RVP e o DC.
2. Diminuem também a secreção de renina, devido à menor liberação de catecolaminas pelos nervos renais.

Question 173

Qual mecanismos de ação dos Agonistas Imidazólicos

Answer 173

estimulam receptores imidazólicos (tambem inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos do SNC, promovendo efeito simpatolítico semelhante.

Question 174

AS DROGAS DE AÇÃO CENTRAL AGONISTAS ALFA-2a E AGONISTAS IMIDAZÓLICOS apesar de não serem anti-hipertensivos de 1ª linha, têm vantagens adicionais se utilizadas na presença de quais situações?

Answer 174

1. Síndrome das pernas inquietas;
2. Retirada de opioides;
3. Flushes da menopausa;
4. Diarreia por neuropatia diabética;
5. Hiperatividade simpática da cirrose alcoólica.

Question 175

Qual o Anti-hipertensivo de escolha no tratamento da HAS gestacional?

Answer 175

Metildopa

Além de não ser teratogênico, produz dilatação arteriolar placentária, sendo particularmente útil no controle da pré-eclâmpsia.

Question 176

Quais os efeitos colaterais dos anti-hipertensivos de ação central?

Answer 176

1. Sonolência
2. Sedação
3. Xerostomia
4. Disfunção erétil
5. Hipotensão postural (devido à perda da porção eferente do reflexo de vasoconstrição periférica ativado por barorreceptores presentes na circulação).
6. Metildopa = reações autoimunes, como a anemia hemolítica por anticorpos “quentes” (IgG) (acredita-se que isso seja devido a sua capacidade de inibir linfócitos T supressores)
7. Clonidina é a droga que acarreta maior risco de efeito rebote, que pode levar à crise hipertensiva se o paciente interromper o uso crônico de forma súbita (ex.: no pós-operatório). O mecanismo é o upregulation de receptores beta-1 e alfa-1 nos tecidos alvo (ex.: coração, parede das arteríolas), o que naturalmente ocorre como uma resposta adaptativa à queda do tônus simpático. Com uma suspensão brusca da clonidina, a retomada do tônus simpático frente à maior “sensibilidade” dos tecidos justifica o grande aumento da PA (pelo aumento do DC e da RVP). A fim de evitar esse desfecho nefasto, devemos suspender a medicação de forma paulatina…

Question 177

Quais os principais Simpatolíticos de Ação central e suas dosagens?

Answer 177

Agonistas Alfa-2a

• Clonidina - 0,1-0,8 mg/dia (2 tomadas)
• Metildopa - 250-1.000 mg/dia (2 tomadas)
• Guanabenzo - 4-16 mg/dia (2 tomadas)

Agonistas Imidazólicos

• Rilmenidina - 1-2 mg/dia (1-2 tomadas)
• Moxonidina - 0,2-0,4 mg/dia (1 tomadas)

Question 178

Qual o mecanismo de ação dos alfabloqueadores?

Answer 178

1. Bloqueiam seletivamente os receptores alfa-1-adrenérgicos (vasoconstrictores) localizados na parede das arteríoas, reduzindo a RVP.
2. Eles também estão presentes na musculatura lisa do estroma prostático, sendo úteis nos hipertensos com queixas de prostatismo (melhora dos sintomas de obstrução urinária da HPB, pelo “relaxamento” da uretra prostática).
3. Ao contrário dos BB, melhoram o metabolismo glicídico/lipídico. devido aumento do fluxo sanguíneo aos tecidos, o que reduz a resistência à insulina. Já a melhora dos lipídios ocorre provavelmente por ativação direta da lipoproteína lipase e da lecitina-colesterol-aciltransferase (LCAT), enzimas que reduzem LDL e triglicerídeos.

Question 179

Qual anti-hipertensivo é considerado de escolha em pacientes com Feocromocitoma e que deve ser inciado antes dos BB? Porque?

