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Nefrologia > Glomerulonefrites > Flashcards

Glomerulonefrites Flashcards

1
Q

Manifestações cardinais da glomerulonefrite (5)?

A

Hematúria, hipertensão, edema, oliguria e proteinúria subnefrotica.

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2
Q

Principais queixas da GNDA (3)?

A

Urina presa e de tonalidade avermelhada, rosto inchado e pressão alta.

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3
Q

Principal manifestação de doença glomerular?

A

Hematuria

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4
Q

Tipo de hematúria da GNDA?

A

Dismorfica

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5
Q

Cilindros urinários, o que são?

A

Agregados celulares ou de outras substâncias (gordura) formados numa matriz da glicoproteína de Tamm-Horsefall

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6
Q

Cilindros hematicos, o que indicam?

A

Doença glomerular.

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7
Q

Cilindros leucocitarios, o que indicam principalmente?

A

Nefrites intersticiais

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8
Q

Quais as faixas de proteinúria?

A

Proteinúria= proteína na urina > 150 mg/24h
Subnefrotica= proteinúria<3,5 g/24h (adultos) ou
<50 mg/kg/24h(criança)
<40 mg/m2/24h (criança)
Nefrótica= se maior que qualquer um dos valores acima

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9
Q

Proteinúria da Glomerulonefrite

A

Subnefrotica não seletiva

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10
Q

Hipertensão arterial da glomerulonefrite, qual o mecanismo?

A

Retenção hidrossalina devido à lesão primária dos glomerulos com preservação da função tubular (filtra menos e reabsorve a mesma quantidade).
RETENÇÃO RENAL PRIMÁRIA (níveis baixos de renina)

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11
Q

Etiologia sindrome nefritica?

A

Pós-infecciosa
1. Pós-estreptococica
2. Não pós-estreptococica
Bacterianas: Endocardite, abscessos, shunt ventriculo-peritoneal infectado, sepse.
Virais: Hepatites B e C, mononucleose, caxumba, sarampo e varicela.
Parasitárias: malária e toxoplasmose

Doenças multissistemicas
LES; Púrpura de Henoch-Schönlein e Tumores Síndrome de Goodpasture

Primárias do Glomerulo
Berger; GN membranoproliferativa (mesangiocapilar); GN proliferativa mesangial; por imunocomplexos; GN antimembrana basal glomerular; GN pauci-imune(ANCA+).

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12
Q

Principal mecanismo fisiopatológico envolvido nas glomerulonefrites?

A

Deposição de imunocomplexos (70% dos casos)

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13
Q

Glomerulonefrite pauci-imune, o que pesquisar?

A

Auto anticorpo ANCA

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14
Q

GNPE, grupos de risco?

A

Crianças entre 2-15 anos, sexo masculino em países subdesenvolvidos.

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15
Q

Glomerulonefrite, definição.

A

Processo inflamatório agudo dos glomerulos renais

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16
Q

GNPE, definição?

A

Sequela renal tardia de uma infecção por cepas nefritogenicas do streptococco beta-hemolitico do grupo A (pyogenes).

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17
Q

Principais cepas nefritogenicas e tempo de incubação?

A

GNPE Pós-impetigo: M-tipo 49; incubação 15-28 dias (2-4 semanas) -maior risco, 25%-

GNPE Pós-faringoamigdalite: M-tipo 12; incubação 7-21 dias (1-3 semanas)

TEMPO É MAIOR NA PELE PRA INCUBAR, POREM O RISCO É MAIOR.

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18
Q

Patogênese da GNPE?

A

Formação de imunocomplexos in-situ

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19
Q

Modelos de lesão do Glomerulo por imunocomplexos (4)?

A
  1. Deposição de imunocomplexos circulantes;
  2. Formação de imunocomplexos in situ (aprisionamento de antígenos estreptococos na MBG);
  3. Reação cruzada de anticorpos antiestreptococo com constituintes normais do Glomerulo (mimetismo molecular);
  4. Alterações moleculares em antígenos dos glomerulos tornando-os imunogenicos.
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20
Q

Manifestações clínicas GNPE e forma mais frequente de apresentação?

