Glucose, urée, créatinine, SDMA Flashcards
Nommez les facteurs qui peuvent affecter la concentration de glucose sérique (5) et comment ils l’affectent.
- Insuline = absorption de glucose par les tissus, inhibe la glycogénolyse, favorise synthèse de glycogène
- Glucagon = favorise la gluconéogénèse et la glucogénolyse, inhibe la synthèse de glycogène
- Glucocorticoïdes = favorise relâche de glucagon et la gluconéogénèse, inhibe l’absorption de glucose
- Épinéphrine: inhibe la relâche d’insuline, stimule l’hormone de croissance et la glycogénolyse
- Hormone de croissance: inhibe l’absorption de glucose et l’action d’insuline
Décrit le cycle de glucose lors de jeûne.
La glycogénolyse dans le foie libère du glucose dans le sang qui est envoyé aux cellules musculaires, nerveuses, etc.
Comment est-ce qu’on distingue une hypoglycémie réelle d’une hypoglycémie in vitro? Explique la différence entre les 2 valeurs et comment l’éviter.
In vitro = pas de signes chez l’animal. Quand on ne sépare pas le sérum et les GRs dans un échantillon, les GRs peuvent utiliser le glucose entraînant une diminution de 5-10% la valeur dans 1h. Pour éviter = séparation rapide, réfrigération, tube gris avec NaF (inhibe voies glycolytiques)
Nomme les signes cliniques d’une hypoglycémie et quand ils apparaissent.
Apparaissent lorsque <1.5-1.7mmol/L –> abbattement, twitching, faiblesse musculaire et crises épileptiformes si sévère –> peut avoir l’air endormi simplement
Nomme les 2 grandes causes d’hypoglycémies.
Diminution de production de glucose, augmentation de son utilisation ou les deux
Nomme les 10 causes possible d’une hypoglycémie chez les animaux de compagnies et explique les.
- Insulinome = des cellules bêta néoplasiques du pancréas relâche un excès d’insuline. Le glucose est donc plus utilisé pas les adipocytes, myocytes et hépatocytes et moins produit pas les hépatocytes
- Certains tumeurs = substance similaire à l’insuline synthétisée par carcinome hépatocellulaire, léiomyosarcome, hémangiosarcome
- Insuffisance hépatique = production de glucose inadéquat et diminution des réserves de glycogène
- Septicémie = endotoxines et cytokines causent l’utilisation accru de glucose par les tissus et diminution de synthèse par le foie
- Hypoadrénocorticisme: manque de production de glucocorticoïdes (cortisol = antagoniste d’insuline) = inhibe gluconéogénèse, augmente sensibilité des cellules à l’insuline
- Hypoglycémie juvénile (chiens de race toy) = fois immature alors taux de gluconéogénèse insuffisante pour les besoins de l’animal
- Hypoglycémie de chien de chasse: beaucoup d’exercise et pas assez de nourriture
- Iatrogénique: dose d’insuline trop forte ou drogues (glipizides, glyburides) qui stimule la sécrétion d’insuline et améliore la réponse à l’insuline
- Jeûne prolongé/cachexie: déplétion des nutriments requis pour la gluconéogénèse; animal émacié
- Xylitol (chien+bovin): substitut de sucre dans la gomme à macher, dentifrice, bonbons, etc. qui cause une relâche d’insuline
C’est quoi les changements observés lors d’insuffisance hépatique?
Hypoglycémie, hypoalbuminémie, augmentation des enzymes hépatiques, diminution de l’urée, etc.
Nomme les 3 causes d’hypoglycémie chez les bovins/ovins et explique les.
- kétoacidose (bovins) = post-vélâge il y a une demande accrue de glucose pour la production laitière
- Toxémie de gestation (ovins) = maladie grave, fréquemment mortelle, dans les quelques semaines avant la mise bas à cause d’une demande accrue d’hydrate de carbone = balance énergétique négative
- Septicémie/toxémie
Nomme les 4 causes d’hypoglycémie chez le cheval et explique les.
- Septicémie/toxémie
- Hypoglycémie néonatale: surtout associé avec une septicémie; foie inefficace = ne peut pas compenser pour les grosses demandes en énergie
- Exercise intense
- Aflatoxicose: mycotoxine qui cause une insuffisance hépatique
C’est quoi le seuil d’excrétion rénale pour le glucose chez le chien, le chat, les veaux, les bovins adultes et les chevaux? Qu’est-ce qui arrive si on le dépasse?
Chat = 15-20mmol/L Chien = 10mmol/L Veaux et chevaux = 8mmol/L Bovins adultes = 5-5.7mmol/L Si on le dépasse = glucosurie
Quelles sont les signes cliniques d’une hyperglycémie chronique? Cela est souvent associé à quelle maladie?
Diabète mellitus causes les 4P:
1. Polyurie (causé par la diurèse osmotique)
2. Polydipsie de compensation
3. Perte de poids
4. Polyphagie
Si hyperglycémie pas contrôlée = peut avoir de l’anorexie suite à l’accumulation de corps cétoniques dans le sang
Nomme les 8 causes d’hyperglycémie chez les petits animaux et explique les.
