Doenças Tubulointersticiais Flashcards
Qual a principal função tubulointersticial?
Reabsorcao
Taxa de filtração glomerular normal?
100 ml/min ou 140 l/dia
Quais os tipos de Doenças tubulointerticiais (4)?
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Necrose de papila
Distúrbios específicos
Necorse tubular aguda manifestação principal e principal diagnóstico diferencial?
Insuficiência renal oligurica.
Insuficiência renal Pré-renal.
Necrose tubular aguda causas (2)?
Isquemicas: Choque, SEPSE, SIRS (Pancreatite aguda/grande queimado); Pós-operatorio (Cirurgia cardíaca, ressecção de aneurisma de aorta abdominal e Cirurgias hepatobiliares).
Tóxicas (Nefrotoxinas): Drogas (aminoglicosídeos, anfotericina B e aciclovir), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado.
Principal causa de IRA em pacientes Hospitalizados?
Insuficiência renal pré-renal (55-60%)
Principal etiologia da IRA em pacientes críticos?
Necrose Tubular aguda
Principal elemento do sistema tubular renal acometido na NTA?
Tubulo contorcido proximal (parte reta)
Porção ascendente espessa da alça de Henle
Principal achado fisiopatologico na gênese da NTA?
Plugs obstrutivos (células epitaliais descamadas para o lúmen tubular) –> estase do ultrafiltrado.
História natural da NTA e seu prognóstico?
Recuperação da função renal em 7-21 dias, é uma condição de natureza autolimitada.
Letalidade em torno de 80% (Mau prognóstico).
A principal causa de morte é a insuficiência orgânica multipla estabelecida junto com a NTA.
Sobre a NTA no choque, qual a evolução natural da doença?
PAM < 80mmHg = Insuficiência pré-renal –> Hipoperfusao grave ou > 60 min = NTA.
No choque cardiogênico isolado há menor ocorrência de NTA. Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro
1. Reflexo cardiorrenal;
2. Liberação de Peptidio Natriuretico Atrial.
-AUMENTO DE FLUXO SANGUÍNEO RENAL-
Sobre a NTA na SEPSE, quais os fatores determinantes da fisiopatogenese?
Vasoconstrição renal + Vasodilatação sistêmica
-SHUNT PRÉ-RENAL-
Qual a frequência da NTA na SEPSE e Choque séptico?
20-25% SEPSE
>50% Choque séptico.
NTA está associada a cirurgias que envolvem o uso de CEC, sendo que quando a duração é superior a 2 horas o risco aumenta exponencialmente. Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro
Sobre NTA induzida por Aminoglicosídeos qual o fator potencializante e o sítio de Lesão, bem como as alterações hidroeletroliticas a ele associadas?
Uso concomitante de Vancomicina.
Parte reta do tubulo proximal (local de endocitose) -> Hipocalemia (reabsorve mais sódio no tubulo coletar e por isso excreta mais potássio no carreador).
Porção ascendente espessa da alça de Henle -> Hipomagnesemia (Defeito na concentração urinária e perda urinária de magnésio)
Qual o mecanismo de lesão associado ao uso de aciclovir na gênese da NTA? Quais as manifestações clínicas?
Formação de cristais intratubulares com lesão direta do epitélio tubular.
Clínica: Cristaluria, hematúria não dismorfica e lombalgia.
Sobre a NTA associada ao uso de contrate iodado, qual a clínica e achados laboratoriais?
Início após 24-48 horas da administração do contraste;
Recuperação em aproximadamente uma semana;
Principal fator de risco = DRC prévia;
Pico de elevação da escórias nitrogenadas entre 3-5 dias;
Sedimento urinário inocente.
Como o metotrexato causa NTA?
Deposição intracelular
Mecanismos de redução da TFG na NTA (3)?
- Queda na reabsorcao de NaCl no tubulo proximal -> vasoconstrição da arteriolar aferente (feedback tubulo-glomerular)
- Plugs obstrutivos -> Bloqueio ao fluxo tubular e aumento da pressão hidrostática do espaço de bowman com consequente redução da TFG
- Vazamento de fluido do lúmen para o intersticio -> Retorno de parte das escórias ao plasma
Quadro clínico e laboratorial. Quais as principais manifestações de NTA?
