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Glomerulonefrites Flashcards

1
Q

Manifestações cardinais da glomerulonefrite (5)?

A

Hematúria, hipertensão, edema, oliguria e proteinúria subnefrotica.

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2
Q

Principais queixas da GNDA (3)?

A

Urina presa e de tonalidade avermelhada, rosto inchado e pressão alta.

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3
Q

Principal manifestação de doença glomerular?

A

Hematuria

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4
Q

Tipo de hematúria da GNDA?

A

Dismorfica

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5
Q

Cilindros urinários, o que são?

A

Agregados celulares ou de outras substâncias (gordura) formados numa matriz da glicoproteína de Tamm-Horsefall

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6
Q

Cilindros hematicos, o que indicam?

A

Doença glomerular.

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7
Q

Cilindros leucocitarios, o que indicam principalmente?

A

Nefrites intersticiais

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8
Q

Quais as faixas de proteinúria?

A

Proteinúria= proteína na urina > 150 mg/24h
Subnefrotica= proteinúria<3,5 g/24h (adultos) ou
<50 mg/kg/24h(criança)
<40 mg/m2/24h (criança)
Nefrótica= se maior que qualquer um dos valores acima

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9
Q

Proteinúria da Glomerulonefrite

A

Subnefrotica não seletiva

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10
Q

Hipertensão arterial da glomerulonefrite, qual o mecanismo?

A

Retenção hidrossalina devido à lesão primária dos glomerulos com preservação da função tubular (filtra menos e reabsorve a mesma quantidade).
RETENÇÃO RENAL PRIMÁRIA (níveis baixos de renina)

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11
Q

Etiologia sindrome nefritica?

A

Pós-infecciosa
1. Pós-estreptococica
2. Não pós-estreptococica
Bacterianas: Endocardite, abscessos, shunt ventriculo-peritoneal infectado, sepse.
Virais: Hepatites B e C, mononucleose, caxumba, sarampo e varicela.
Parasitárias: malária e toxoplasmose

Doenças multissistemicas
LES; Púrpura de Henoch-Schönlein e Tumores Síndrome de Goodpasture

Primárias do Glomerulo
Berger; GN membranoproliferativa (mesangiocapilar); GN proliferativa mesangial; por imunocomplexos; GN antimembrana basal glomerular; GN pauci-imune(ANCA+).

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12
Q

Principal mecanismo fisiopatológico envolvido nas glomerulonefrites?

A

Deposição de imunocomplexos (70% dos casos)

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13
Q

Glomerulonefrite pauci-imune, o que pesquisar?

A

Auto anticorpo ANCA

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14
Q

GNPE, grupos de risco?

A

Crianças entre 2-15 anos, sexo masculino em países subdesenvolvidos.

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15
Q

Glomerulonefrite, definição.

A

Processo inflamatório agudo dos glomerulos renais

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16
Q

GNPE, definição?

A

Sequela renal tardia de uma infecção por cepas nefritogenicas do streptococco beta-hemolitico do grupo A (pyogenes).

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17
Q

Principais cepas nefritogenicas e tempo de incubação?

A

GNPE Pós-impetigo: M-tipo 49; incubação 15-28 dias (2-4 semanas) -maior risco, 25%-

GNPE Pós-faringoamigdalite: M-tipo 12; incubação 7-21 dias (1-3 semanas)

TEMPO É MAIOR NA PELE PRA INCUBAR, POREM O RISCO É MAIOR.

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18
Q

Patogênese da GNPE?

A

Formação de imunocomplexos in-situ

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19
Q

Modelos de lesão do Glomerulo por imunocomplexos (4)?

A
  1. Deposição de imunocomplexos circulantes;
  2. Formação de imunocomplexos in situ (aprisionamento de antígenos estreptococos na MBG);
  3. Reação cruzada de anticorpos antiestreptococo com constituintes normais do Glomerulo (mimetismo molecular);
  4. Alterações moleculares em antígenos dos glomerulos tornando-os imunogenicos.
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20
Q

Manifestações clínicas GNPE e forma mais frequente de apresentação?

A

Protótipo das glomerulonefrites (hematúria, oliguria, edema, hipertensão e proteinúria subnefrotica).
Maioria é assintomatica

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21
Q

Principais achados da GNPE e sua frequência.

A

Hematúria (100%) -macroscopica (50%);
Oliguria (50%);
Edema (66%);
Hipertensão (50-90%) -encefalopatia hipertensiva (10%).

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22
Q

Quando suspeitar GNPE?

A

Desenvolvimento de síndrome nefritica especialmente entre 2-15 anos.

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23
Q

Como documentar a infecção estreptococica no paciente suspeito de GNPE (2)?

A 
Cultura (pele ou orofaringe)
Dosagem dos títulos de anticorpos antiexoenzimas estreptococicas:
Antiestreptolisona O (ASO ou ASLO);
Anti-DNAse B;
Anti NAD;
Anti hialuronidase; 
Amtiestreptoquinase.
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24
Q

Achado laboratorial mandatório para o diagnóstico de GNPE?

A

Queda transitória do complemento (até 6 a 8 semanas).

