Glomerulopatias Secundárias Flashcards
Etiologia Sd Hemolítico Urêmica
E. Coli O:157-H7 —- libera Shiga toxina
*Diarreia
Clínica Sd Hemolítico Urêmica
(1) Anemia Hemolítica Microangiopática
(2) Trombocitopenia
(3) IRÁ oligúrica
Faixa etária Sd Hemolítico Urêmica
Lactentes pós infecção por E.Coli (gastroenterite com diarreia sanguinolenta)
Causa mais comum de IRA intrínseca em crianças é a Sd Hemolítico Urêmica
VERDADEIRO OU FALSO
Verdadeiro
Laboratório na Sd Hemolítico Urêmica
(1) Aumento reticulócito
(2) Hemácias “em capacete” e esquizócitos
(3) Aumento LDH
(4) Anemia + Plaquetopenia
(5) Leucocitose ≈ 20.000
(6) Urina: hematúria, cilindros hematicos, proteinúria
Na Sd Hemolítico Urêmica tratar com antimicrobianos já que o agente causador é E.Coli
VERDADEIRO OU FALSO
FALSO
Não usar ATB para não aumentar a liberação de verotoxinas
Fase 1 Nefropatia Diabética
Hiperfiltração Glomerular - Sobrecarga glomerular
*Fase reversível - ainda não há lesão
Fase 2 Nefropatia Diabética
Microalbuminúria (30-300mg/dia)
Ou amostra Albumina/Creatina 30-300mg
*Fase que há lesão
Quanto tempo demorar para haver lesão na Nefropatia diabética (fase 2)
5 anos de hiperfluxo
Quando rastear Nefropatia Diabética e qual a conduta posterior?
DM1: 5 anos após o início
DM2: imediatamente
*Rastreou e não achou nada = pesquisa anual
*Rastreou e achou: “pril”
Fase 3 Nefropatia Diabética
(1) Proteinúria > 300mg/d
(2) Junto terá: HAS/ Edema/ Retinopatia
Paciente com Proteinúria > 300mg/dia, DM, sem retinopatia
Principal hipótese diagnóstica é Nefropatia Diabética
VERDADEIRO OU FALSO
Falso
Se não há retinopatia, pensar em outra causa de lesão renal
Fase 4 Nefropatia Diabética
Aumento de Creatinina e IRC
Como pode ser a Glomerulapatia da Nefropatia Diabética?
FOCAL: Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wikson): + específico
DIFUSA: Glomeruloesclerose difusa: + comum
Tratamento Nefropatia Diabética
(1) Controle glicemia - Alvo HBA1c <7% - usar inibidor da SGLT2
(2) Controle da PA - alvo < 130x80mmHg - IECA ou BRA
(3) IECA ou BRA (Nefroproteção)
(4) Mudança estilo de vida
Coloração de material de biópsia por VERMELHO DO CONGO
AMILOIDOSE RENAL
Patologia Nefropatia por HIV
GESF colapsante (rim cresce)
Clínica Nefropatia por HIV e tratamento
(1) Sd Nefrótica
(2) IRC de evolução rápida
(3) Comum negros, usuários de drogas IV e na doença avançada
TTO: TARV + Nefroproteção (IECA ou BRA)
Nefropatia por Refluxo gera… pq…
GESF
Pielonefrite - cicatrização de repetição - sobrecarga dos glomérulos que restam - GESF
Patogênese Mal de Aport
Defeito grave na síntese de colágeno IV (hereditário ligado ao X)
Clínica Mal de Aport e diagnóstico
(1) Hematúria
(2) Surdez neurossensorial
(3) Anormalidades oftalmológicas
(4) DRC
Dx: Teste genético de pesquisa de mutação nos genes COL4
Tratamento Mal de Aport
Nefroproteção se proteinúria + suporte
Patogênese Hematúria Glomerular Benigna (Doença do Adelgaçamento da MBG)
Defeito na síntese de colágeno IV
Clínica da Hematúria Glomerular Benigna e diagnóstico
Hematúria microscópica + proteinúria leve
Dx: exame de urina// padrão ouro: biópsia (mas nem sempre é necessário)
Tratamento da Hematúria Glomerular Benigna
Só acompanhar — caráter benigno
Fisiopatologia Nefrosclerose Hipertensiva Benigna
Lesão arteriolar com hipertrofia da camada média e espessamento da íntima gerando estreitamento de lúmen com posterior ISQUEMIA Glomerular e túbulo intersticial
Padrão de lesão na Nefrosclerose Hipertensiva Benigna
Glomeruloesclerose Focal Global (após o processo de isquemia)
Nefrosclerose Hipertensiva Benigna pode cursar com GESF?
SIM
Glomérulos que sobram no processo isquêmico são sobrecarregados podendo gerar GESF
Clínica Nefrosclerose Hipertensiva Benigna
(1) Proteinúria <1,5g/dia
(2) IRC levemente progressiva
(3) Lesão de órgãos alvos (Hipertrofia de VE, Retinopatia Diabética grau 1 e 2
Tratamento da Nefrosclerose Hipertensiva Benigna
Tratar hipertensão - alvo PA < 130x80mmHg
*Se proteinúria: usar IECA ou BRA
Nefrosclerose Hipertensiva Benigna e grupos de risco
Causa mais comum de DRC no Brasil
*Grupos de risco: Negros/Mutação no gene Apol1
Causa Nefroesclerose hipertensiva maligna
Emergência hipertensiva
Histologia Nefrosclerose Hipertensiva Maligna
(1) Necrose fibrinoide
(2) Lesão em bulbo de cebola
Clínica Nefrosclerose Hipertensiva Maligna e Tratamento
(1) IRA + HAS grave
(2) Hematúria (micro ou macroscópica)
(3) Proteinúria maciça
(4) Retinopatia Grave (Grau 3 e 4)
*TTO: vasodilatadores EV
