Diabetes

Question 1

¿Que es la diabetes mellitus?

Answer 1

Es un grupo heterogéneo de trastornos que producen hiperglucemia

Question 2

Primer lugar de enfermedades endocrinológicas

Answer 2

DM

Question 3

Principales factores de riesgo de la diabetes mellitus

Answer 3

Sobrepeso y obesidad

Question 4

Complicaciones crónicas microvasculares de la DM

Answer 4

Retinopatia, nefropatía, neuropatía

Question 5

Etiopatogenia de la diabetes

Answer 5

El páncreas no produce suficiente insulina ( no células beta) y/o el organismo no utiliza eficazmente la insulina (resistencia a la insulina que puede ser causada por esteroides, lactogeno placentario, obesidad, etc…)

Question 6

Clasificacion de la DM

Answer 6

Tipo I, tipo II y gestacional

Question 7

Son los hipoglucemiantes orales mas potentes

Answer 7

Sulfonilureas

Question 8

Se tratan de primera intención con insulina o análogos de insulina

Answer 8

DM 1 y DM gestacional

Question 9

DM gestacional

Answer 9

Presencia de hiperglucemia en cualquier momento del embarazo, puede desaparecer a las 20 semanas después de concluir el embarazo, persistir como intolerancia a la glucosa o convertirse en diabetes clínica. 60% se convierten en diabetes clínica después de 15 años

Question 10

DM tipo 1

Answer 10

Puede ser autoinmunitaria o idiopática, mayor frecuencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes, se sospecha antes de los 30 años de edad. No células pancreáticas->No insulina-> No péptido C.

Question 11

DM mas frecuente (> 90% de los casos)

Answer 11

DM tipo 2

Question 12

DM tipo MODY

Answer 12

Defectos genéticos de la funcion de la células beta. DM tipo 2 en tiempo que le corresponde a DM tipo 1

Question 13

Caracteristicas de la DM tipo MODY

Answer 13

Alteracion genética autosómica dominante, 3 generaciones de una sola familia afectada, diagnostico antes de los 25 años, no se asocia con obesidad, no requiere insulina en al menos 5 años posteriores al diagnostico, responde bien a los secretagogos, defecto genético en la secreción de insulina

Question 14

DM tipo MODY 2

Answer 14

Afecta el gen que codifica para glucoquinasa

Question 15

DM tipo MODY mas frecuente

Answer 15

Tipo 3

Question 16

Pueden ser causas de la DM 2

Answer 16

Obesidad e inactividad física, defectos genéticos en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exógeno, endocrinopatías asociadas, medicamentos, infecciones

Question 17

Enfermedades del páncreas exógeno que pueden provocas DM2

Answer 17

Pancreatitis, neoplasia, fibrosis quística, pancreatitis necrozante.

Question 18

Endocrinopatias asociadas a DM2

Answer 18

Acromegalia, Sd de Cushing, feocromocitoma, Sd de ovario poliquistico

Question 19

Medicamentos asociados a DM 2

Answer 19

Glucocorticoides y Tiazidas

Question 20

Infecciones asociadas a DM2

Answer 20

Citomegalovirus y rubeola congenita

Question 21

Insulina

Answer 21

Secretada por las células betas del páncreas endocrino, tiene su receptor afuera de la celula por el tamaño, polipeptidica con peso molecular elevado, hidrofóbica, gen en el brazo corto del cromosoma 11 (INS) y esta compuesta por 51 aa

Question 22

Produccion de insulina

Answer 22

Transcripcion del gen INS en ARNm-> traducción en ribosomas (preproinsulina)-> la preproinsulina se guarda en los sacos aplanados en el RER y después es fragmentada por enzimas microsomicas -> Proinsulina se transporta al aparato de Golgi y se almacena en granulos de secreción inmaduros recubiertos de clatrina -> Los granulos maduran (pierden la clatrina) y por exocitosis es secretada la insulina y el péptido C.

Question 23

Receptores insulinicos

Answer 23

Familia de receptores de crecimiento, extracelular, glucoproteicos, unidos a enzimas con actividad tirosina-cinasa, subunidad alfa acoplamiento insulina, subunidad beta transmembrana, tetramerico

Question 24

Vias de señalización de la insulina

Answer 24

Via IP3K, fosfolisinas-C-gamma y MAP quinasas

Question 25

Fosfolisinas C-gamma

Answer 25

IP3-> activa canales de calcio del RE-> se activan canales de secreción que llevan a los GLUT

Question 26

Funciones de la insulina

Answer 26

Estimula la gluconeogenesis, inhibe la glucogenolisis, aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y tejido adiposo, aumenta la re-captacion celular de AA, aumenta la glucolisis, estimula la síntesis de proteínas, favorece la síntesis de TAGs

Question 27

Cuadro clínico DM1

Answer 27

Deficiencia total de insulina, tienden a sufrir cetoacidosis diabética, se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 años de edad (5-10% después de los 30). Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, trastornos visuales, cansancio y glucosuria.

