Glomeruloparias II (sind Nefrotica, Glomerulopatias Nas Desordens Sistemicas Flashcards

1
Q

O que leva a síndrome hemolítico urêmica?

A

Trombose glomerular consequente a uma infecção por E COLI O:157 - H7 que fez dano endotelial e desencadeou trombose.

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2
Q

O que acontece com as hemácias na síndrome hemolítico urêmica?

A

As hemácias continham a passar onde desenvolveu o trombo devido a infecção, e ao passar as hemácias são rasgadas/ destruídas pela rede de fibrina/trombo/ coágulo na própria circulação, formando uma anemia hemolítica

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3
Q

Tríade da síndrome hemolítico urêmica

A

Anemia hemolítica
Plaquetopenia
Insuficiência renal

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4
Q

Qual a faixa etária em que ocorro a síndrome hemolítico urêmica ?

A

Normalmente pode ser em adultos, mas tradicionalmente ocorre em lactentes

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5
Q

Quais as características da síndrome nefrótica ?

A

1) proteinúria > 3,5 g/24h (adulto) ou > 50 mg/kg/ 24h
2) Hipoalbuminemia
3) edema
4) hiperlipidemia/ lipiduria

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6
Q

Qual o valor normal de proteínas

A

Até 150mg/kg/dia

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7
Q

Sobre a barreira glomerular. Cite a função da barreira mecânica (epitélio) e carga (membrana basal)

A

Mecânica (epitélio) = não - seletiva. “Segura macromoléculas”

Carga (membrana basal) = seletiva. “Segura carga negativa”

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8
Q

Porque perdemos albumina na urina (hipoalbuminemia)

A

Devido inativação da carga da membrana basal. A barreira mecânica não deixa as proteínas passarem, mas a albumina é tão grande que precisa de algo mais para barrar ela, é daí que temos a membrana basal que repele os anions da albumina

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9
Q

Além da albumina, também perdemos outras proteínas. Cite algumas delas

A

Antitrombina III, imunoglobulina, transferrina

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10
Q

Fale sobre a antitrombina III na síndrome nefrótica

A

São nossos principais anticoagulantes endógenos, é o cofator para ação da heparina. A heparina só age bem no nosso corpo com a presença de antitrombina III, só que do nada a pessoa começa a perder antitrombina III na urina devido a síndrome nefrótica e faz um desbalanço. Perdi anticoagulante, os pró coágulos ficam a vontade levando a um estado de hipercoagulabilidade e começam a desenvolver do nada episódios de trombo.
Faz trombose venosa, arterial.

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11
Q

Fale sobre a Imuniglobulina na síndrome nefrótica

A

A pessoa com síndrome nefrótica perde imunoglobulina e fica pré disposta a infecção , perde a principal imunoglobulina sérica que é a IgG, ficando predisposta a germes encapsulados (Streptococus Pmeunomone (Pneumococ)

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12
Q

Fale sobre a transferrina na síndrome nefrótica

A

A transferrina é a proteína que carreia ferro. Ela vai no duodeno, pega 2 moléculas de ferro e leva até a medula óssea para produção da hemácia. Do nada a pessoa desenvolve anemia pq perde transferrina. A pessoa desenvolve anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso, injeto ferro e a pessoa não melhora

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13
Q

Preciso entrar com anticoagulantes em pacientes com síndrome nefrótica

A

Sim, mas a paciente responde mal a heparina. Tem que ser dose mais alta, entra com outro anticoagulante desde o início

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14
Q

Porque a um aumento da proteína Alfa2globulina na síndrome nefrótica

A

Essa proteína é tão grande que não consegue ser eliminada. Fígado tenta produzir proteína para compensar e também produz essa gerando seu acúmulo

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15
Q

Porque o paciente da síndrome nefrótica desenvolve edema

A

A perda de albumina faz a pressão oncotica cair e a pessoa desenvolve edema
É um edema diferente da nefritica
Edema em região mais moles como em volta do olho peremaleolar, pode fazer ascite e edema generalizado

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16
Q

Porque o paciente da síndrome nefrótica desenvolve hiperlipidemia/lipiduria

A

Porque o fígado começa a produzir proteínas e começa a sintetizar também lipoproteína, e a pessoa começa a desenvolver uma hiperlipidemia. É tanga gordura que faz lipiduria

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17
Q

Qual a clínica da síndrome nefrótica

A

Urina espumosa

Edema

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18
Q

Quais a complicações da síndrome nefrótica

A

▪️Trombose venosa profunda - veia renal

▪️Infeção (peritonite bacteriana espontânea - pneumococo)

▪️Aterogenese acelerada

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19
Q

Quais as condições com risco maior de evoluir para trombose de veia renal ?

