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Bioqumica clinica > Gluconeogenesis > Flashcards

Gluconeogenesis Flashcards

1
Q
  1. ¿Qué es la gluconeogénesis?
A

Síntesis de glucosa a partir de precursores de 3 o 4 carbonos que no son hidratos de carbono y es esencial para el mantenimiento de las concentraciones de glucosa en sangre dentro de unos límites aceptables

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2
Q
  1. Tejidos que necesitan glucosa como única o principal fuente de carbono
A

Cerebro y SNC, medula renal, testículos y eritrocitos

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3
Q
  1. Cantidad de glucosa que necesita el cerebro al día
A

120 gr

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4
Q
  1. Cantidad de glucosa que necesita todo el cuerpo al día
A

160gr

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5
Q
  1. ¿En qué parte de la célula se lleva a cabo?
A

Citosol, aunque algunos precursores se generan en las mitocondrias y deben transportarse al citosol para utilizarse.

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6
Q
  1. ¿En qué órganos se lleva a cabo y en qué proporción en cada uno?
A

Hígado (90%) y corteza renal (10%) en ayuno nocturno. En ayuno prolongado los riñones contribuye con un 40%.

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7
Q
  1. ¿Cuántas reacciones son y cuantas son reversibles e irreversibles?
A

Son 11 reacciones de las cuales 7 son reversibles y 4 irreversibles (las 4 irreversibles sustituyen las 3 irreversibles de la glucolisis)

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8
Q
  1. ¿Cuáles son los principales sustratos de la gluconeogénesis?
A

Lactato producido fundamentalmente por la glucolisis en el musculo esqueleto y los eritrocitos
Aminoácidos generados a partir de las proteínas de la alimentación o de la degradación de las proteínas musculares durante la inanición
Aminoácido especifico alanina producido en el musculo mediante el ciclo glucosa-alanina
Propionato procedente de la degradación de algunos ácidos grasos y aminoácidos
Glicerol procedente del catabolismo de las grasas

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9
Q
  1. Principales destinos de la glucosa formada por gluconeogénesis
A

Catabolismo por el tejido nervioso y utilización por el musculo esquelético

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10
Q
  1. ¿Qué sucede en el ciclo de Cori?
A

El musculo en ejercicio convierte el esqueleto carbonado de la glucosa en lactato, que difunde a la sangre. Este lactato es captado ´por el hígado y reconvertido en glucosa que es liberada de nuevo a la circulación

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11
Q
  1. ¿Enzimas que catalizan las reacciones únicas para la gluconeogénesis y enzimas que sustituyen de la glucolisis?
A

Piruvato carboxilasa y Fosfoenolpiruvato carboxicinasa - Piruvato cinasa
Fructosa 1,6 bisfosfatasa - PFK 1
Glucosa 6 fosfatasa/translocasa - Hexocinasa/glucocinasa

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12
Q
  1. Enzima que transforma el piruvato a oxalacetato con gasto de ATP y coenzima que necesita
A

Piruvato carboxilasa, necesita biotina como coenzima.

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13
Q
  1. En donde tiene lugar la acción de la piruvato carboxilasa y cuáles son sus dos objetivos
A

En las mitocondrias de las células hepáticas y renales.
Proporcionar un sustrato importante para la gluconeogénesis y proporcionar oxalacetato que puede reponer los productos intermedios del ciclo de los ATC

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14
Q
  1. ¿Cuál es el fin de la piruvato carboxilasa en el musculo?
A

Utilizar el OAA producido solo con fines de reabastecimiento (anapleroticos), no sintetiza glucosa

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15
Q
  1. Regulación alosterica de la piruvato carboxilasa
A

Es activada por altos niveles de Acetil-CoA, lo que indica que es necesario aumentar la síntesis de OAA para la producción de glucosa. Ocurre durante el ayuno (lipolisis aumentada en tejido adiposo-> acumulación de ag en hígado -> formación de acetil CoA por beta-oxidación)

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16
Q
  1. Enzima que reduce el oxalacetato a malato para que pueda ser transportado a través de la membrana mitocondrial
A

Malato deshidrogenasa citosolica

17
Q
  1. Enzima que cataliza la reacción de oxalacetato a fosfoenolpiruvato con conversión de GTP a GDP
A

Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa

18
Q
  1. Enzima que cataliza la reacción de fructosa 1,6-bisfosfato a fructosa 6-fosfato, con liberación de Pi
A

Fructosa 1,6 bisfosfatasa

19
Q
  1. Regulación de la fructosa 1,6 bisfosfatasa
A

Estimulada por altos niveles de ATP y bajas concentraciones de AMP
Inhibida por la fructosa 2,6-bisfosfato, que es activada por la insulina
Activa en altos niveles de glucagón

20
Q
  1. Enzimas que cataliza la reacción de G-6-P a glucosa libre, y enfermedad que causan cuando tienen anomalías
A

Glucosa 6-translocasa (transfiere el fosfato inorgánico fuera del RE y la G6P al interior) y glucosa 6-fosfatasa (elimina el fosfato y produce glucosa libre)
Causan la enfermedad por depósitos de glucógeno tipo Ia y Ib

21
Q
  1. Mecanismos de estimulación de la gluconeogénesis por el glucagón
A

Reduce el nivel de fructosa 2,6 bisfosfato, lo que provoca a activación de la fructosa 1,6-bisfosfatasa y la inhibición de PFK1
Se une a su receptor acoplado a proteína G y eleva el AMPc y la actividad de la proteína cinasa dependiente de AMP y fosforila la PK hepática inactivándola y el PEP se va a la vía gluconeogenica
Aumenta la transcripción del gen PEP-carboxicinasa

22
Q
  1. Favorece la movilización de AA desde las proteínas musculares para proporcionar los esqueletos carbonados para a gluconeogénesis
A

Niveles bajos de insulina

23
Q
  1. ¿A qué se asocia la gluconeogénesis excesiva?
A

Se asocia a pacientes graves en respuesta a lesión o infección, lo que contribuye a la hiperglucemia. La hiperglucemia lleva a cambios en la osmolalidad de los líquidos corporales, flujo sanguíneo alterado, acidosis intracelular y aumento en la producción de radicales superoxido (disfunción endotelial y del sistema inmunitario). La gluconeogénesis excesiva también es un factor contribuyente en la hiperglucemia en la DM2 debido a la regulación descendente en respuesta a la insulina

24
Q
  1. Hormona que reprime las enzimas que catalizan las reacciones irreversibles de la gluconeogénesis
A

Insulina

25
Q
  1. Inductores comunes de la Piruvato carboxilasa, PEP carboxicinasa y glucosa-6-fosfatasa, inhibiendo la glucolisis y estimulando la gluconeogénesis en el hígado al aumentar la concentración de AMPc
A

Glucocorticoides, glucagón y epinefrina

26
Q
  1. Respuestas del tejido a la insulina y al glucagón
A

-Aumentado por insulina
*Hígado
Síntesis de ácidos grasos
Síntesis de glucógeno
Síntesis de proteína
*Tejido adiposo
Captación de glucosa
Síntesis de ácidos grasos
*Musculo
Captación de glucosa
Síntesis de glucógeno
Síntesis de proteína
-Disminuido por insulina
*Hígado
Cetogénesis
Gluconeogénesis
*Tejido adiposo
Lipolisis
-Aumentado por glucagón
*Higado
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Cetogénesis
*Tejido adiposo
Lipolisis

Bioqumica clinica (10 decks)

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