Answer 179

Alfabloqueadores

• O motivo é que os BB bloqueiam receptores beta-2 (vasodilatadores) localizados na parede dos vasos.
• Logo, se os BB forem iniciados antes dos alfabloqueadores, os receptores alfa-1 (vasoconstrictores) atuarão sem oposição, promovendo intensa vasoconstrição periférica e consequente aumento da RVP, o que resulta em agravamento paradoxal da HAS.
• No peroperatório de ressecção desse tumor podemos lançar mão de um alfabloqueador intravenoso: a fentolamina.

Question 180

Quais os efeitos colaterais dos Alfabloqueadores?

Answer 180

1. Hipotensão postural (pode aparecer após a 1ª dose), é o paraefeito mais comum, em particular com o prazosin, que é o alfabloqueador mais potente.
2. Também podem gerar incontinência urinária.
3. O doxazosin não deve ser usado isoladamente no tratamento da HAS, pois tais doentes têm maior incidência de IC (não obstante, o doxazosin pode ser associado a outros anti-hipertensivos se o paciente possuir HPB)

Question 181

Quais os principais alfabloqueadores e suas dosagens?

Answer 181

Prazosin - 2-30 mg/dia (2-3 tomadas)

Doxazosin - 1-16 mg/dia (1 tomada)

Terazosin - 1-20 mg/dia (1 tomada)

Question 182

Qual o mecanismo de ação dos vasodilatadores arteriais diretos?

Answer 182

1. RVP é reduzida devido relaxamento da musculatura lisa arteriolar.
2. A vasodilatação decorrente de seu uso é muito mais intensa do que aquela observada com alfabloqueadores e BCC di-hidropiridínicos, acarretando maior risco de “hipovolemia relativa”.
3. Logo, é muito mais frequente o surgimento de taquicardia reflexa, havendo também uma maior ativação do SRAA, que pode culminar em retenção de líquido (edema) se um diurético não for associado.
4. A associação de BB diminui a taquicardia reflexa.

Question 183

Quando os vasodilatadores arteriais diretos devem ser evitados?

Answer 183

1. Síndrome coronariana aguda
2. Aneurisma dissecante de aorta
3. Hemorragia cerebral,

A taquicardia reflexa e o aumento de fluxo sanguíneo podem agravar todas essas complicações!

Question 184

Qual o anti-hipertensivo de escolha para o controle das crises hipertensivas durante a gestação (ex.: eclâmpsia)?

Answer 184

Hidralazina

Pelo fato de não ser teratogênica e poder ser ministrada pela via intravenosa.

Question 185

Quais os principais represenantes dos Vasodilatadores Arteriais diretos e suas dosagens?

Answer 185

Hidralazina - 25-100 mg/dia (2 tomadas)

Minoxidil - 2,5-80 mg/dia (1-2 tomadas)

Question 186

Quais os efeitos colaterais dos Vasodilatadores Arteriais Diretos?

Answer 186

1. cefaleia
2. Rubor facial
3. Taquicardia reflexa
4. Edema.
5. A hidralazina pode causar LES fármaco-induzido de maneira dose-dependente.
6. O minoxidil promove hirsutismo em 80% dos casos, além de derrame pericárdico em cerca de 3% dos pacientes.

Question 187

Qual o mecanismo de ação do Inibidor Direto da Renina, seus efeitos colaterais, onde é contraindicado e qual seu Representante?

Answer 187

• Inibe a reação inicial do SRAA (transformação do angiotensinogênio em angiotensina I pela renina), diminuindo a vasoconstrição periférica (angiotensina II) e a secreção de aldosterona.
• Principais paraefeitos (raros):

1. Rash cutâneo
2. Diarreia
3. Aumento de CPK.

• Contraindicado na gravidez.
• Alisquireno - 150-300 mg/dia (1 tomada)

Question 188

Quais as Condiçoes clinicas associadas à HAS?