Question 28

Cuadro clínico DM2

Answer 28

Semejante pero menos intenso a la DM1 (puede permanecer asintomático un largo periodo), se diagnostica cuando ya tiene varios años de evolución, no presenta tendencia a la acidosis, complicación aguda mas frecuente estado hiperosmolar no cetosico (osmolaridad mayor a 300)

Question 29

Glucosa en ayuno normal

Answer 29

70-99

Question 30

Glucosa en ayuno prediabetes

Answer 30

100-125

Question 31

Glucosa en ayuno DM

Answer 31

Mayor o igual a 126

Question 32

Hemoglobina glucosilada normal

Answer 32

Menor a 5.7

Question 33

Hemoglobina glucosilada en prediabetes

Answer 33

5.7-6.4

Question 34

Hemoglobina glucosilada en diabetes

Answer 34

Mayor a 6.5

Question 35

Curva de tolerancia a la glucosa

Answer 35

Se administra una carga de glucosa de 75 gr y se mide cada media hora, el diagnostico se confirma con una glucosa mayor de 200 a las dos horas después de la ingesta

Question 36

Incretinas

Answer 36

Serie de hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Responsables del efecto incretina.

Question 37

Polipeptido inhibidor gástrico (GIP) (incretina)

Answer 37

Producido por células K que se encuentran en el duodena y la primera parte del yeyuno

Question 38

Peptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)

Answer 38

Se sintetiza por las células L que se encuentran principalmente en el ileon y colon

Question 39

Efecto incretina

Answer 39

Mayor secreción de insulina en respuesta a una carga oral de glucosa comparada con la administración intravenosa de la misma cantidad de glucosa.

Question 40

Inhibidores de DPP-4 (sitagliptina, saxagliptina y linaligptina)

Answer 40

Medicamentos de acción incretina que bloquean la acción de la enzima DPP-4. Esto hace que el GLP-1 dure mas y aumenta la cantidad de GLP 1 en la sangre, mientras mas GLP-1 menos acumulación de glucosa en sangre.

Question 41

Complicaciones agudas de la DM

Answer 41

Cetoacidosis, EHNC e hipoglucemia

Question 42

Sulfonilureas

Answer 42

Son secretagogos. Se unen a receptores específicos de sulfonilureas en células beta pancreáticas y estimulan la liberación de insulina. Principales: Glibenclamida, glicazida, cloropropamida. Su principal efecto adverso es la hipoglucemia.

Question 43

Biguanidas (metformina)

Answer 43

Aumentan la sensibiidad a la insulina en hígado y tejidos periféricos (principalmente en musculo). Disminuyen las concentraciones de glucosa en sangre. Inhibe la gluconeogenesis hepática, inhibe la absorción intestinal de glucosa y aumenta la captación periférica de glucosa. Pueden provocar alteraciones gastrointestinales.

Question 44

Complicacion de la metformina que se considera rara pero letal

Answer 44

Acidosis láctica

Question 45

No se debe utilizar metformina en:

Answer 45

Pacientes con enfermedad renal o hepática

Question 46

Parametros diagnosticos de la cetoacidosis

Answer 46

Hiponatremia falsa, glucosa mayor a 250 mg/dl, Cuerpos cetonicos (++++), Acidosis metabolica (pH <7.3 con anion GAP elevado >30), disminución de HCO3 serico <18, elevación de K.

Question 47

La cetoacidosis se puede precipitar por:

Answer 47

El paciente no toma su medicamento, no sabia que estaba enfermo, infecciones, embarazo, síndromes graves, cirugía, etc…

Question 48

Signos de la cetoacidosis diabética

Answer 48

Aliento cetosico, nauseas, vomito, confusión, inquietud, respiración de Kussmaul y signos de agotamiento e volumen (puede perder 2-3L)

Question 49

Criterios diagnosticos del estado hiperosmolar no cetosico

Answer 49

Osmoaridad mayor a 320, glucosa mayor a 600, acidosis metabolica (pH<7.3), disminución de bicarbonato serico (<18), cuerpos cetonicos negativos o levemente positivos)

Question 50

Caracteristicas del EHNC

Answer 50

Hiperglicemia, hiperosmolaridad, deshidratación importante, alteraciones del estado mental

Question 51

Cuadro clínico EHNC

Answer 51

Insidioso, polidipsia, poliuria, polifagia, hemianopsias, hemiparesias, crisis convulsivas (van incrementando)

Question 52

Hipoglucemia

Answer 52

A los 68 mg/dl de glucosa se activan mecanismos neurovegetativos para controlar la acción de todas las hormonas contrarreguladoras de la insulina. El limite de glucemia en hipoglucemiantes orales es 70.

Question 53

Sintomas neurogenicos de la hipoglucemia

Answer 53

Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sensación de hambre y parestesias

Question 54

Sintomas neuroglucopenicos

Answer 54

Cefalea, disminución de atención, visión borrosa, convulsiones, etc…

Question 55

Triada de Whipple

Answer 55

El diagnóstico de hipoglucemia se basa en la tríada de Whipple: baja concentración de glucosa en sangre, síntomas de hipoglucemia y mejoría de los síntomas una vez se normaliza la glucemia.

Question 56

Complicaciones crónicas macrovasculares de la DM

Answer 56

Cardiopatia isquémica, arteriopatia periférica, ECV, estenosis de la arteria rena, aneurisma de la aorta abdominal

Question 57

Glinidas

Answer 57

Estimulan la secreción de insulina durante la primera fase de su liberación por un mecanismo similar a las sulfonilureas, pero por un tiempo de acción menor.

Question 58

Tiazolidiedionas

Answer 58

Aumentan la sensibilidad de insulina en hígado y musculo. (pioglitazona)

Question 59

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

Answer 59

Inhiben la absorción de carbohidratos al evitar la degradación de oligosacáridos (a-carbosa y miglitol)