A

Protótipo das glomerulonefrites (hematúria, oliguria, edema, hipertensão e proteinúria subnefrotica).
Maioria é assintomatica

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21
Q

Principais achados da GNPE e sua frequência.

A

Hematúria (100%) -macroscopica (50%);
Oliguria (50%);
Edema (66%);
Hipertensão (50-90%) -encefalopatia hipertensiva (10%).

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22
Q

Quando suspeitar GNPE?

A

Desenvolvimento de síndrome nefritica especialmente entre 2-15 anos.

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23
Q

Como documentar a infecção estreptococica no paciente suspeito de GNPE (2)?

A 
Cultura (pele ou orofaringe)
Dosagem dos títulos de anticorpos antiexoenzimas estreptococicas:
Antiestreptolisona O (ASO ou ASLO);
Anti-DNAse B;
Anti NAD;
Anti hialuronidase; 
Amtiestreptoquinase.
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24
Q

Achado laboratorial mandatório para o diagnóstico de GNPE?

A

Queda transitória do complemento (até 6 a 8 semanas).

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25
Q

Como se comporta o complemento na GNPE?

A

Há uma queda transitória de C3 e CH50 (até 7-8 semanas), sendo que o C4 pode estar normal ou discretamente reduzido.

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26
Q

Diante de paciente com GNDA e quadro laboratorial evidenciando queda semelhante de C3 e C4 no que devo pensar?

A

Doenças autoimunes (LES)

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27
Q

Quais os anticorpos mais frequentemente encontrados na GNPE pós-faringoamigdalite?

A

ASLO (80-90%)

Anti-DNAse B (75%)

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28
Q

Quais os anticorpos mais encontrados na GNPE pós-impetigo?

A

Anti-DNAse B (60-70%)

Anti hialuronidase

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29
Q

Como se comporta o ASLO nas diferentes formas de infecção estreptococicas (forma faringea e cutânea)?

A

Faringea -Elevação após 2-5 semanas da infecção, e decaimento ao longo de meses dos níveis sericos.

Cutanea -Costuma não haver detecção por haverem níveis sericos irrelevantes, a estreptolisina O é oxidada no tecido subcutâneo (e portanto inativada imunogenicamente) e não chega a sensibilizar o sistema imune para a produção de ASLO por se encontrar em pequenas concentrações no sangue na forma imunogenica.

30
Q

Biopsia renal na GNPE, quando pedir segundo a SBP (5)?

A
  1. Anúria ou oliguria importante por mais de 72 horas;
  2. C3 baixo por mais de 8 semanas;
  3. Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica) por mais de quatro semanas;
  4. Hipertensão arterial ou hematúria microscópica por mais de quatro semanas;
  5. Alteração da função renal de duração superior a 4 semanas.
31
Q

Indicações clássicas de biópsia na GNPE (7)?

A
  1. Oliguria por mais de uma semana;
  2. Hipoconplememtemia que não melhora em até oito semanas;
  3. Proteinúria > 3,5g/24h (adultos) ou >50mg/kg/24h (criança);
  4. Evidências clínicas de GNRP;
  5. Ausência de evidencias laboratoriais de infecção pelo streptococus beta hemolítica do grupo A;
  6. Complemento serico normal.
32
Q

Aspecto histolopatologico da GNPE na MO, IFI e ME?

A

MO: glomerulonefrite proliferativa difusa;

IFI: Padrão GRANULAR de depósitos de IgG e C3 nas paredes dos capilares e mesangio;

ME: Nódulos subepiteliais eletrodensos + nódulos subendoteliais

33
Q

Principais diagnósticos diferenciais de GNPE (3)?

A
  1. Outras glomerulonefrites pós-infecciosas
  2. Glomerulonefrite lúpica
  3. Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
34
Q

Tratamento de suporte na GNPE?