Answer 188

1. DM
2. Sindrome Metabólica
3. Doença Coronariana
4. Doença Cerebrovascular
5. DRC

Question 189

No paciente Hipertenso e com DM, qual o seu RCV, sua meta pressórica e os medicamentos de escolha?Porque esses medicamentos?

Answer 189

• Todo hipertenso diabético é de RCV alto.
• A meta pressórica é PA < 130 x 80 mmHg.
• Medicamentos:
  
  • S/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, qualquer droga de 1a linha pode ser usada.
  • C/ albuminúria, as drogas de escolha são os IECA ou os BRA, lembrando que não se deve associar IECA + BRA.

Tais drogas reduzem a PA, a morbimortalidade cardiovascular, e têm “nefroproteção”, pela vasodilatação preferencial da arteríola eferente do glomérulo, que reduz a pressão intraglomerular e atrasa/impede a glomeruloesclerose diabética.

*Os BB – apesar do potencial de descontrole glicídico/lipídico – podem ser usados se o paciente também possuir DAC ou ICFER.

Question 190

No paciente hipertenso e com Sindrome Metabólica, qual a meta pressórica e os medicamentos que devem ser usados?

Answer 190

• Na ausência de franco DM, a meta pressórica é PA<140x90 mmHg.
• Se houver disglicemia, as drogas de escolha serão os IECA ou BRA e/ou os BCC.

Question 191

No paciente com Hipertenso com Doença Coronariana, quais os medicamentos de escolha e a meta pressórica?

Answer 191

• As drogas de escolha são os BB (principalmente nos primeiros dois anos após um IAM), os IECA ou os BRA. Se outros agentes precisarem ser associados, as escolhas são DIU e BCC.
• A meta pressórica é PA < 130 x 80 mmHg, porém existe o problema da “curva em J” para a mortalidade, isto é, baixar demais a PA (principalmente diastólica < 65 mmHg) aumenta a mortalidade! Assim, a faixa-alvo da PA fica entre 120x70mmHg e 130x80mmHg.

Question 192

No paciente Hipertenso com Doença Cerebrovascular, qual a meta pressórica e os medicamentos recomendados?

Answer 192

A meta pressórica para a prevenção secundária de todos os tipos de AVE e AIT é PA<130x80mmHg.

Não há uma classe de drogas preferencial – qualquer anti-hipertensivo de 1a linha pode ser usado (existem evidências a favor do uso preferencial de BRA nesses doentes, porém, estas não são definitivas).

Question 193

No paciente Hipertenso com DRC, qual a meta pressorica e os medicamentos recomendados?

Answer 193

• DRC não diabética = PA < 140 x 90 mmHg.
• DRC diabética = PA < 130 x 80 mmHg.
• S/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, não há preferência por um anti-hipertensivo específico (os DIU tiazídicos só têm efeito nos estágios 1, 2 e 3 (nos estágios 4 e 5 de DRC prefere-se os DIU de alça).
• C/ albuminúria ≥ 30 mg/dia, ambas passam a ter a mesma meta pressórica: PA < 130 x 80 mmHg! Nesta situação, recomenda-se o uso de IECA ou BRA (lembrando que não se deve combinar essas duas classes).

Question 194

Quais são os anti-hipertensivos de primeira escolha em pacientes com transplante renal? Porque?

Answer 194

BCC

Além de baixar a PA antagonizam os efeitos vasoconstrictores da ciclosporina (vasoconstrição da arteríola aferente). Inibidores do SRAA (ex.: IECA ou BRA) também são indicados se houver albuminúria/proteinúria pós-transplante.

Question 195

Quando o tratamento anti-hipertensivo é indicado em > 80 anos?

Answer 195

PAS≥160mmHg

Question 196

Quais as definições de Hipertensão Arterial Resistente (HAR) Aparente, Verdadeira e Refratária?