- Diabète mellitus: résistance à l’insuline = destruction des cellules bêta pancréatique; âge moyen à avancé
- Physiologique (post-prandiale, stress, excitation): stress chez le chat est une cause commune d’hyperglycémie transitoire (jusqu’à 25-30mmol/L)–> catécholamines stimulent la glycogénolyse
- Pancréatite: dommage aux cellules bêta = diminution d’excrétion d’insuline
- Hyperadrénocorticisme (chien): excès de cortisol = résistance à l’insuline et stimule gluconéogénèse
- Acromégalie (chat): excès d’hormone de croissance = résistance à l’insuline
- Diestrus (chienne): progestérone stimule la gluconéogénèse et relâche d’hormone de croissance
- Phéochromocytome (chien): surproduction de catécholamines = glycogénolyse et relâche hormone de croissance
- Thérapie: avec glucocorticoïdes et progestagènes
C’est quoi les signes cliniques (5) d’une acromégalie?
- diabète sucré insulino-résistant
- prognatisme
- augmentation des espaces intradentaires
- gonflement tissus mous de la tête et cou
- prise de poids (abdomen et face)
Comment est-ce qu’on distingue une hyperglycémie causée par les stress ou par la diabète mellitus chez le chat?
- Glycosurie souvent plus élevé pour diabète mellitus; souvent pas de glycosurie avec le stress
- Si signes cliniques de diabète mellitus évident
- Si signes cliniques vagues on mesure la FRUCTOSAMINE –> protéine indiquant la glucose sérique environ 2 semaines précédant la prise de sang alors si élevé, on pense à DM
Nomme et explique les 7 causes d’hyperglycémie chez les bovins et ovins.
- Stress marqué
- Fièvre de lait (stress)
- Administration du glucocorticoïdes
- Animaux moribonds: relâche excessive de catécholamines et glucocorticoïdes
- Entérotoxémie ovine: toxines bactériennes (ex: C. perfringens) libère catécholamines et glucocorticoïdes
- Infusion de glucose IV juste avant prise de sang
- Diabète mellitus (rare): secondaire au BVD qui détruit le pancréas
Nomme les 3 causes d’hyperglycémie chez le cheval.
- Stress marqué
- Infusion de glucose IV juste avant prise de sang
- Administration de glucocorticoïdes, xylazine, diurétiques, etc.
C’est quoi le dx probable: animal jeune, hyperglycémie, pas de glycosurie, pas de signes cliniques
Stress pendant l’examen
C’est quoi le dx probable: berger allemand de 8 ans avec appétit vorace, perte de poids, PU/PD, hyperglycémie (21mmol/L), glycosurie
diabète mellitus
Comment est-ce que l’urée et la créatinine sont formés? Comment sont-ils éliminés?
Urée = ammoniac (toxique pour le SNC) est transformé en urée dans le foie via un rxn de catabolisme protéique Créatinine = produite par la transformation non-enzymatique de la créatine (emmagasine de l'énergie dans les muscles sous forme de phosphocréatine)
Élimination passive par les reins = leurs taux sont des bonnes indicateurs de la fonction rénale (créatinine>urée)
Quelle % de perte de fonction rénale est nécessaire pour la perte de capacité à concentré l’urine et pour voir une augmentation d’urée ou créatinine? Cela signifie quoi?
Une perte de 66% de la fonction rénale est nécessaire pour perdre la capacité de concentré l’urine et 75% avant de voir une augmentation de l’urée ou la créatinine. Cela implique qu’un animal perdra sa capacité de concentrer l’urine AVANT d’observer une augmentation de ces paramètres sanguins –> on ne peut pas exclure un dommage rénale si ces paramètre sont normaux.
Est-ce que la créatinine et l’urée augmententet diminuent en parallèle? Est-ce qu’il sont tous les 2 égales dans leurs capacité de déterminer un dommage rénal?
Normalement les 2 changent en parallèle mais de nombreuses causes extra-rénales peuvent faire augmenter l’urée. La créatinine est donc une indicateur plus spécifique de la fonction rénale. Cet effet est plus prononcé chez les bovins et chevaux où l’urée peut être excrété dans le TGI. La créatinine est donc le paramètre de choix.
Nomme et explique les 4 causes d’une diminution d’urée dans le sang chez les petits animaux.
- Insuffisance hépatique: diminution de production
- Shunt port-systémique: le court circuit = moins d’ammoniac au foie = moins d’urée produit
- PU/ PD importante (diabète insipide): washout médullaire = perte dans l’urine
- Déficience d’enzymes dans le cycle du l’urée: congénitale et très rare
Nomme et explique les 2 causes d’une diminution de créatinine dans le sang chez les petits animaux.
- souvent pas significatif cliniquement*
1. Fausse diminution: quand échantillon est fortement ictérique (à cause d’une hyperbilirubinémie), ça interfère avec la lecture
2. Perte marquée de la masse musculaire
Nomme et explique les 2 causes de diminution de créatinine et 2 autres pour l’urée chez les bovins et ovins.
Urée: insuffisance hépatique et diète pauvre en protéines = diminution de production
Créatinine: ictère ou beaucoup de corps cétoniques = des artéfacts analytiques
