Glukosestoffwechsel Flashcards
Wie viel des täglichen Energiebedarfs werden durch KH gedeckt?
1/3 bis 1/2 (davon etwa 60% Stärke und 30% Sucrose)
In welchen Formen liegt die pflanzliche Stärke vor?
- Amylose (linear)
- Amylopektin (verzweigt)
Was beschreibt der glykämische Index?
Maß dafür, wie stark der Blutzucker nach Aufnahme eines bestimmten Nahrungsmittel ansteigt, Wirkung von Glucose dient als Referenz
Von welchen Faktoren hängt der Glykämische Index (GI) ab?
- Verarbeitungsgrad
- Nahrungskombination
- KH-Bindungen
Wo und wie läuft der KH-Verdau ab?
- Mund (Amylasen (Ptyalin) im Speichel)
- Magen (keine Enzyme, aber HCl spaltet Sucrose in Glucose und Fructose)
- Zwölffingerdarm/Duodenum (Bauchspeicheldrüsensaft enthält Amylopsin)
Wo werden die KH schlussendlich hydrolytisch gespalten und resorbiert?
Endprodukte der pankreatischen Spaltung werden an der Bürstensaummembran in Monomere gespalten und über GLUT5 und SGLT1 aufgenommen, basolateraler Transport über GLUT2
Welches sind die wichtigsten Glucosetransporter und welche Funktion besitzen sie?
- GLUT1 (kommt nahezu in allen Geweben vor, basale Glucose-Versorgung, insulinunabhängig)
- GLUT2 (kommt in Hepatozyten, Dünndarm und Nieren vor, geringe Glucoseaffinität, Glucoseaufnahme in beta-Zellen im Pancreas & Beteiligung an Glucoseabhängiger Insulinsekretion)
- GLUT3 (basale Glucose-Versorgung, vor allem in Nervenzellen, insulinunabhängig)
- GLUT4 (insulinabhängiger Transporter in Skelettmuskultur und Adipocyten)
- GLUT5 (in der luminalen Membran von Dünndarmepithelien & in der Plasmamembran von Spermien exprimiert, transportiert
D-Fruktose)
Welche Eigenschaften hat der Transporter SGLT1?
in der Bürstensaummembran gelegen, spezifischer elektrogener Transporter für D-Glucose, Erhöhung der Affinität durch Na+
Wodurch kennzeichnet sich ein SGLT1-Defekt aus?
Glucose-Galactose-Malabsorption, starker Durchfall mit konsekutiver Flüssigkeits- und Elektrolytentgleitung
Wie heißen die Pankreas-Zellen und was schütten diese aus?
Langerhans-Zellen:
- alpha-Zellen: Glucagon
- beta-Zellen: Insulin
- delta-Zellen: Somatostatin
Wie funktioniert die Glucoseabhängige Insulinsekretion?
Aufnahme der Glucose über GLUT2, Glycolyse erzeugt ATP, Anregung ATP-sensitiver Kaliumkanäler führt zur Depolarisation, Ca+ Einstrom über spannungsabhängige Ca-Kanäle bewirkt Exocytose von sekretorischen Granulae
Effekte von Glucagon?
wichtiger Gegenspieler von Insulin:
- Stimulation der Gluconeogenese und Glycogenolyse
- Hemmung der Glycogensynthese
Was sind GLP1 und GLP2 und welche Funktionen haben diese?
Glucagon-like-Peptide:
Agonisten zu den GLP1/2-Rezeptoren
GLP1: stimuliert Insulinsekretion und hemmt Glucagonsekretion, Hemmt Nahrungsaufnahme, GI-Motalität & Sekretion
GLP2: fördert Proliferation der Darmepithelzellen, hemmt Apoptose und GI-Motalität
Hormonelle Regulation der Glucagonausschüttung?
bei hohen Glucosekonzentrationen:
- Hemmung der Ausschüttung durch Insulin, GABA, Zn+ und Somatostatin
Wie funktionieren Glukoseauf- und abgabe in der Leber?
Aufnahme und Abgabe jeweils über GLUT2, nach Aufnahme der Glucose in Hepatocyten wird Glucose phosphoryliert zu Glc6P, dieses kann Zelle nicht verlassen