Answer 196

1. HAR Aparente (Pseudorresistência): “definição clássica” PA de consultório não controlada com o uso de três drogas em dose máxima tolerada, sendo uma delas um DIU, ou então uso de quatro ou mais drogas com PA de consultório controlada.
   
   • Prevalência = 12% dos hipertensos.
2. HAR “Verdadeira” = definição clássica + documentação da curva pressórica pela MAPA (exame obrigatório nesses doentes) + comprovação de uso correto das medicações e adesão terapêutica.
3. HAS refratária = PA que não consegue ser controlada a despeito do uso de cinco ou mais medicações.
   
   • Prevalência = 3,6% dos hipertensos “resistentes”

Question 197

Quais as etiologias mais comuns nos portadores de HAR?

Answer 197

1. Apneia obstrutiva do sono (80% dos casos)
2. Hiperaldosteronismo primário (20%)
3. Estenose de artéria renal (2,5%).

Question 198

Quais as possibilidades diagnósticas oferecidas pelo MAPA para HAR?

Answer 198

Question 199

No tratamento da HAR verdadeira, a 4ª droga de escolha para associação é a (1). No entanto, 20-30% não toleram seu uso, pois geram (2), (3)... Nestes casos, pode-se substituir a (1) pelo (4). HAR que persiste após adição da 4ª droga deve receber como 5a droga um (5), se não houver contraindicação. A preferência é pelos (5) que também têm ação vasodilatadora, como (6) e (7). Como 6a e 7a drogas podemos utilizar: (8) (como o (9)) e (10) (como a (11)). Nos estados edematosos pode-se combinar múltiplos DIU (ex.: tiazídico + alça + espironolactona). O ideal é que o horário de tomadas das medicações seja pautado pelo padrão observado na MAPA (estratégia da cronoterapia), com pelo menos uma delas sendo ministrada à noite, antes de dormir (de modo a garantir o descenso noturno (dipping) da PA – fenômeno muitas vezes ausente nos portadores de HAR, e que representa um FCRV adicional e independente).

Answer 199

1. Espironolactona
2. Hipercalemia
3. Ginecomastia
4. Amiloride
5. BB
6. carvedilol
7. nebivolol
8. agonistas alfa-2a centrais
9. clonidina/metildopa
10. vasodilatadores diretos
11. hidralazina/minoxidil

Question 200

Quais as Novas Estratégias Terapêuticas da HAR?

Answer 200

1. Sistema Rheos – dispositivo eletrônico implantado próximo ao bulbo carotídeo (barorreceptor) que estimula continuamente essa estrutura, causando a diminuição da resposta adrenérgica central;
2. Denervação simpática renal – Procedimento percutâneo transluminal que promove a ablação do nervo renal (que carreia fibras simpáticas para o aparelho justaglomerular, estimulando a secreção de renina);
3. Anastomose arteriovenosa ilíaca central – realizada cirurgicamente pelo implante do dispositivo coupler, visa reduzir a resistência vascular periférica.

Question 202

HAS grave + arterioloesclerose hiperplásica/necrose fibrinóide + retinopatia III/IV com ou sem insuficiência renal, define a…

Answer 202

HAS acelerada maligna.

Question 203

HAS acelerada maligna

Tratamento?

Answer 203

Nipride.

Question 204

HAS

Quais as indicações de IECA/BRA? (6)

Answer 204

1. Jovem e branco;
2. Nefropata;
3. DM;
4. ICC;
5. IAM prévio;
6. Hiperuricemia (usar losartana).

Question 205

HAS

Indicações dos diuréticos tiazídicos? (3)

Answer 205

1. Idoso e negro;
2. Osteoporose;
3. Hipercalciúria idiopática.

Question 206

Principais efeitos adversos dos diuréticos tiazídicos?

Answer 206

3 Hiper (“GLU”): Glicemia, Lipidemia, hiperUricemia;

4Hipo (“Ô Tia, Vou dormir Na CaMa”): Tiazídico → Volemia, Natremia, Calemia, Magnesemia.