Oliguria (lesão por Nefrotoxinas diretas apresenta IRA não oligurica ou poliúrica)
Elevação progressiva das escórias nitrogenadas -> Síndrome uremica aguda (Diálise)
Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?
IRA pré-Renal = Estado reversível
-Retorno do débito urinário após prova de volume- (padrão Ouro)
Em NTA oligurica não há resposta.
EAS/Bioquímica urinária:
Na NTA
-Densidade < 1015 (urina diluída); Cilindros epiteliais e grânulosos pigmentares (70-80%)
-FeNa aumentada (>1%); NaUr elevado (>40 mEq/l); OsmUr baixa (<350 mOsm/l).
Na IRA pré-renal
-Densidade > 1020 (urina concentrada normalmente); cilindros somente hialinos
-FeNa baixa (<1%); NaUr baixo (<20 mEq/l); OsmUr normal/elevada > 500 mOsm/l).
Como calcular a FeNa?
FeNa= [(NaUr x Crplasm)/(Naplasm x CrUr)] X 100
*Usar a FeUr em pacientes que fizeram uso recente de diuréticos. Pacientes com IRA pré-Renal induzida por diuréticos têm FeNa > 1%, sugestiva de NTA, porém apresentam FeUr baixa (<35%) devido a sua alta concentração intratubular e consequente reabsorcao e retorno ao plasma (a ureia por ser lipossolúvel se difunde livremente entre as membranas celulares).
Quais as fases de evolução natural da NTA?
- Fase Inicial: Exposição do parênquima renal ao fator agressor. Lesão não estabelecida. Medidas preventivas podem evitar a NTA.
- Manutenção: Injúria renal estabelecida e queda da TFG (até 5-10ml/min). De 7 a 21 dias podendo manter-se por até 12 meses (NTA prolongada).
- Recuperação: Forças regenerativas passam a predominar, retomada gradual da função renal. Intensa poliúria -> estabilização progressiva do débito urinário e retorno das escórias nitrogenadas a Nívea pré-NTA.
Sinais de mau prognóstico na NTA.
SEPSE
Oliguria (DU<500ml/24h)
Refratariedade à furosemida
Síndrome uremica
Disfuncao orgânica múltipla
Pacientes gestantes geralmente tem rico aumentado para qual tipo de lesão renal aguda? Quais os fatores de risco?
Necrose cortical aguda.
Descolamento prematuro de placenta
Placenta prévia
Embolia amniotica
Síndrome HELLP
Aborto séptico
Hipotensão grave na presença de uma dessas condições.
*Prognóstico ruim -> evolução para DRC e dependência dialitica.
Sobre a NTA na Rabdomiolise quais as etiologia mais frequentes de Rabdomiolise na emergência? E na Enfermaria?
Emergência: Trauma por esmagamento; Intoxicação alcoólica.
Enfermaria: Intoxicação medicamentosa; distúrbios eletrolíticos; decúbito prolongado; miosites infecciosas.
Quais as manifestações clássicas de Rabdomiolise?
Mialgia;
Fraqueza muscular;
Elevação de enzimas musculares;
Mioglobinuria.
Qual a frequência de incidência de IRA em pacientes com rabdomiólise?
30-40% dos casos
Quais as manifestações laboratoriais mais importantes da rabdomiólise?
Elevação de CPK acima de 1.000 U/ml à custa da fração MM.
Alterações hidroeletroliticas e ácido-basicas:
1.Hipercalemia
2.Hiperfosfatemia
3.Hipocalcemia
4.Acidose metabólica de AG elevado (Ac Lático + Ac úrico)
5.Hiperuricemia
6.Mioglobinuria
Quais as principais complicações envolvidas na Rabdomiolise?
Precoces:
Distúrbios eletrolíticos (primeiras 24 h),
Acidose metabólica de AG elevado (lactato e urato),
Disfunção hepática (25% dos pacientes).
Tardias:
IRA (após 24-48 h) -rapido aumento de creatinina em relação à ureia-,
CIVD (diagnóstico laboratorial),
Síndrome Compartimental (mais comum na região da panturrilha devido ao mioedema).
Urina vermelha, como investigar?