A

Nefropatia membranoso
GN mesangiocapilar
Amiloidose

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20
Q

Qual a etiologia da síndrome nefrótica

A

Primária ou secundária

Formas primárias:
🔹Lesão mínima - hodgkin- AINES

🔹G esclerose focal e segmentar (GEFS)

🔹GN proliferativo mesangial

🔹Nefropatia membranosa - neoplasia/ LES/ hepatite B/ captopril/ sais de ouro/ depenicilamina

🔹GN mesangiocapilar (membranoproliferativa) a hepatite C

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21
Q

Síndrome nefrótica tem que fazer biópsia ?

A

Sim. Nefrótica = BIÓPSIA!
Para prosseguir tem que fazer biópsia para saber a forma da síndrome nefrótica. Tem somente uma exceção que não se faz biópsia

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22
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças de 1-8 anos

A

Lesão mínima

90% em crianças é essa causa

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23
Q

Qual a fisiopatológico da lesão mínima na síndrome nefrótica

A

Fusão e retração podocitaria
A lesão parece que os processos podocitarios derreteram, fundiram e foram tracionados. Criando buracos e portos por onde casam proteínas de vários tipos é uma inativação completa da carga da membrana basal
A lesão só é vista a microscopia eletrônica e por isso recebeu esse nome de lesão mínima

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24
Q

Quais as condições associadas a doença por lesão mínima

A

Linfoma de hodgkin

AINES - derivados do ácido propionico (rifampicina, ampicilina, alfainterferona

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25
Q

Qual o tratamento da doença de lesão mínima ?

A

Corticoide - ( resposta dramática ). A lesão mínima é a única forma da síndrome nefrótica que responde muito bem aos corticoides

Restrição salina para não manter o ciclo de reabsorção sódio e água

Diuréticos - posso tentar após a restrição salina. não é proibido, mas temos que tomar cuidados, pois porque posso piorar a hipovolemia que a pessoa já tem, sendo que ela perdeu líquido para o terceiro espaço

Oba: mas na lesão mínima a resposta do corticoide é muito benéfica

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26
Q

Qual faixa etária é mais comum a lesão mínima ?

A

Crianças 1-8 anos

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27
Q

Doença associada a lesão mínima

A

Linfoma de hodgkin

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28
Q

A lesão mínima é precipitada pelos

A

AINES

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29
Q

A lesão mínima tem períodos de

A

Proteinúria- nada

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30
Q

A lesão mínima tem dramática resposta aos

A

Corticoides

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31
Q

A lesão mínima causa peritonite primária por

A

Pneumococo

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32
Q

Achado histológico da lesão mínima

A

Fusão e retração podocitaria

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33
Q

Já consumo de complemento na lesão mínima

A

Não

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34
Q

Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica nos adultos

A

G esclerose focal e segmentar

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35
Q

Qual o tipo de lesão da GEFS

A

Idiopática:
- lesão mínima

Secundária:

  • sequela
  • sobrecarga
  • hiperfluxo
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36
Q

Na GEFS o glomérulo fica como

A

Apenas um foco do glomérulo acometido (focal) é uma parte do glomérulo acometido (segmentar)

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37
Q

O que é a G esclerose focal e segmentar

A

É uma condição que afeta alguns glomérulos e destes poucos glomérulos apenas uma parte do glomérulo esclerosou/fibrosou

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38
Q

O que leva a síndrome hemolítico urêmica?

A

Trombose glomerular consequente a uma infecção por E COLI O:157 - H7 que fez dano endotelial e desencadeou trombose.