Question 207

Os tiazídicos não possuem efeito quando o clearance de creatinina é menor que… (2)

Answer 207

30.

ou Cr plasmática > 2,5.

Question 208

HAS

Quando usar diuréticos de alça?

Answer 208

Se ICC ou IR com Cr > 2,5.

Question 209

Contraindicação ao uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona)?

Answer 209

Insuficiência renal avançada (clearance creatinina < 30).

Question 210

Qual a única classe de anti-hipertensivos não é inibida por AINES?

Answer 210

Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC).

Question 211

HAS

Qual associação medicamentosa nunca fazer?

Answer 211

IECA + BRA.

Question 212

V ou F?

O feocromocitoma é um tumor raro, originário das células cromafins, e sua manifestação clínica mais comum é elevação da pressão arterial.

Answer 212

Verdadeiro.

Question 213

Feocromocitoma

O excesso de adrenalina, indica tumor em…

Answer 213

Adrenais.

Question 214

Feocromocitoma

O excesso de noradrenalina, indica tumor em…

Answer 214

Regiões extra-adrenais (paraganglioma).

Question 215

V ou F?

Tumor de feocromocitoma familiar (20%) indica doença unilateral.

Answer 215

Falso.

Tumor de feocromocitoma familiar (20%) indica doença bilateral

Question 216

A tétrade abaixo representa…

Answer 216

Neoplasia Endócrina Múltipla 2B (NEM2B).

Question 217

Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A)

Tríade clássica?

Answer 217

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário.

Question 218

Neoplasia Endócrina Múltipla 2B (NEM 2B)

Tétrade clássica?

Answer 218

Carcinoma Medular da Tireóide (CMT) + Feocromocitoma + Neuromas + Hábito Marfanóide*.

*alto, magro, dedos longos, palato arqueado.

Question 219

A tríade abaixo representa…

Answer 219

Neoplasia Endócrina Múltipla 2A (NEM2A).

Question 220

Feocromocitoma

Qual a “Regra dos 10”?

Answer 220

1. 10% malignos;
2. 10% bilaterais;
3. 10% extra-suprarrenais;
4. 10% pediátrico;
5. 10% familiar.

Question 221

Feocromocitoma

Clínica?

Answer 221

HAS grave persistente + paroxismos

1. Cefaléia;
2. Palidez;
3. Taquicardia e tremores;
4. Sudorese e ansiedade.

Question 222

Feocromocitoma

Exame que confirma o diagnóstico?

Answer 222

Urina/24h:

1. Metanefrina (melhor);
2. Catecolaminas livres;
3. Ácido vanilmandélico (pior).

Question 223

V ou F?

O diagnóstico de feocromocitoma em crianças ou em situações com alta probabilidade de diagnóstico, deve-se usar metanefrinas ou catecolaminas plasmáticas.

Answer 223

Verdadeiro.

Question 224

Confirmado o diagnóstico de feocromocitoma, quais exames posso solicitar para localizar o tumor? (4)

Answer 224

TC / RM / PET /Cintilografia com MIBG.

Question 225

Feocromocitoma

Cirurgia indicada?

Answer 225

Adrenalectomia.

Question 226

Feocromocitoma

Preparo pré-operatório…

Answer 226

Alfa-bloqueador 10 dias antes com:

1. Fenoxibenzamina;
2. Prazosina;
3. Doxasozin;
4. Tansulosin.

Question 227

Feocromocitoma

O que fazer após a cirurgia? (2)

Answer 227

Beta-bloqueador + liberar sal na dieta.

Question 228

V ou F?

Feocromocitoma

A fentolamina, freqüentemente administrada aos pacientes no intraoperatório, é capaz de prevenir/controlar os paroxismos de hipertensão decorrentes do ato anestésico ou da manipulação do tumor.

Answer 228

Verdadeiro.