- EAS - se sedimento avermelhado = hematúria; se sobrenadante avermelhado = hemoglobinuria ou mioglobinuria (presença de pigmento na urina)
- Afastada hematúria + heme-dipstick positivo = hemoglobinuria ou mioglobinuria.
- Avalia o plasma: Avermelhado = hemoglobinuria; Normal = Mioglobinuria.
Tratamento da NTA na Rabdomiolise?
- Início:
Vigorosa e precoce hidratação (salina isotônica). Até DU = 3ml/kg/h ou 200 ml/h. Infundir 1 a 2 l/h - Manutenção:
Após CORREÇÃO DA OLIGURIA usar a solução:
Salina 0.45% (410 ml);
Manitol 10g (50 ml);
Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
DU = 200 ml/h –> desaparecimento da mioglobinuria
pH urinário entre 6-7 (associar acetazolamida SN).
Se oliguria refratária -> Diálise de urgência.
- Correção de distúrbios eletrolíticos.
Patogênese da IRA na Rabdomiolise (3)?
- Hipovolemia (Perda de líquido para 3° espaço);
- Vasoconstrição arteriolar renal (Mioglobina neutraliza oxido nítrico + Induz disfunção endotelial quando dentro dos túbulos = síntese/liberação de Tromboxano A2; Endotelina 1; TNF-alfa -vasoconstrictores-);
- Efeito tóxico direto (endocitose no tubulo proximal -> Oxidação do radical Fe2+ a Fe3+ = forma hidroxil -espécie agressiva de oxigênio-; efeito peroxidase-like da mioglobina = estresse oxidativo;
- Deposição de complexo mioglobina/Proteina de Tamm-Horsefall no tubulo distal = estase do fluido tubular e queda da TFG).
**URINA MAIS ÁCIDA FAVORECE ESSES EVENTOS.
Qual a lesão histopatologia característica da NIA?
Infiltrado Inflamatório mononucleose intersticial maior no córtex –> Edema intertubular –> Compressão tubular = Nefropatia obstrutiva intrarrenal.
Mais frequente causa de NIA?
Farmacoinduzida
Quadro clínico NIA farmacoinduzida?
Súbita instalação de IRA;
Oliguria;
Introdução de algum medicamento novo;
Manifestações alérgicas (Febre + Rash cutâneo)
EAS na NIA, alterações?
Proteinúria subnefrotica
Hematúria NÃO DISMÓRFICA
PIÚRIA // CILINDROS LEUCOCITÁRIOS
Eosinofiliria –> Coloração de Hansel
Exame padrão Ouro no diagnóstico de NIA?
Biopsia renal
Quais as nefropatias associadas a IRA podem cursar com Eosinofiliria?
Nefrite Intersticial aguda;
Ateroembolismo renal.
Quais fármacos estão mais frequentemente associados ao desenvolvimento de NIA (7)?
Ampicilina;
Penicilina;
Rifampicina;
Sulfametoxazol;
Derivados do ácido propiônico (ibuprofeno/Fenoprofeno);
Tiazidicos;
Alopurinol.
Laboratório NIA?
Azotemia (elevação de escórias nitrogenadas)
PIÚRIA (Eosinofiliria)
Aumento de IgE
Qual doença caracterizada pela ocorrência de insuficiência renal e uveíte, ocorrendo em adolescentes do sexo feminino, e na qual a biopsia renal revela infiltrado intersticial + fibrose? Qual seu tratamento?
Síndrome TINU (Tubulointersticial Nephritis and Uveitis).
Corticoide.
Tratamento NIA?
Retira o age te causador -> Resolve a maioria;
Se ausência de resposta à retirada do agente:
Corticoterapia (Prednisona 1mg/kg/dia);
Biopsia renal.
Se ausência de resposta a corticoide: Ciclofosfamida
Cite os principais fatores causais de necrose de papila.
Nefropatia por analgésicos
Anemia falciforme
Pielonefrite
Diabetes Mellitus
Nefropatia obstrutiva
Qual a lesão histopatologica básica da Necrose de papila e a população mais acometida?
Nefrite Tubulointersticial.
Ocorre principalmente em maiores de 50 anos.