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39
Q

O que acontece com as hemácias na síndrome hemolítico urêmica?

A

As hemácias continham a passar onde desenvolveu o trombo devido a infecção, e ao passar as hemácias são rasgadas/ destruídas pela rede de fibrina/trombo/ coágulo na própria circulação, formando uma anemia hemolítica

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40
Q

Tríade da síndrome hemolítico urêmica

A

Anemia hemolítica
Plaquetopenia
Insuficiência renal

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41
Q

Qual a faixa etária em que ocorro a síndrome hemolítico urêmica ?

A

Normalmente pode ser em adultos, mas tradicionalmente ocorre em lactentes

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42
Q

Quais as características da síndrome nefrótica ?

A

1) proteinúria > 3,5 g/24h (adulto) ou > 50 mg/kg/ 24h
2) Hipoalbuminemia
3) edema
4) hiperlipidemia/ lipiduria

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43
Q

Qual o valor normal de proteínas

A

Até 150mg/kg/dia

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44
Q

Sobre a barreira glomerular. Cite a função da barreira mecânica (epitélio) e carga (membrana basal)

A

Mecânica (epitélio) = não - seletiva. “Segura macromoléculas”

Carga (membrana basal) = seletiva. “Segura carga negativa”

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45
Q

Porque perdemos albumina na urina (hipoalbuminemia)

A

Devido inativação da carga da membrana basal. A barreira mecânica não deixa as proteínas passarem, mas a albumina é tão grande que precisa de algo mais para barrar ela, é daí que temos a membrana basal que repele os anions da albumina

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46
Q

Além da albumina, também perdemos outras proteínas. Cite algumas delas

A

Antitrombina III, imunoglobulina, transferrina

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47
Q

Fale sobre a antitrombina III na síndrome nefrótica

A

São nossos principais anticoagulantes endógenos, é o cofator para ação da heparina. A heparina só age bem no nosso corpo com a presença de antitrombina III, só que do nada a pessoa começa a perder antitrombina III na urina devido a síndrome nefrótica e faz um desbalanço. Perdi anticoagulante, os pró coágulos ficam a vontade levando a um estado de hipercoagulabilidade e começam a desenvolver do nada episódios de trombo.
Faz trombose venosa, arterial.

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48
Q

Fale sobre a Imuniglobulina na síndrome nefrótica

A

A pessoa com síndrome nefrótica perde imunoglobulina e fica pré disposta a infecção , perde a principal imunoglobulina sérica que é a IgG, ficando predisposta a germes encapsulados (Streptococus Pmeunomone (Pneumococ)

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49
Q

Fale sobre a transferrina na síndrome nefrótica

A

A transferrina é a proteína que carreia ferro. Ela vai no duodeno, pega 2 moléculas de ferro e leva até a medula óssea para produção da hemácia. Do nada a pessoa desenvolve anemia pq perde transferrina. A pessoa desenvolve anemia ferropriva refratária ao sulfato ferroso, injeto ferro e a pessoa não melhora

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50
Q

Preciso entrar com anticoagulantes em pacientes com síndrome nefrótica

A

Sim, mas a paciente responde mal a heparina. Tem que ser dose mais alta, entra com outro anticoagulante desde o início

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51
Q

Porque a um aumento da proteína Alfa2globulina na síndrome nefrótica

A

Essa proteína é tão grande que não consegue ser eliminada. Fígado tenta produzir proteína para compensar e também produz essa gerando seu acúmulo

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52
Q

Porque o paciente da síndrome nefrótica desenvolve edema

A

A perda de albumina faz a pressão oncotica cair e a pessoa desenvolve edema
É um edema diferente da nefritica
Edema em região mais moles como em volta do olho peremaleolar, pode fazer ascite e edema generalizado

53
Q

Porque o paciente da síndrome nefrótica desenvolve hiperlipidemia/lipiduria

A

Porque o fígado começa a produzir proteínas e começa a sintetizar também lipoproteína, e a pessoa começa a desenvolver uma hiperlipidemia. É tanga gordura que faz lipiduria

54
Q

Qual a clínica da síndrome nefrótica

A

Urina espumosa

Edema

55
Q

Quais a complicações da síndrome nefrótica

A

▪️Trombose venosa profunda - veia renal

▪️Infeção (peritonite bacteriana espontânea - pneumococo)

▪️Aterogenese acelerada

56
Q

Quais as condições com risco maior de evoluir para trombose de veia renal ?

