Ciclo de krebs Flashcards

1
Q
  1. ¿Qué es el ciclo de Krebs?
A

Es la vía final donde converge el catabolismo oxidativo de los carbohidratos, aminoácidos y acido grasos

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2
Q
  1. ¿Cuál es la función de esta ruta metabólica?
A

Proporcionar las moléculas de alta energía que a través de la CTE producirán energía por medio del ATP y provee intermediarios para un sinnúmero de reacciones anabólicas importantes

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3
Q
  1. ¿Dónde se lleva a cabo?
A

En la matriz mitocondrial

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4
Q
  1. ¿Con que otro nombre se conoce al ciclo de Krebs?
A

Ciclo de los ácidos tricarboxilicos o ciclo del acido cítrico

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5
Q
  1. ¿Por qué el ciclo de Krebs es una vía aeróbica?
A

Porque se requiere O2 como aceptar final de electrones.

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6
Q
  1. ¿Cuál es el producto final del ciclo de Krebs?
A

3 NADH, 1 FADH y 1 GTP

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7
Q
  1. ¿Cuántas reacciones se llevan a cabo y cuales son irreversibles?
A

Son 8 y las 4 primeras son irreversibles

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8
Q
  1. ¿Cuál es la fuente principal de acetil CoA para el ciclo de los ácidos tricarboxilicos?
A

La descarboxilación oxidativa de piruvato por la multienzima complejo del piruvato deshidrogenasa

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9
Q
  1. Son las 3 enzimas que forman al piruvato deshidrogenasa:
A

E1 Piruvato descarboxilasa
E2 Dihidrolipoil transacetilasa
E3 dihidrolipoil deshidrogenasa

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10
Q
  1. Son las 2 enzimas reguladoras del piruvato deshidrogenasa:
A

PDH cinasa

PDH fosfatasa

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11
Q
  1. ¿Cuáles son las 5 coenzimas requeridas por la PDHC?
A
Tiamina pirofosfato 
Acido lipoico 
CoA
FAD
NAD
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12
Q
  1. Es un síndrome de encefalopatía-psicosis debido a la deficiencia de la tiamina en la PDHC:
A

El Wernicke-Korsakoff

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13
Q
  1. Fosforila e inactiva a E1 y se activa alostericamente por ATP,acetil CoA y NADH:
A

PDH cinasa

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14
Q
  1. Es un potente inhibidor de la PDH cinasa:
A

Piruvato

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15
Q
  1. Desfosforila y activa a E1 y el Ca2+ es un fuerte activador:
A

PDH fosfatasa

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16
Q
  1. Es la causa bioquímica más común de la acidosis láctica congénita:
A

La deficiencia de las subunidades alfa del componente tetramerico E1 de PDHC

17
Q
  1. ¿En que resulta la deficiencia la deficiencia de la enzima anterior (PDHC)?
A

En la disminución de la capacidad de convertir piruvato en acetil CoA, lo cual causa que el piruvato se derive en lactato

18
Q
  1. Es un trastorno raro, progresivo y neurodegenerativo causado por defectos en la producción de ATP mitocondrial, principalmente como resultado de mutaciones en genes que codifican para proteínas del PDHC, la CTE o la ATP sintasa:
A

Síndrome de leigh

19
Q
  1. Enzima iniciadora del ciclo de los ATC:
A

citrato sintasa

20
Q
  1. Que inhibe al citrato sintasa:
A

citrato

21
Q
  1. Enzima encargada de isomerizar el citrato a isocitrato
A

aconitasa

22
Q
  1. Cataliza la descarboxilación oxidativa irreversible de isocitrato para dar alfa-cetoglutarato:
A

Isocitrato deshidrogenasa

23
Q
  1. Cataliza la conversión irreversible de alfa-cetoglutarato a succinil CoA:
A

alfa-cetoglutarato deshidrogenasa

24
Q
  1. Que inhibe a el alfa-cetoglutarato deshidrogenasa:
A

NADH y succinil CoA

25
Q
  1. Rompe el enlace tioster de alta energía de succinil CoA para dar Succinato:
A

Succinato tiocinasa tambien llamada succinil CoA sintetasa

26
Q
  1. Enzima encargada de oxidar el succinato a fumarato:
A

succinato deshidrogenasa

27
Q
  1. Enzima encargda de hidratar el fumarato a malato:
A

fumarasa o fumarato hidratasa

28
Q
  1. Enzima ecargada de oxidar el malato a OAA:
A

malato deshidrogenasa

29
Q
  1. ¿En qué reacción se produce FADH?
A

En la oxidación de succinato a fumarato por la succinato deshidrogenasa

30
Q
  1. ¿En qué reacción se produce NADH?
A

De isocitrato a alfacetoglutarato por la isocitrato deshidrogenasa
De alfa-cetoglutarato a succinil-CoA por el complejo alfacetoglutarato deshidrogenasa
Y de malato a OAA por la malato deshidrogenasa

31
Q
  1. ¿En qué reacción se produce GTP?
A

De succinil CoA a succinato por la enzima succionato tiocinasa