A papilite necrosante ocorre com maior frequência em rim único não tendo relação com pielonefrite. Verdadeiro ou Falso
FALSO.
Maioria dos casos é bilateral (2/3);
Existe relação SIM com pielonefrite: A urinocultura é positiva em 75% dos casos // Muitos consideram a NP como uma forma localizada de pielonefrite // Pacientes com NP provavelmente têm ou terão infecção urinária (como causa ou consequência).
Qual a classificação da NP e seus possíveis desfechos?
- Medular (parcial) -Focos de necrose profundos na papila- = (I) Reabsorção da papila seminecrotica com formação de cavidade local OU (II) Calcificação da papila com evolução para nefrolitíase.
- Papilar (total) -Há destruição total da papila e do cornice calicinal adjacente- = (III) Descamação da papila e eliminação na urina.
Qual o quadro clínico na NP?
Febre/calafrios (2/3 dos casos)
Cólica renal
Dor lombar + Disúria (50% dos casos)
Hematúria microscópica (40% dos casos)
Hematúria macroscópica -clássico- (20%)
Laboratório da NP?
Incapacidade de concentração urinária;
Leucocitóse;
Proteinúria subnefrotica (80% dos casos);
Certo grau de Azotemia.
Exame mais indicado no diagnóstico de NP? Qual sua principal alteração?
Urografia excretora –> Sombras em Anel.
Quais as possíveis formas de apresentação da NP?
- Fulminante. Necrose difusa bilateral + septicemia + IRA;
- Insidiosa. Episódios sintomáticos recorrentes por meses ou anos;
- Assintomática. Diagnóstico incidental com urografia excretora por outra causa ou necropsia.
Tratamento NP?
Identificar e eliminar causas ou fatores agravantes;
Controle de infecções do trato urinário.
Glicosúria diabética. Qual o ponto de saturação da reabsorção de glicose no TCP?
180-200 mg/do (Limiar de glicose)
Glicosúria renal quais condições especialmente associadas?
Doença de Wilson
Mieloma Múltiplo
Glicosúria renal, qual o quadro clínico?
Glicosúria na ausência de DM/hiperglicemia. É uma doença primária do TCP.
Qual a complicação mais relevante associada à cistinuria?
Formação de cálculos (nefrolitíase).
2% dos casos de nefrolitíase de repetição. CORALIFORMES.
Servem de nicho para a implantação de cálculos de oxalato de cálcio.
Diagnóstico e tratamento de cistinuria?
EAS = Cristais hexagonais
Dosagem de cistina urinária (>18mg/g de Cr).
Aumento da ingesta hídrica + Alcalinizacao da urina.
D-penicilamina –> Nos casos resistentes às medidas conservadoras. Facilita a excreção de cistina.
Doença de Hartnup. Qual a complicação associada?
Deficiência de B3 (niacina) -> Pelagra
Rash crostoso avermelhado fotossensível;
Diarréia;
Ataxia cerebelar;
Confusão mental.
Fosfaturia renal, quais as complicações crônicas? E qual a principal condição genética associada?
Hipofosfatemia –> Raquitismo / Osteomalacia
Raquitismo hipofosfatemia ligado ao X (Resistente a vitamina D) -> Elevados níveis de fosfatonina (Inibe a reabsorcao tubular de fosfato) -Presente também na Osteomalacia oncogenica-
Sobre a acidose tubular renal Proximal qual o alteração base associada ao quadro?
Alteração do Limiar de reabsoção de HCO3 no TCP (<20 mEq/l de concentração plasmática) resultando em BICARBONATURIA.
Como se encontra o pH da urina na Acidose tubular Renal tipo II?
Alcalina –> Fases iniciais
Ácida (normal) –> Após início da Acidose metabólica
Qual o distúrbio eletrolítico associado à acidose tubular renal distal?
Hipocalemia
Qual a principal complicação da acidose tubular renal Tipo II?
Déficit de crescimento e distúrbios da mineralização óssea –> Tamponamento do H+ excedente nos ossos pela ligação ao fosfato.
Qual o comportamento das acidoses tubulares renais em relação cloremia sérica e o Ânion Gap?
Hipercloremicas e de AG normal
Quando suspeitar de ATR Tipo II?