A

Nefropatia membranoso
GN mesangiocapilar
Amiloidose

57
Q

Qual a etiologia da síndrome nefrótica

A

Primária ou secundária

Formas primárias:
🔹Lesão mínima - hodgkin- AINES

🔹G esclerose focal e segmentar (GEFS)

🔹GN proliferativo mesangial

🔹Nefropatia membranosa - neoplasia/ LES/ hepatite B/ captopril/ sais de ouro/ depenicilamina

🔹GN mesangiocapilar (membranoproliferativa) a hepatite C

58
Q

Síndrome nefrótica tem que fazer biópsia ?

A

Sim. Nefrótica = BIÓPSIA!
Para prosseguir tem que fazer biópsia para saber a forma da síndrome nefrótica. Tem somente uma exceção que não se faz biópsia

59
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças de 1-8 anos

A

Lesão mínima

90% em crianças é essa causa

60
Q

Qual a fisiopatológico da lesão mínima na síndrome nefrótica

A

Fusão e retração podocitaria
A lesão parece que os processos podocitarios derreteram, fundiram e foram tracionados. Criando buracos e portos por onde casam proteínas de vários tipos é uma inativação completa da carga da membrana basal
A lesão só é vista a microscopia eletrônica e por isso recebeu esse nome de lesão mínima

61
Q

Quais as condições associadas a doença por lesão mínima

A

Linfoma de hodgkin

AINES - derivados do ácido propionico (rifampicina, ampicilina, alfainterferona

62
Q

Qual o tratamento da doença de lesão mínima ?

A

Corticoide - ( resposta dramática ). A lesão mínima é a única forma da síndrome nefrótica que responde muito bem aos corticoides

Restrição salina para não manter o ciclo de reabsorção sódio e água

Diuréticos - posso tentar após a restrição salina. não é proibido, mas temos que tomar cuidados, pois porque posso piorar a hipovolemia que a pessoa já tem, sendo que ela perdeu líquido para o terceiro espaço

Oba: mas na lesão mínima a resposta do corticoide é muito benéfica

63
Q

Qual faixa etária é mais comum a lesão mínima ?

A

Crianças 1-8 anos

64
Q

Doença associada a lesão mínima

A

Linfoma de hodgkin

65
Q

A lesão mínima é precipitada pelos

A

AINES

66
Q

A lesão mínima tem períodos de

A

Proteinúria- nada

67
Q

A lesão mínima tem dramática resposta aos

A

Corticoides

68
Q

A lesão mínima causa peritonite primária por

A

Pneumococo

69
Q

Achado histológico da lesão mínima

A

Fusão e retração podocitaria

70
Q

Já consumo de complemento na lesão mínima

A

Não

71
Q

Qual é a causa mais comum de síndrome nefrótica nos adultos

A

G esclerose focal e segmentar

72
Q

Qual o tipo de lesão da GEFS

A

Idiopática:
- lesão mínima

Secundária:

  • sequela
  • sobrecarga
  • hiperfluxo
73
Q

Na GEFS o glomérulo fica como

A

Apenas um foco do glomérulo acometido (focal) é uma parte do glomérulo acometido (segmentar)

74
Q

O que é a G esclerose focal e segmentar

A

É uma condição que afeta alguns glomérulos e destes poucos glomérulos apenas uma parte do glomérulo esclerosou/fibrosou

75
Q

O que é a GEFS idiopática

A

Quando faço uma biópsia em um adulto e posso não achar GEFS, sendo que ela não acomete todos os glomérulos. Mas perceberam que em uma GEFS primária, os glomérulos que não estão acometidos pela GEFS possuem lesão mínima

76
Q

O que é a GEFS secundária

A

▪️Sequela
- pode ser secundária a uma condição necrosante qualquer, gerando uma sequel, pq vem por exemplo o anticorpo do LÚPUS passeando pela circulação, gruda em qualquer alça é lesa a alça, destrói, fibrosa e esclerosa

▪️Sobrecarga e hiperfluxo
- situação em que os glomérulos ficam hipercarregados, eles tem hiperfluxo, funcionam em excesso. Quando eles funcionam em excesso, uma hora uma parte qualquer não aguenta, ela rega, fibrosa, esclerosa.