A
  1. Restrição hidrossalina;
  2. Diuréticos de alça (furosemida);
  3. Outros antihipertensivos (se hipertensão resistente): hidralazina, BCC, IECA…
  4. Diálise (síndrome uremica e congestão volêmica grave refratária a terapia medicamentosa)
  5. Nitroprussiato –> encefalopatia hipertensiva.
35
Q

Está indicada a antibioticoterapia na GNPE?

A

SIM

Visando a erradicação da cepa nefritogenica do streptococus pyogenes, de forma a prevenir novos episódios de GNPE no mesmo indivíduo no futuro (a pesar de as chances de ocorrência serem as mesmas após o primeiro episódio) e para a prevenção da transmissão horizontal da cepa aos contactantes.

36
Q

Antibioticoterapia precoce em um quadro de infecção estreptococicas previne o aparecimento de GNPE?

37
Q

Existe benefício do uso precoce de antibióticos na fase aguda da apresentação da GNPE?

38
Q

História natural da GNPE (5 manifestações)?

A
  1. Oliguria: até 7dias
  2. HAS e hematúria microscópica: até 6 semanas
  3. Hipoconplememtemia: até 8 semanas
  4. Hematuria microscópica: até 1-2 anos (nódulos subendoteliais)
  5. Proteinúria subnefrotica: até 2-5 anos (nódulos subepiteliais)
39
Q

Grupo de maior risco ao desenvolver GNPE?

A

Adultos –> Evolução com GNRP.

40
Q

Principais manifestações clínicas GNRP (4)?

A 
1. Oliguria --> Anúria
Sintomas de síndrome uremica:
2. Encefalopatia;
3. Pericardite;
4. Sangramento uremico.
41
Q

Principal achado da biópsia de paciente com GNRP?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomerulos.

42
Q

Exame de escolha no diagnóstico da GNRP?

A

Biopsia renal

43
Q

Como se comporta a Imunofluorescência direta nas diferentes formas de GNRP?

A

Tipo I (Anti-MBG): LINEAR

Tipo II (Deposição de imunocomplexos): GRANULAR

Tipo III (Pauci-imune): pouca ou nenhuma marcação

44
Q

Cite outros exames também auxiliares na investigação diagnóstica da GNRP (3) bem como o significado de suas alterações.

A

Anticorpo Anti-MBG elevado (tipo I)

C3 e CH50 diminuídos (tipo II)

ANCA Positivo (tipo III)

45
Q

Patologia caracterizada por produção de auto anticorpos conta a cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, resultando em lesão às membranas Basal Glomerular e Basal alveolar relacionada a marcador genetico HLA-DR2, associada fortemente a tabagismo e altamente prevalente em homens jovens?

A

Síndrome de Goodpasture

46
Q

Fatores de risco para o desenvolvimento de Síndrome de Goodpasture (5)?

A 
Sexo masculino;
Tabagismo;
Exposição a hidrocarbonetos (solventes);
Infecção respiratória recente;
Marcador genetico HLA-DR2 presente.
47
Q

Elementos definidores da Síndrome de Goodpasture (2)?

A

Síndrome Glomerular + Síndrome hemorrágica alveolar (SÍNDROME PULMAO-RIM).

48
Q

Causas de Síndrome pulmão-rim (4)?

A

Síndrome de Goodpasture;

Granulomatose de Wegner;

Poliarterite microscópica;

LES.

49
Q

Tratamento síndrome de Goodpasture?

A

Plasmaferese diária ou em dias alternados (até a negativação do anticorpo Anti-MBG no soro)

Corticoterapia (prednisona)

Imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina)

50
Q

Quando realizar transplante renal em pacientes com Goodpasture?

A

Negativação no soro de anticorpo Anti-MBG.

51
Q

Sobrevida renal em pacientes com Goodpasture?

A

Se iniciado o tratamento com Cr<5 mg/dl (90%)

Se o paciente apresentar necessidade de diálise no início do tratamento (10%)

52
Q

Forma mais comum de GNRP em adultos?