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25
Como se comporta o complemento na GNPE?
Há uma queda transitória de C3 e CH50 (até 7-8 semanas), sendo que o C4 pode estar normal ou discretamente reduzido.
26
Diante de paciente com GNDA e quadro laboratorial evidenciando queda semelhante de C3 e C4 no que devo pensar?
Doenças autoimunes (LES)
27
Quais os anticorpos mais frequentemente encontrados na GNPE pós-faringoamigdalite?
ASLO (80-90%) | Anti-DNAse B (75%)
28
Quais os anticorpos mais encontrados na GNPE pós-impetigo?
Anti-DNAse B (60-70%) | Anti hialuronidase
29
Como se comporta o ASLO nas diferentes formas de infecção estreptococicas (forma faringea e cutânea)?
Faringea -Elevação após 2-5 semanas da infecção, e decaimento ao longo de meses dos níveis sericos. Cutanea -Costuma não haver detecção por haverem níveis sericos irrelevantes, a estreptolisina O é oxidada no tecido subcutâneo (e portanto inativada imunogenicamente) e não chega a sensibilizar o sistema imune para a produção de ASLO por se encontrar em pequenas concentrações no sangue na forma imunogenica.
30
Biopsia renal na GNPE, quando pedir segundo a SBP (5)?
1. Anúria ou oliguria importante por mais de 72 horas; 2. C3 baixo por mais de 8 semanas; 3. Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica) por mais de quatro semanas; 4. Hipertensão arterial ou hematúria microscópica por mais de quatro semanas; 5. Alteração da função renal de duração superior a 4 semanas.
31
Indicações clássicas de biópsia na GNPE (7)?
1. Oliguria por mais de uma semana; 2. Hipoconplememtemia que não melhora em até oito semanas; 3. Proteinúria > 3,5g/24h (adultos) ou >50mg/kg/24h (criança); 5. Evidências clínicas de GNRP; 6. Ausência de evidencias laboratoriais de infecção pelo streptococus beta hemolítica do grupo A; 7. Complemento serico normal.
32
Aspecto histolopatologico da GNPE na MO, IFI e ME?
MO: glomerulonefrite proliferativa difusa; IFI: Padrão GRANULAR de depósitos de IgG e C3 nas paredes dos capilares e mesangio; ME: Nódulos subepiteliais eletrodensos + nódulos subendoteliais
33
Principais diagnósticos diferenciais de GNPE (3)?
1. Outras glomerulonefrites pós-infecciosas 2. Glomerulonefrite lúpica 3. Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
34
Tratamento de suporte na GNPE?
1. Restrição hidrossalina; 2. Diuréticos de alça (furosemida); 3. Outros antihipertensivos (se hipertensão resistente): hidralazina, BCC, IECA... 4. Diálise (síndrome uremica e congestão volêmica grave refratária a terapia medicamentosa) 5. Nitroprussiato --> encefalopatia hipertensiva.
35
Está indicada a antibioticoterapia na GNPE?
SIM Visando a erradicação da cepa nefritogenica do streptococus pyogenes, de forma a prevenir novos episódios de GNPE no mesmo indivíduo no futuro (a pesar de as chances de ocorrência serem as mesmas após o primeiro episódio) e para a prevenção da transmissão horizontal da cepa aos contactantes.
36
Antibioticoterapia precoce em um quadro de infecção estreptococicas previne o aparecimento de GNPE?
NÃO
37
Existe benefício do uso precoce de antibióticos na fase aguda da apresentação da GNPE?
NÃO
38
História natural da GNPE (5 manifestações)?
1. Oliguria: até 7dias 2. HAS e hematúria microscópica: até 6 semanas 3. Hipoconplememtemia: até 8 semanas 4. Hematuria microscópica: até 1-2 anos (nódulos subendoteliais) 5. Proteinúria subnefrotica: até 2-5 anos (nódulos subepiteliais)
39
Grupo de maior risco ao desenvolver GNPE?
Adultos --> Evolução com GNRP.
40
Principais manifestações clínicas GNRP (4)?
``` 1. Oliguria --> Anúria Sintomas de síndrome uremica: 2. Encefalopatia; 3. Pericardite; 4. Sangramento uremico. ```
41
Principal achado da biópsia de paciente com GNRP?
Crescentes em mais de 50% dos glomerulos.
42
Exame de escolha no diagnóstico da GNRP?
Biopsia renal
43
Como se comporta a Imunofluorescência direta nas diferentes formas de GNRP?
Tipo I (Anti-MBG): LINEAR Tipo II (Deposição de imunocomplexos): GRANULAR Tipo III (Pauci-imune): pouca ou nenhuma marcação
44
Cite outros exames também auxiliares na investigação diagnóstica da GNRP (3) bem como o significado de suas alterações.
Anticorpo Anti-MBG elevado (tipo I) C3 e CH50 diminuídos (tipo II) ANCA Positivo (tipo III)
45
Patologia caracterizada por produção de auto anticorpos conta a cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, resultando em lesão às membranas Basal Glomerular e Basal alveolar relacionada a marcador genetico HLA-DR2, associada fortemente a tabagismo e altamente prevalente em homens jovens?