77
Q

Quais as doenças em que a GEFS está associada

A

Idiopática
- doença de lesão mínima

Secundária
—> sequela direta: glomerulonefrite proliferativa focal do LÊS, nefropatia por igA, vasculite necrosante

—> sobrecarga: nefropatia por fluxo, necroesclerose hipertensiva (isquemia glomerular), cirurgia (retirada de mais de 50-70% de massa renal), anemia falciforme ( isquemia glomerular )

—> hiperfluxo: anemia falciforme, obesidade mórbida, pré eclampsia grave

Origem não esclarecida
Infecção por HIV
Uso de heroína
Associada a neoplasias (principalmente linfoma)

78
Q

Qual a evolução da GEFS?

A

HAS

79
Q

Tratamento da GEFS

A

🔹Corticoide - não responde bem

🔹Pril - sartan - é bom pra poupar glomérulo

Oba: pril e sartan são drogas maravilhosas para síndrome nefrótica

80
Q

GEFS é a causa mais comum em

A

Adultos

81
Q

Durante a evolução da GEFS surge

A

HAS

82
Q

A GEFS responde bem ao corticoide

A

Não

83
Q

Há consumo de complemento na GEFS

A

Não

84
Q

Qual a segunda causa mais comum de síndrome nefrótica

A

Nefropatia membranosa

85
Q

Qual a lesão da nefropatia membranosa

A

Espessamento da membrana basal

86
Q

A nefropatia membranosa está associada a quais doenças

A
Neoplasia
LES 
Hepatite B 
Captopril 
Ouro
D-penicilamina
87
Q

Qual a evolução ebprogbostico da nefropatia membranosa

A

Variável e pode complicar com trombose de veia renal

88
Q

Devo começar heparina na nefropatia membranosa

A

Sim, apesar de responder mal já começaria uma heparina ou outro anticoagulante desde o início, porque assim vou conseguir controlar

89
Q

Qual o tratamento da nefropatia membranosa

A

Corticoide
Pril - sartan
Profilaxia antitrombotica

90
Q

Qual a segunda causa de síndrome nefrótica em adultos

A

Nefropatia membranosa

91
Q

A nefropatia membranoso pode ser o sinal inicial de

A

Neoplasia oculta

92
Q

A nefropatia membranoso pode ser um sinal inicial do

A

Lúpus eritematoso

93
Q

A nefropatia membranosa pode complicar com

A

Trombose da veia renal

94
Q

A nefropatia membranosa é precipitada por

A

Hepatite B
Sais de ouro
Captopril
D-penicilamina

95
Q

Já consumo de complemento na nefropatia membranosa?

A

Não

96
Q

Criança, 12 anos, abre um quadro de oligúria, hipertensão, edema e hematúria, 10 dias após uma infecção de garganta, com ASLO positivo e c3 baixo, diagnóstico?

A

Glomerulonefrite pós estreptococica
Ou
Mesangiocapilar

97
Q

Qual a diferença da GN mesangio capilar para GN pós estreptococica

A

Na GN mesangiocapilar a proteinúria é na faixa nefrótica e o complemento é baixo e permanece baixo > 8 semanas

98
Q

Quem é o principal diagnóstico diferencia da GNPE

A

GN mesangiocapilar

99
Q

Qual é o tipo de lesão da GN mesangiocapilar

A

Expansão mesangial

O mesangio começa a expandir e dissecar um espaço entre o endotélio e a membrana basal, ele distância

100
Q

A GN mesangiocapilar tem associação com qual doenças

A

Hepatite C

101
Q

Qual é a evolução da GN mesangiocapilar

A

🔺Mistura nefritica com nefrótica

🔺Complica com trombose de veia renal (TVR)

