Glomerulonefrite Flashcards
Clínica da Síndrome Nefrítica
*Edema
*Hematúria dismórfica
*HAS
Proteinúria não nefrótica (<3,5G/d)
Oligúria
Principal etiologia Sd Nefrítica
Glomerulonefrite Pós-Estreptococica
Agente da GNPE
Estreptococo Beta Hemolítico do Grupo A (S.pyogenes)
Incubação da GNPE para faringite e piodermite
Faringite: 7-28 dias
Piodermite: 2sem -28 dias
Clínica da GNPE
Sd Nefrítica clássica (Edema, HAS, Hematúria dismórfica, oligúria, proteinúria não Nefrótica, elevação escórias nitrogenadas, etc
Faixa etária GNPE
Crianças 2-15 anos Sexo masculino (2:1)
Complicações da GNPE
Encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão, uremia
Laboratório da GNPE
Queda de C3 e CH50
ASLO + (faringoamigdalite)
Anti-DNAse + (piodermite)
Quando solicitar biópsia na GNPE?
Casos atípicos:
- Complemento normal
- Não normalização do complemento em 8 sem
- Oligúria > 1 sem; Anúria; IRA
- Proteinúria > 3,5G/d em crianças > 4 sem
- Ausência de evidência laboratorial de infeção prévia
- HAS ou hematúria macroscópica > 4 sem
Conduta na GNPE
Suporte:
- Restrição hidrosalina
- Furosemia +- vasodilatador (hidralazina)
- Diálise se Insuficiência renal grave
ATB para GNPE
SIM!!
Não trata a GNPE; Não previne; Não muda prognóstico
Medida epidemiológica!! Evitar propagação da cepa nefrogênica
Prognóstico da GNPE
BOM!!
Remissão clínica 2-4sem
Recuperação espontânea da natriurese em cerca de 48-72h
Normalização do complemento em até 8sem
Hematúria microscópica e proteinúria discreta podem persistir por vários meses
**Pior prognóstico em adultos
Fisiopatologia principal da GNPE
Aprisionamento de antígenos estreptococitos na MBG e formação de imunocomplexos in situ
Achado de biópsia vista à microscopia eletrônica da GNPE
GIBA (corcovas ou humps)
Fisiopatologia Doença de Berger (Nefropatia por IgA)
Depósitos de imunocomplexos de IgA no MESÂNGIO
Apresentações clínicas da Doença de Berger
Hematúria macroscópica recorrente “e mais nada” (40-50%)
Hematúria microscópica persistente (30-40%) - pode fazer surtos de macroscópica
GNRP (<5%)
Sd nefrótica (<10%)
O que pode desencadear hematúria da Doença de Berger?
- IVAS: não respeita período de incubação e complemento é normal (≠GNPE)
- Exercício físico rigoroso
- Vacinas
Laboratório da Doença de Berger
Complemento normal
Aumento IgA (50%)
Depósito de IgA na pele em biópsia (50%)
Tratamento da Doença de Berger
IECA OU BRA se PTU > 1g/d ou HAS
Corticoide se PTU > 1g/d ou HAS ou Cr>1,5G
Epidemiologia Doença de Berger
Sexo masculino (2:1), 10-40 anos Raro em negros
Fatores de mau prognóstico na Doença de Berger
Idade avançada, sexo masculino Cr> 1,5 HAS Proteinúria persistente >1-2g/dia Ausência de hematúria macroscópica Crescentes em biópsia
*Lembrar: prognóstico é variável!!
Quando indicar biópsia da Doença de Berger?
Se proteinúria > 500mg/dia
Sinais de Sd Nefrítica ou IRA
*Se apenas hematúria não há necessidade de biópsia
Vasculite que cursa com nefropatia por IgA
Púrpura de Henoch-Schonlein
Definição de Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
Sd Nefrítica com evolução súbita para perda da função renal grave
Achado biópsia da GNRP
Presença de crescentes >50% dos glomérulos
Grupos da GNRP e padrões de Imunofluorescência
- Tipo 1: Depósitos de Anti-MBG (Goodpasture e glomerulonefrite anti-MBG) — IF padrão linear
- Tipo 2: Depósitos de imunocomplexos (LES, GNPE, Berger, Hepatites virais, Endocardite) — IF padrão granular
- Tipo 3: Pauci-imunes — IF com pouco ou nenhum depósito
Clínica Goodpasture
Sd glomerular + Sd Hemorrágica pulmonar (hemoptise)
Anticorpo em Goodpasture
Anti-MBG (90%)
ANCA (40%)
Epidemiologia Goodpasture
Homens (6:1) jovens (20-30anos)
Tratamento Goodpasture
Plasmaférese
Pulsoterapia
Imunossupressores
Diferença Goodpasture e glomerulonefrite anti-MBG
Glomerulonefrite anti-MBG não tem Sd hemorrágica pulmonar / afeta mais mulheres