Síndrome de Goodpasture
46
Fatores de risco para o desenvolvimento de Síndrome de Goodpasture (5)?
``` Sexo masculino; Tabagismo; Exposição a hidrocarbonetos (solventes); Infecção respiratória recente; Marcador genetico HLA-DR2 presente. ```
47
Elementos definidores da Síndrome de Goodpasture (2)?
Síndrome Glomerular + Síndrome hemorrágica alveolar (SÍNDROME PULMAO-RIM).
48
Causas de Síndrome pulmão-rim (4)?
Síndrome de Goodpasture; Granulomatose de Wegner; Poliarterite microscópica; LES.
49
Tratamento síndrome de Goodpasture?
Plasmaferese diária ou em dias alternados (até a negativação do anticorpo Anti-MBG no soro) Corticoterapia (prednisona) Imunossupressor (ciclofosfamida ou azatioprina)
50
Quando realizar transplante renal em pacientes com Goodpasture?
Negativação no soro de anticorpo Anti-MBG.
51
Sobrevida renal em pacientes com Goodpasture?
Se iniciado o tratamento com Cr<5 mg/dl (90%) Se o paciente apresentar necessidade de diálise no início do tratamento (10%)
52
Forma mais comum de GNRP em adultos?
Pauci-imune
53
Dado mais importante no diagnóstico da GNRP pauci-imune?
Pesquisa do ANCA (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos), presente na maioria desses pacientes.
54
O que é o ANCA?
Anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos. | Qualquer anticorpo que se ligue ao citoplasma de neutrófilos humanos.
55
Qual o principal antígeno e seu padrão de distribuição celular encontrado na forma idiopática da GNRP pauci-imune?
Mieloperoxidase. Perinuclear, p-ANCA.
56
Qual o principal antígeno encontrado na Granulomatose de Wegner e seu padrão de distribuição celular, responsável por uma das apresentações secundárias da GNRP pauci-imune?
Proteinase 3. Citoplasmatico (c-ANCA)
57
Condiçao caracterizada por hematuria glomerular assintomatica na maioria dos casos, acometendo preferencialmente homens de origem asiática na faixa etária de 10-40 anos?
Doença de Berger também considerada uma forma monossintomatica da púrpura de Henoch-Schönlein
58
Qual a mais frequente entre todas as patologias glomerulares primárias?
A Doença de Berger
59
Qual o principal marco na etiopatogenia da doença de Berger?
O descontrole nos mecanismos que regulam a produção de IgA, havendo seu depósito no mesangio glomerular.
60
Qual o aspecto da Imunofluorescência na doença de Berger?
GRANULAR (depósitos mesangiais de IgA e, em menor escala de IgG e C3) Na MO pode ser encontrado também aumento de celularidade mesangial difuso, diferindo de outras patologias por depósitos de IgA.
61
Forma mais frequente de apresentação da doença de Berger?
Hematúria macroscópica recorrente desencadeada por fatores específicos (exercício físico vigoroso, vacinação, infecção respiratória alta -nefrite sinfaringitica-) com duracao de dois a seis dias (40-50% dos casos).
62
Apresentação clássica de crianças e adultos jovens com a doença de Berger?
Hematúria macroscópica recorrente
63
Melhor prognóstico na doença de Berger?
Hematúria macroscópica recorrente
64
Qual a apresentação de pior prognóstico na doença de Berger?
Hematúria microscópica persistente (30-40% dos casos). | *Indica lesão Glomerular persistente.
65
Complemente serico na doença de Berger?
Normal
66
IgA sérica na doença de Berger?
Aumentada (50% dos casos)
67
Exame padrão ouro para o diagnóstico de doença de Berger (estritamente necessário para tal)?
Biopsia renal.
68
Indicações de biopsia renal na doença de Berger?
Proteinuria > 1g/dia; | Sinais de síndrome nefritica ou insuficiência renal.
69
Desfecho mais comum nós pacientes acometidos pela doença de Berger?
Permanência assintomatica de hematúria microscopica e proteinuria subnefrotica com ESTABILIDADE DA FUNÇÃO RENAL.
70
Doença de Berger pode evoluir com rins terminais?
Sim! 40% evoluem lentamente de forma progressiva. 20% tornam-se rins terminais ao longo de 10 a 20 anos. Raramente a evolução ocorre em menos de 4 anos do diagnóstico.
71
Fatores associados a evolução desfavorável na doença de Berger(8)?
``` Idade do diagnóstico (pior mais idosos); Homens; Creatinina > 1,5 mg/do no diagnóstico; Hipertensão arterial; Ausência de hematúria macroscópica; Depósitos de IgA nas alças capilares; Glomeruloesclerose, crescentes e atrofia tubular. ```
72
Tratamento Berger?
Acompanhamento Se ptnuria>1g/dia e/ou Hipertensão e/ou Cr>1,5 e/ou alterações sugestivas de mau prognóstico (biopsia): Corticóides IECA/BRA (em todos com ptnuria>1g/dia) Estatinas (se hipercolesterolemia associada)

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