102
Q

Há consumo de complemento na GN mesangiocapilar

A

Sim

103
Q

Qual o tratamento da GN mesangiocapilar

A

Pril - sartan

Corticoide

104
Q

Mecanismo da lesão da GN mesangiocapilar

A

Expansão mesangial

105
Q

Qual o diagnóstico diferencial da GN mesangiocapilar

A

GNPE

106
Q

GN mesangiocapilar complica com

A

Trombose de veia renal

107
Q

A GN mesangiocapilar é precipitada pela

A

Hepatite C

108
Q

Quais a glomerulopatia lá nefrótica secundárias importante para prova

A
Diabética 
HAS 
HIV 
Nefropatia por fluxo 
Amiloidose
109
Q

Qual a principal causa de IRC no mundo

A

Nefropatia diabética

110
Q

Qual o risco da nefropatia diabética fazer destruição renal

A

10-20% em 10 anos

111
Q

O que a evolução da da nefropatia diabética provoca

A

Espessamento da membrana basal

112
Q

Os as características da nefropatia diabética

A

▪️Hiperfluxo
▪️Microalbuminuria
▪️Proteinúria
▪️Aumento de Cr

113
Q

O que o hiperfluxo gera na nefropatia diabética

A

▪️Sobrecarga - não deixa de ser GEFS, mas tem sua classificação própria

▪️Aumento do tamanho dos rins - porque os rins trabalham mais, é reversível se controlar a diabetes

114
Q

Qual a faixa de microalbuminuria na nefropatia diabética

A

30 - 300 mg/ dia, sendo que o nomal é até 30mg/dia

A microalbuminuria que dá o início a lesão renal

115
Q

Quanto tempo que uma pessoa com diabetes tem para ter lesão renal

A

5 anos

116
Q

Quando rastreai lesão renal na diabetes tipo I

A

Se hoje eu dei o diagnóstico de DM tipo I, a doença começa hoje é só vou rastrear daqui 5 anos

117
Q

Quando rastrear lesão renal na diabetes tipo 2

A

Agora!

118
Q

Se eu rastreei e descobri a lesão renal o que eu faço? Trata. E como tratar?

A

Controle glicêmico + pril - sartan

119
Q

Se a pessoa não tiver lesão renal de quanto em quanto tempo vou solicitar a pesquisa de microalbuminuria?

A

Anualmente

120
Q

Qual a faixa de proteinúria na nefropatia diabética ?

A

> 300 mg/dia

121
Q

O que o paciente desenvolve na clínica quando tem lesão renal na nefropatia diabética

A

HAS
Edema
Retinopatia

122
Q

O que acontece no glomérulo na nefropatia diabética

A

▪️Espessamento da membrana basal
▪️Expansão mesangial

Mesangio começa a esmagar as alças capilares que esclerosaram/fibrosas. Ou seja, é uma GEFS

123
Q

Quais os tipos de lesão que temos na nefropatia diabética

A

▪️Focal: glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) - lesão mais específica da diabetes

▪️Difusa: glomeruloesclerose difusa - é a lesão mais comum da diabetes, porque quase todos os glomérulos estão hiperfiltrando

124
Q

Qual o tratamento da nefropatia diabética

A

🔹Controle rigoroso da glicemia - HbA1c menor ou igual a 7%

🔹Ieca ou antagonistas dá AT II - pril ou sartan

🔹Controle da PA - < 130x80 mmHg

🔹Restrição proteica - na fase quase de insuf renal

125
Q

O que é a nefropatia por HIV

A

É uma forma de GEFS
Glomeruloesclerose focal “Colapsante”
Próprio anticorpo, HIV vai necrosando, sequela do as alças

126
Q

O que é a nefropatia por refluxo

A

Trata-se de um refluxo vesico ureteral
Se a pessoa tem muito refluxo ela desenvolve pielonefrite grave, aí cicatriza. E ficam sobrando outros glomérulos que ficam hipercarregados= GEFS

127
Q

O que é a amiloidose renal

A

Síndrome nefrótica com proteinúria intensa
Trombose de veia renal + IRC com aumento do rim
Coloração do material de biópsia com vermelho do Congo

128
Q

A relação proteinúria/creatinina deve estar

A

> 2mg/mg