Acidose metabólica hipercloremica e Hipocalemia com HCO3 entre 15-20 mEq/l e pH urinário < 5,5.
Como confirmar o diagnóstico de ATR Tipo II?
Ânion Gap Urinário:
Normal = AGu negativo
ATR = queda na secreção tubular de NH3. AGu positivo ou Neutro.
Acidoses Metabólicas = aumento na secreção de NH3. AGu mais negativo
Quais os tipos de ATR associadas a Hipocalemia?
Tipos II e I
No que consiste o teste do bicarbonato e qual seu objetivo?
Administração venosa de HCO3:
Se BICARBONATURIA importante = ATR Tipo II
. (>15% do bicarbonato filtrado) Calcular FE(HCO3)
. Aumento de pH urinário > 7,0
Qual o tratamento para a ATR tipo II?
Reposição de bases e Potássio: Citrato de Potássio em dose alta (10 mEq/kg/dia)
Quais as principais doenças associadas à ATR tipo II?
Doença de Wilson
Mieloma Múltiplo
Amiloidose
Sd. De Fanconi
Quais os estigmas da síndrome de Fanconi?
Distúrbio generalizado das funções reabsortivas do néfron proximal:
Glicosúria
Bicarbonaturia
Hiperfosfaturia
Aminoaciduria
Uricosuria
Qual a deficiência vitamínicos associada à sindrome de Fanconi?
Deficiência relativa d calcitriol (1,25-vitamina D)
Em pacente com síndrome de Fanconi o que não esquecer?
Rastrear causa subjacente:
. Doença de Wilson;
. Mieloma múltiplo (PRINCIPAL);
. Amiloidose;
. Sarurnismo.
Quais achados típicos da síndrome de Barter?
Retardo do crescimento
Poliúria
Alcalose metabólica
Hipocalemia
Hipercalciuria e hipocalcemia
Qual o principal diagnóstico diferencial da síndrome de Barter?
Intoxicação por diuréticos de Alça (Furosemida)
Qual o defeito genético característico da síndrome de Barter?
Perda definitiva da função do carreador luminal Na-K-2Cl da alça de Henle
Qual a complicação mais frequente da síndrome de Bartter?
Nefrolitíase por múltiplos cálculos de Oxalato de Ca e/ou Nefrocalcinose
Na Síndrome de Gitelman qual o defeito genetico típico?
Disfunção dos carregadores de NA-Cl (NCC) do tubulo contorcido distal
Qual o diagnóstico diferencial da síndrome de Gitelman?
Intoxicação por diuréticos tiazidicos
Qual o quadro clínico típico da síndrome de Gitelman?
Alcalose metabólica + Hipocalemia de causa obscura;
Hipocalciuria;
Hipermagnesiuria –> Hipomagnesemia;
Cãibras, parestesias e tetania.
Qual o tratamento na síndrome de Gitelman?
Reposição de potássio e magnésio
Acidose tubular distal Clássica (Tipo I): Qual a alteração fisiopatologica básica?
Incapacidade de excreção de Íons H+ no nefron distal –> Prejuízo na acidificação da urina.
(Defeito na H+ -ATPase das células intercaladas)
Qual o perfil da gasometria na ATR tipo I?
Acidose metabólica hipercloremica hipocalemica
Qual a complicação mais frequentemente associada com a ATR tipo I?
Nefrolitíase e nefrocalcinose
Qual o quadro clínico típico da ATR tipo I?
Nefrolitíase de repetição
Acidose metabólica hipercloremica/hipercalcemica
(HCO3 pode estar inferior a 10 mEq/l)
pH urinário > 5.3
Como confirmar o diagnóstico de ATR tipo I?
Teste do cloreto de amônio (acidificação urinária)
-Se pH urinário > 5.3 em vigência de pH serico < 7.35 + HCO3 < 20 mEq/l = ATR tipo I (incapacidade de acidificação urinária)
Si drone de Gitelman: Qual doença sempre deve ser investigada como causa base?
Síndrome de Sjögren
Acidose tubular renal Distal (Tipo IV): Qual a alteração fisiopatologica básica?
