Glaucome chronique (Item 82) Flashcards
Défintion du glaucome chronique ?
Neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du CV + atrophie du nf optique d’aspect particulier
Quels sont les 3 principaux signes pouvant définir le glaucome chronique ?
- ↑° PIO
- Elargissement de l’excavation de la papille par destruction des fibres nerveuses
- Altérations CV : sévérité // atteinte du nerf optique
Définition partiellement exacte : hypertonie oculaire peut être passagère ou absente tout comme l’est parfois l’atteinte périmétrique à un stade de début de la maladie
Quels sont les 2 autres types de glaucomes avec lesquels il ne faut pas le confondre ?
Ne pas confondre avec :
- Glaucome aigu par fermeture de l’angle : bcp + rare (physiopat, clinique, ttt, pronostic ≠)
- Glaucomes « secondaires » sont très ≠ par leurs étiologies (traumatique, inflammatoire, néovasculaire ou congénitale) et leur ttt
Quelles sont les 2 hypothèses expliquant l’excavation et l’altération du CV dans cette pathologie ?
2 hypothèses : (dans les 2 l’hypertonie oculaire joue un rôle impt)
- Théorie mécanique :
*excavation papillaire parcomp° têtedunf optiquesous l’effet del’hypertonie oculaire
- Théorie ischémique :
* Insuffisance circulatoire niv des capillaires sanguins de la tête du nerf optique, par: hypoperfusion papillaire chronique + spasmes vasculaires transitoires
=˃ probable phénomènes d’apoptose Caire → destruction fibres visuelles
Quelle est la physiopathologie de l’hypertonie oculaire ?
Qu’est ce qui sécrète l’humeur aqueuse ?
Comment l’humeur aqueuse est-elle évacuée ?
- Dégénérescence progressive trabéculum =˃ ↓° écoulement humeur aqueuse
- Corps ciliaire
- Evacuationd de l’humeur aqueuse par le canal de Schlemm après être passée dans la chambre antérieure et avoir traversé le trabéculum
Epidémiologie du Glaucome chronique (primitif) à angle ouvert :
- A quel âge le frequemment ?
- Combien de glaucome suivi en france ?
- Combien de glaucome estimé avec ceux qui ne sont pas dépistés ?
- Se situe à quel rang des causes de cécité dans les pays dvpés ?
- Pop ˃ 40 ans ++
- 80 000 suivis en France pour un glaucome
- nbre glaucomateux avoisine 1 million avec les non dépisté
- 2nd cause de cécité pays développés (après DMLA)
Faut-il dépister le glaucome chronique ?
Comment procède-t-on ? (2+/-1)
- Oui ++ : Pb majeur de Santé Publique=˃ dépistage systématique chez ˃ 40 ans
- Mesure PIO + examen papille au FO
- Au moindre doute : périmétrie (mesure CV)
Quels sont les FR du glaucome chronique ? (6)
- Hypertonie oculaire +++ (présent dans la plupart des glaucomes)
Autres FR :
- ATCD familiaux d’hypertonie oculaire ou glaucome :
* 30 % avec caractère héréditaire
* 20% transmission autosomale dominante mais pénétrance variable
- Age : incidence glaucome ↑ avec âge dès 40ans, ++ ˃ 70 ans
- FRCV : surtout : hypot° artérielle (iatrogène, nocturne ou orthostatique) + diabète
- Ethnie noire
- Myopie
A partir de quelle valeur parle-t-on hypertonie oculaire ?
Quelle est la valeur moyenne de la tension intra-oculaire ?
Existe-t-il un seuil de PIO qui => glaucome chronique ?
Un glaucome chronique avec PIO est-il possible ?
- ˂=˃ PIO ˃ 21 mmHg
- Moyenne = 16 mmHg dans pop normale
- Il n’existe pas de seuil de PIO qui =˃ systématiquement glaucome chronique (hypertonie oculaire non compliquée x 10 ˃ glaucome) : toute hypertonie oculaire =˃ pas un glaucome
- Oui = «glaucome à pression normale»
Rq: Hypertonie oculaire isolée : papille et CV sont normaux
Quels sont les signes fonctionnels :
1/ Au stade précoce ?
2/ Au stade avancé ?
3/ Si PIO très haute ? (3) Ces signes sont-ils freq ?
Comment se présente l’oeil cliniquement ?
1/
Asympt pdt majeure partie de son évolution =˃ survenue insidieuse
Diag svt sur examen systématique (ex : lunette pour presbytie)
2/
Coalescence scotomes =˃ altération impte CV → gêne fonctionnelle même avec AV préservée jusqu’à stade très évolué
→ vision tubulaire par «agonie du CV » → «10/10èmes avec une canne blanche»
3/
Si PIO très ↑ : > 30 mm Hg =˃
- Brouillard visuel intermittent
- Phosphènes (halos colorés autour des lumières lié à l’oedème cornéen)
- Dlr oculaires ou péri-orbitaires
→ Signes peu freq, =˃ rarement diag
Cliniquement : oeil blanc, calme, non douloureux
Quels sont les différents examens ophtalmologiques réalisables pour le diagnostique ? (4)
Et quels sont les caractérisitque de chacun ?