A

Pauci-imune

53
Q

Dado mais importante no diagnóstico da GNRP pauci-imune?

A

Pesquisa do ANCA (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos), presente na maioria desses pacientes.

54
Q

O que é o ANCA?

A

Anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos.

Qualquer anticorpo que se ligue ao citoplasma de neutrófilos humanos.

55
Q

Qual o principal antígeno e seu padrão de distribuição celular encontrado na forma idiopática da GNRP pauci-imune?

A

Mieloperoxidase. Perinuclear, p-ANCA.

56
Q

Qual o principal antígeno encontrado na Granulomatose de Wegner e seu padrão de distribuição celular, responsável por uma das apresentações secundárias da GNRP pauci-imune?

A

Proteinase 3. Citoplasmatico (c-ANCA)

57
Q

Condiçao caracterizada por hematuria glomerular assintomatica na maioria dos casos, acometendo preferencialmente homens de origem asiática na faixa etária de 10-40 anos?

A

Doença de Berger também considerada uma forma monossintomatica da púrpura de Henoch-Schönlein

58
Q

Qual a mais frequente entre todas as patologias glomerulares primárias?

A

A Doença de Berger

59
Q

Qual o principal marco na etiopatogenia da doença de Berger?

A

O descontrole nos mecanismos que regulam a produção de IgA, havendo seu depósito no mesangio glomerular.

60
Q

Qual o aspecto da Imunofluorescência na doença de Berger?

A

GRANULAR (depósitos mesangiais de IgA e, em menor escala de IgG e C3)

Na MO pode ser encontrado também aumento de celularidade mesangial difuso, diferindo de outras patologias por depósitos de IgA.

61
Q

Forma mais frequente de apresentação da doença de Berger?

A

Hematúria macroscópica recorrente desencadeada por fatores específicos (exercício físico vigoroso, vacinação, infecção respiratória alta -nefrite sinfaringitica-) com duracao de dois a seis dias (40-50% dos casos).

62
Q

Apresentação clássica de crianças e adultos jovens com a doença de Berger?

A

Hematúria macroscópica recorrente

63
Q

Melhor prognóstico na doença de Berger?

A

Hematúria macroscópica recorrente

64
Q

Qual a apresentação de pior prognóstico na doença de Berger?

A

Hematúria microscópica persistente (30-40% dos casos).

*Indica lesão Glomerular persistente.

65
Q

Complemente serico na doença de Berger?

66
Q

IgA sérica na doença de Berger?

A

Aumentada (50% dos casos)

67
Q

Exame padrão ouro para o diagnóstico de doença de Berger (estritamente necessário para tal)?

A

Biopsia renal.

68
Q

Indicações de biopsia renal na doença de Berger?

A

Proteinuria > 1g/dia;

Sinais de síndrome nefritica ou insuficiência renal.

69
Q

Desfecho mais comum nós pacientes acometidos pela doença de Berger?

A

Permanência assintomatica de hematúria microscopica e proteinuria subnefrotica com ESTABILIDADE DA FUNÇÃO RENAL.

70
Q

Doença de Berger pode evoluir com rins terminais?

A

Sim!

40% evoluem lentamente de forma progressiva.
20% tornam-se rins terminais ao longo de 10 a 20 anos.
Raramente a evolução ocorre em menos de 4 anos do diagnóstico.

71
Q

Fatores associados a evolução desfavorável na doença de Berger(8)?

A 
Idade do diagnóstico (pior mais idosos);
Homens;
Creatinina > 1,5 mg/do no diagnóstico;
Hipertensão arterial;
Ausência de hematúria macroscópica;
Depósitos de IgA nas alças capilares;
Glomeruloesclerose, crescentes e atrofia tubular.
72
Q

Tratamento Berger?

A

Acompanhamento

Se ptnuria>1g/dia e/ou Hipertensão e/ou Cr>1,5 e/ou alterações sugestivas de mau prognóstico (biopsia):
Corticóides
IECA/BRA (em todos com ptnuria>1g/dia)
Estatinas (se hipercolesterolemia associada)

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