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Nephrologie > Glomerulopathie- Item 254 > Flashcards

Glomerulopathie- Item 254 Flashcards

0
Q

Indication PBR

A 
Syndrome glomérulaire sauf:
Enfant de 1 à 10 ans avec sd néphrotique pur
Diabétique avec rétinopathie diabétique 
Amylose documentée
Glomérulopathie hérédiataire documentée
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Q

Signes rénaux en faveur sd glomérulaire

A

Protéinurie (albu) avec ou sans sd néphrotique
Hématurie microscopique (hématies en rouleaux) ou macroscopique (caillots)
HTA
oedèmes
Insuffisance rénale

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2
Q

Intérêts PBR

A

Diagnostic
Pronostic
Thérapeutique

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3
Q

Complications PBR

A 
Hématome avec douleur
Fistule artério veineuse (souffle)
Perte rein
Décés
Hématurie macro
Hémorragie
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4
Q

Contre indications PBR

A 
Rein unique
Tb hémostase 
HTA mal contrôlée
Kystes ou K
Pyélo
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5
Q

SdG GN chronique

A 
Nature GN
Sexe masculin
Degré protéinurie
Degré IR
Sévérité HTA
%croissants glomérulaires et sclérose glomérulaire et interstitielle
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6
Q

Éléments de surveillance GNC

A

Clinique: poids, TA et oedèmes
Paraclinique: créat, DFG, iono sang, urée plasmatique, albu, chol et TG, glycémie, prot des 24h, sédiment urinaire, natriurèse et urée 24h, marqueurs sérologiques

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7
Q

3 évolutions possible de LGM

A

Cortico sensibilité (guérison après 1 ou pls poussées)
Cortico dépendance: rechute à 3 mois arrêt ou à diminution posologie
Cortico résistance: absence réponse ttt, faire PBR et tenter ciclosporine

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8
Q

Clinique HSF

A

Protéinurie

+/- sd néphrotique impur

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9
Q

Diagnostic positif de HSF

A

PBR:
Mo: dépôts hyalins et lésions segmentaires et focales (début glomérule du cortex profond)
IF: IgM et C3

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10
Q

Recherche génétique HSF

A

Formes très précoce ou cortico résistance

Mutation gêne codant pour protéine du podocyte

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11
Q

Etiologies HSF

A 
Réduction nephronique
VIH
IDIOPATHIQUE
Forme hérédiataire 
Héroïne, drepa...
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12
Q

Clinique GEM

A

Sd néphrotique souvent impur avec hématurie microscopie, HTA et IR

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13
Q

Cause GEM

A

1/ primitive: ACC anti phospholipaseA2 récepteur

2/ secondaire: infections, LED, sarcoidose, K solides, AINS et sels d’or

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14
Q

Diag positif de GEM

A

PBR:
Mo: pas de prolifération, MBG normale ou épaissie versant externe
IF: dépôts IgG et C3 extra membraneux

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15
Q

présentation clinique GN à dépôts mésangiaux

A
  • hématurie macroscopique RECIDIVANTE (pas caillot ni douleur) 48h post infection ORL
  • hématurie microscopique, asymptomatiqe et isolée
  • hématurie micro+ protéinurie
  • sd néphrotique impur+ hématurie
  • IRC
16
Q

diagnostic GN à dépôts mésangiaux

A

bio: élévation IgA et cpt=N
PBR: lésions mésangiales (hypertrophie segmentaire +/- prolifération)
avec dépôts mésangiaux généralisés et diffus d’IgA et C3

17
Q

évolution GN à dépots mésangiaux

A

lente

20 à 30% risque d’une IRT

18
Q

3 pathologies à dépôts IgA

A

maladie de Berger (primitive)
cirrhose (fonction rénale peu altérée)
PR: prolifération mésangiale+ épithéliale, dépôts Ig A, G et M. IR fréquente

19
Q

définition GNRP

A

GN prolifératives extra-capillaires sur le plan histo: croissants extra-capillaire; prolifération de cellules épithéliales dans chambre urinaire= nécrose paroi
cliniquement: IRA ou rapidement progressive

20
Q

3 mécanismes physiopath impliqués GNRP

A

type 1: dépôts Ac anti MBG
type 2: dépôts complexes immuns circulants
type 3: vascularite à ANCA

21
Q

3 caractéristiques GoodPasture

A

GNRP
Ac anti MBG
HIV

22
Q

clinique et paraclinique Goodpasture

A 
respi: toux, dyspnée, hémoptysies et infiltrats bilat
rénal: GNRP, oligo-anurique
anémie (HIV)
sd inflammatoire
Ac +
23
Q

TTT Goodpasture

A

CT IV, échanges plasmatiques, ciclophosphamide

sp: diurétiques, transfu…

24
Q

3 pathologies ppl GN à dépots de complexes immuns circulants

A

PR
LED
cryoglobulinémie mixte

25
Q

points communs GNRP pauci-immunes

A

pas de dépôts significatifs Ig et ANCA (cytoplasmique ou péri-nucléaires)

26
Q

clinique Wegener

A 
AEG, sd grippal
purpura, livedo
GNRP
rhinite crouteuse, sinusite, ulcérations, nodules pulmonaires
uvéite, keratite, dl abdo...
27
Q

histo Wegener

A

GN extra capillaire(+/- granulome de cellules géantes et épithéliales)
c ANCA anti PR3

28
Q

clinique polyangéite microscopique

A

sg généraux, cutanés et rénaux

peut signes spécifiques

29
Q

histo et bio polyangéite micro

A

Gn extra-capillaire avec infiltrat péri-vasc non granulomateux
p ANCA anti MPO

30
Q

ttt GNRP pauci-immunes

A

CT, cyclophosphamide +/- échanges plasmatiques

entretien: IS (aziothioprine)

31
Q

sd néphritique aigu

A

début brutal, installation qqs jours
IRA (transitoire)
prot gl+hématurie+HTA+oedèmes

32
Q

histo et bio sd néphritique aigu

A

proliferation endocapillaire diffuse des cellules mésangiales et endothéliales avec afflux cellules inflammatoires
dépôts granuleux C3
baisse C3 et C4

Nephrologie (6 decks)

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