- Mesure de la PIO :
* > 21 mmHg mais parfois normale
+/- pachymétrie (car épaisseur cornéenne modifie la PIO) - Gonioscopie : mesure l’angle irido-cornéen
-
FO : Papille excavée <=> mesure «rapport cup-disc» = surface excavation /surface papille :
* Excavation physiologique cup-disc = 0,3
* ↑° cup-disc lors glaucome - Mesure de l’épaisseur des fibres optiques (OCT…) : détecte le glaucome avec l’amputation du CV
Quelles sont les autres formes de glaucomes chroniques ? (4)
- *Glaucome p° normale :
- Atteinte partroubles circulatoires** niv tête nerf optique
- Diag sur autres signes cliniques : excavation papillaire et altérations CV
Glaucome du myope fort : diag difficile car modifications papille et CV chez le myope
- *Glaucome juvénile** : ˂ 40 ans
- Evolution svt rapide et sévère
- Caractère héréditaire marqué (un gène sur K1)
- Papille normale
- Cup-disc ↑
Glaucome cortisonique : répétition collyre cortisone ou ttt à ↑ doses cortico VO
* + svt hypertonie oculaire ↓ mais inconstamment après ↕ cortico : =˃ surveillance ophtalmologique régulière avec mesure de la PIO et examen de la papille lors de ttt locaux ou généraux prolongés par cortico
Comment évalue-t-on la sévérité d’un glaucome chronique ?
- Evaluation du CV++ par périmétrie
Quelles sont les 2 méthodes pour réaliser une périmétrie ?
Périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann :
→ réservée si vision centrale faible ou coopération patient insuffisante
Périmétrie statique automatisée (mieux) : bcp + Se
Quelles topographies et formes de scotomes sont évocateurs d’une glaucome ?
- Scotome arciforme de Bjerrum (+++) : depuis tache aveugle contourne pt de fixation central
- Ressaut nasal : par décalage dans l’atteinte des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale =˃ ressaut à la limite du CV nasal, niv du méridien horizontal
Quelle est la complication possible du glaucome ?
Occlusion de la veine centrale de la rétine : peut révéler glaucome
Comment évolue le glaucome en l’absence de traitement ?
→ dégradation progressive/irréversible du CV → simple croissant temporal + îlot central
À partir de ce stade :
- ↓° rapide de l’AV centrale
- Gêne fonctionnelle majeure
- Papille très excavée
Quel est le traitement de 1ère intention ?
Quand indique-t-on le traitement chirurgical ?
Traitement médical par : collyre de prostaglandine ou béta-bloquant en 1ère intention
Traitement chirurgical :
- D’emblée si forme grave : forme évoluée, patient jeune
- Echec du ttt médical
Durée de prescription du traitement médical ? Règle de prise ?
Quels sont les mécanismes d’action des différentes classes ?
- A vie++. Ne jamais arrêté le ttt inopinément
↓° sécrétion d’humeur aqueuse :
* Collyres bêta-bloquants
* Collyres agonistes alpha2-adrénergiques
* Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : collyres ou VO
↑° élimination d’humeur aqueuse :
* Adrénaline et composés adrénaliniques
* Collyres myotiques parasympathomimétique
* Prostaglandine
Quels sont les 2 traitements de 1ère intention ?
- béta-bloquant
- Prostaglandines
Collyres de prostaglandines :
Comment est la tolérance générale/locale ?
Quels effets après qq mois dont il faut prévenir le patient ? (2)
Tolérance / EI :
- Générale : excellente
- Locale : risque rougeur ou irritation oculaire
Après qq mois : Modification couleur iris (+ sombre) et accélère pousse des cils
Rq: poso = 1goutte
Collyre de béta-bloquant :
Ex de molécule ? (1)
Faut-il respecter les CI des bb- systémiques ?
- Timolol (ex : Timoptol®, le + connu) 1 goutte matin/soir (existe formes LP 1/jour).
- Oui : passage systémique=˃ respecter CI des BB- (même risque que par VO)
Si échec du traitement de 1ère intention ou CI au 1er ttt ?
En 2ème intention : (ou 1ère intention si CI/intolérance des collyres précédents)
- Autres collyres hypotonisants
- +/- association de collyres hypotonisants, sans dépasser «tri-thérapie»
Quel est le seul traitement général possible ?
Dans quelle circonstance est-il le +souvent prescrite ?
Quels sont ses EI ?
Quelles sont ses CI ?
- Acétazolamide (Diamox®) VO
- svt en attente ttt chir (rarement prescrit au long cours)
- EI freq et invalidants :
* Acidose métabolique
* Hypokaliémie
* Lithiase rénale
- CI du Diamox® =
* IRénale
* IHépatique sévère
* Allergie aux sulfamides
Quels sont les 2 traitements “chir” possibles ?
- Photocoagulation au lasrer sélective de l’angle irido cornéen =˃ rétraction tissu trabéculaire → facilite écoulement humeur aqueuse
- Chir = fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse ( cf description dans cours)
Quelles sont les compliations de la trabéculectomie à rechercher ?
Rares mais doivent être recherchées :
- Cataracte
- Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
- Infection du globe oculaire par la fistule
Quelle est la principale cause d’échec de cette chirurgie ?
Quels sont les patients à haut risque d’échec ? (2°
Quelle prévention de ce risque chez eux ?
- Fermeture progressive et prématurée de la voie de drainage par fibrose sous-conjonctivale
- Patients à ↑ risque d’échec chirurgical : patients jeunes, mélanodermes
- Cicatrisation combattue efficacement par :
* Antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluorouracile) ou
* Implants de drainage à l’intérieur de la chambre antérieure
Quel suivi de la maladie ?
- Evaluation régulière PIO, aspect de la tête du nf optique et CV
- CV /6 – 12M
Rq: adaptation ttt fct° de l’évolution des symptômes …
