Gônadas Masculinas Flashcards
Síntese de testosterona
Síntese de testosterona (Figura 7.16)
●A testosterona é o principal androgênio sintetizado e secretado pelas células de Leydig
●As células de Leydig não contêm 21β-hidroxilase nem 11β-hidroxilase (ao contrário do córtex suprarrenal), portanto, não sintetizam glicocorticoides nem mineralocorticoides
●O LH (em uma ação análoga à do ACTH no córtex suprarrenal) aumenta a síntese de testosterona por meio do estímulo da colesterol desmolase, a primeira etapa da via
●Os órgãos sexuais acessórios (p. ex., a próstata) contêm 5α-redutase, que converte a testosterona em sua forma ativa, a di-hidrotestosterona (DHT)
●Os inibidores da 5α-redutase (finasterida) podem ser utilizados no tratamento da hiperplasia prostática benigna, visto que bloqueiam a ativação da testosterona em DHT na próstata.
B. Regulação dos testículos
B. Regulação dos testículos (Figura 7.17)
1.Controle hipotalâmico – GnRH
●Os núcleos arqueados do hipotálamo secretam GnRH no sangue do sistema porta hipotalâ-mico-hipofisário. O GnRH estimula a adeno-hipófise a secretar FSH e LH.
2.Adeno-hipófise – FSH e LH
●O FSH atua sobre as células de Sertoli para manter a espermatogênese. As células de Sertoli também secretam inibina, que está envolvida no feedback negativo da secreção de FSH
●O LH atua sobre as células de Leydig, promovendo a síntese de testosterona. A testosterona atua por meio de um mecanismo parácrino intratesticular, reforçando os efeitos espermatogênicos do FSH sobre as células de Sertoli.
3.Controle por feedback negativo – testosterona e inibina
●A testosterona inibe a secreção de LH por inibição da liberação de GnRH pelo hipotálamo e inibição direta da liberação de LH da adeno-hipófise
●A inibina (produzida pelas células de Sertoli) inibe a secreção de FSH pela adeno-hipófise.
Ações da testosterona e da di-hidrotestosterona (DHT)
Ações da testosterona e da di-hidrotestosterona (DHT)
1.Ações da testosterona
●Diferenciação do epidídimo, ducto deferente e ve sículas seminais
●Estirão do crescimento da puberdade
●Interrupção do estirão do crescimento da puberdade (fechamento das epífises)
●Libido
●Espermatogênese nas células de Sertoli (efeito parácrino)
●Mudança da voz, que se torna mais grave
●Aumento da massa muscular
●Crescimento do pênis e das ve sículas seminais
●Feedback negativo sobre a adeno-hipófise.
2.Ações da di-hidrotestosterona
2.Ações da di-hidrotestosterona
●Diferenciação do pênis, da bolsa escrotal e da próstata
●Padrão de cabelo masculi no
●Calvície de padrão masculi no
●Atividade das glândulas sebáceas
●Crescimento da próstata.
Distúrbio de insensibilidade aos androgênios (síndrome de feminilização testicular)
Distúrbio de insensibilidade aos androgênios (síndrome de feminilização testicular)
●É causado por uma deficiên cia de receptores de androgênio nos tecidos-alvo dos homens
●Ausência das ações da testosterona e da DHT nos tecidos-alvo
●Presença de genitália externa feminina e ausência de trato genital interno
●Os níveis de testosterona estão elevados por causa da ausência de receptores de testosterona na adeno-hipófise (ausência de inibição por feedback).
Puberdade (masculina e feminina)
Puberdade (masculina e feminina)
●É iniciada pela liberação pulsátil de GnRH do hipotálamo
●Por sua vez, o FSH e o LH são secretados de modo pulsátil
●O GnRH suprarregula o seu próprio receptor na adeno-hipófise.
E. Variação dos níveis de FSH e de LH ao longo da vida (homens e mulheres)
E.Variação dos níveis de FSH e de LH ao longo da vida (homens e mulheres)
- Na infância, os níveis de hormônios são mínimos, e FSH > LH.
- Na puberdade e durante os anos férteis, os níveis de hormônios aumentam, e LH > FSH.
- Na senescência, os níveis de hormônios são mais elevados, e FSH > LH.