Hipoaldosteronismo (resistência a ação tubular ou queda de níveis plasmaticos)
-A consequência básica no rim é a perda de Na+ e retenção de H+ e potássio.
Qual a alteração gasometrica da ATR tipo IV?
Acidose metabólica hipercloremica/hipercalemica (Acidose leve com predomínio de hipercalemia)
Como classificar o hipoaldosteronismo causador da ATR tipo IV?
Doença da Suprarrenal
(Hiper-reninemico)
Doença renal:
1 Hiporreninemico: lesão da arteriolar aferente -DM-
2 Hiporreninemico: lesão do TCD -NIC-
3 Hiper-reninemico: Lesão do TC -Pseudo-hipoaldo-
Farmacoinduzido -Hiper-reninemico-
(IECAs)
Tratamento da ATR tipo IV?
Controle da hipercalemia (restrição de K)
Em Doença de Addison = Fludrocortisona
Nos demais casos = Diuréticos de alça
Evitar hipotensão
Síndrome de Liddle (Pseudo-Hiperaldosteronismo): Qual a alteração fisiopatologica básica e o quadro clínico-laboratorial?
Hiperatividade do nefron distal (hiperexcreção de K e retenção de Na).
Hipertensão;
Alcalose metabolica:;
Hipocalemia;
Aldosterona aumentada (hiperaldosteronismo)
HA HA
Qual o medicamento é i eficaz no tratamento da síndrome de Liddle?
Espironolactona
Qual o tratamento da síndrome e Liddle?
Diuréticos poupadores de potássio
Dieta hipossodica
Diabetes insipidus nefrogenico: Qual a alteração fisiopatologica básica?
Resposta inadequada do Túbulo coletor ao ADH
Diabetes insipidus nefrogenico: Qual a alteração fisiopatologica básica?
Resposta inadequada do Túbulo coletor ao ADH
Qual o quadro clínico do Diabetes insipidus nefrogenico?
Poliuria aquosa (hipostenuria)
Polidipsia
Como diferenciar o Diabetes insipidus nefrogenico do central?
Responsividade à desmopressina (dAVP) análogo do ADH.
Qual o tratamento do DI nefrogenico?
Dieta hipossodica e hipoprofeica
Diuréticos tiazidicos (se necessário)
AUMENTAR O APORTE DE SOLUTOS AO SISTEMA TUBULAR + DIMINUIR A QUANTIDADE DE SOLUTOS A SER ELIMINADA.
Quais as principais causas de DI nefrogenico?
Hereditário (ligado ao X)
Sais de lítio
Síndrome de Sjögren
Amiloidose
Quais os achados laboratoriais em paciente com suspeita de síndrome de lise tumoral?
Hipercalemia; Hiperuricemia; Hiperfosfatemia e Hipocalcemia (O fosfato livre se liga ao Ca o quelando)
Como se dá a toxicidade renal ao lítio?
Toxicidade direta no TC: Captação do lítio pelos canais de Na específicos > Acumulo intracelular > Disfunção global do TC (Perda de responsividade ao ADH) - DM Insipidus Nefrogênico -
Prevenção/Redução da progressão = Uso concomitante de Bloqueadores do ENaC (Amilorida)
Quais os achados laboratoriais incidentes na azotemia pré-renal?
FeNa < 1% // FeUr < 35%
Relação Ur/Cr > 40
EAS com cilindros hialinos
Qual a utilidade da Cintilografia com Gálio na investigação de NIA?
A cintilografia com Gálio marca leucócitos, logo apresenta concentração em regiões densamente ocupadas por essas células, assim é um exame não invasivo útil na investigação de NIA em pacientes IMPOSSIBILITADOS DE REALIZAR BIÓPSIA RENAL (o padrão ouro)
Qual o mecanismo fisiopatológico da lesão renal induzida por Vancomicina?
Mecanismo fisiopatológico ainda não Elucidado!
Quais as medidas que comprovadamente previnem a nefrotoxicidade em paciente submetido a exame radiológico contrastado?
Hidratação venosa com cristalódes (SF 0,9% ou Ringer Lactato) com taxa de infusão de 1ml/kg nas 12 h antes e após a infusão do contraste.
Uso de contraste de baixa osmolaridade.
Uso do menor volume possível de contraste.
