Glaucome chronique (Item 82) Flashcards

1
Q

Défintion du glaucome chronique ?

A

Neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du CV + atrophie du nf optique d’aspect particulier

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Q

Quels sont les 3 principaux signes pouvant définir le glaucome chronique ?

A
  • ° PIO
  • Elargissement de l’excavation de la papille par destruction des fibres nerveuses
  • Altérations CV : sévérité // atteinte du nerf optique

Définition partiellement exacte : hypertonie oculaire peut être passagère ou absente tout comme l’est parfois l’atteinte périmétrique à un stade de début de la maladie

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3
Q

Quels sont les 2 autres types de glaucomes avec lesquels il ne faut pas le confondre ?

A

Ne pas confondre avec :

  • Glaucome aigu par fermeture de l’angle : bcp + rare (physiopat, clinique, ttt, pronostic ≠)
  • Glaucomes « secondaires » sont très ≠ par leurs étiologies (traumatique, inflammatoire, néovasculaire ou congénitale) et leur ttt
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4
Q

Quelles sont les 2 hypothèses expliquant l’excavation et l’altération du CV dans cette pathologie ?

A

2 hypothèses : (dans les 2 l’hypertonie oculaire joue un rôle impt)
- Théorie mécanique :
*
excavation papillaire parcomp° têtedunf optiquesous l’effet del’hypertonie oculaire
- Théorie ischémique :
* Insuffisance circulatoire niv des capillaires sanguins de la tête du nerf optique, par: hypoperfusion papillaire chronique + spasmes vasculaires transitoires
=˃ probable phénomènes d’apoptose Caire → destruction fibres visuelles

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5
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertonie oculaire ?

Qu’est ce qui sécrète l’humeur aqueuse ?

Comment l’humeur aqueuse est-elle évacuée ?

A
  • Dégénérescence progressive trabéculum =˃ ↓° écoulement humeur aqueuse
  • Corps ciliaire
  • Evacuationd de l’humeur aqueuse par le canal de Schlemm après être passée dans la chambre antérieure et avoir traversé le trabéculum
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6
Q

Epidémiologie du Glaucome chronique (primitif) à angle ouvert :

  • A quel âge le frequemment ?
  • Combien de glaucome suivi en france ?
  • Combien de glaucome estimé avec ceux qui ne sont pas dépistés ?
  • Se situe à quel rang des causes de cécité dans les pays dvpés ?
A
  • Pop ˃ 40 ans ++
  • 80 000 suivis en France pour un glaucome
  • nbre glaucomateux avoisine 1 million avec les non dépisté
  • 2nd cause de cécité pays développés (après DMLA)
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7
Q

Faut-il dépister le glaucome chronique ?

Comment procède-t-on ? (2+/-1)

A
  • Oui ++ : Pb majeur de Santé Publique=˃ dépistage systématique chez ˃ 40 ans
  • Mesure PIO + examen papille au FO
  • Au moindre doute : périmétrie (mesure CV)
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8
Q

Quels sont les FR du glaucome chronique ? (6)

A

- Hypertonie oculaire +++ (présent dans la plupart des glaucomes)
Autres FR :
- ATCD familiaux d’hypertonie oculaire ou glaucome :
* 30 % avec caractère héréditaire
* 20% transmission autosomale dominante mais pénétrance variable
- Age : incidence glaucome ↑ avec âge dès 40ans, ++ ˃ 70 ans
- FRCV : surtout : hypot° artérielle (iatrogène, nocturne ou orthostatique) + diabète
- Ethnie noire
- Myopie

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9
Q

A partir de quelle valeur parle-t-on hypertonie oculaire ?

Quelle est la valeur moyenne de la tension intra-oculaire ?

Existe-t-il un seuil de PIO qui => glaucome chronique ?

Un glaucome chronique avec PIO est-il possible ?

A
  • ˂=˃ PIO ˃ 21 mmHg
  • Moyenne = 16 mmHg dans pop normale
  • Il n’existe pas de seuil de PIO qui =˃ systématiquement glaucome chronique (hypertonie oculaire non compliquée x 10 ˃ glaucome) : toute hypertonie oculaire =˃ pas un glaucome
  • Oui = «glaucome à pression normale»

Rq: Hypertonie oculaire isolée : papille et CV sont normaux

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10
Q

Quels sont les signes fonctionnels :

1/ Au stade précoce ?

2/ Au stade avancé ?

3/ Si PIO très haute ? (3) Ces signes sont-ils freq ?

Comment se présente l’oeil cliniquement ?

A

1/
Asympt pdt majeure partie de son évolution =˃ survenue insidieuse
Diag svt sur examen systématique (ex : lunette pour presbytie)

2/
Coalescence scotomesaltération impte CV → gêne fonctionnelle même avec AV préservée jusqu’à stade très évolué
→ vision tubulaire par «agonie du CV » → «10/10èmes avec une canne blanche»

3/
Si PIO très ↑ : > 30 mm Hg =˃
- Brouillard visuel intermittent
- Phosphènes (halos colorés autour des lumières lié à l’oedème cornéen)
- Dlr oculaires ou péri-orbitaires
Signes peu freq, =˃ rarement diag

Cliniquement : oeil blanc, calme, non douloureux

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11
Q

Quels sont les différents examens ophtalmologiques réalisables pour le diagnostique ? (4)

Et quels sont les caractérisitque de chacun ?

A
  • Mesure de la PIO :
    * > 21 mmHg mais parfois normale
    +/- pachymétrie (car épaisseur cornéenne modifie la PIO)
  • Gonioscopie : mesure l’angle irido-cornéen
  • FO : Papille excavée <=> mesure «rapport cup-disc» = surface excavation /surface papille :
    * Excavation physiologique cup-disc = 0,3
    * ↑° cup-disc lors glaucome
  • Mesure de l’épaisseur des fibres optiques (OCT…) : détecte le glaucome avec l’amputation du CV
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12
Q

Quelles sont les autres formes de glaucomes chroniques ? (4)

A
  • *Glaucome p° normale :
  • Atteinte partroubles circulatoires** niv tête nerf optique
  • Diag sur autres signes cliniques : excavation papillaire et altérations CV

Glaucome du myope fort : diag difficile car modifications papille et CV chez le myope

  • *Glaucome juvénile** : ˂ 40 ans
  • Evolution svt rapide et sévère
  • Caractère héréditaire marqué (un gène sur K1)
  • Papille normale
  • Cup-disc ↑

Glaucome cortisonique : répétition collyre cortisone ou ttt à ↑ doses cortico VO
* + svt hypertonie oculaire ↓ mais inconstamment après ↕ cortico : =˃ surveillance ophtalmologique régulière avec mesure de la PIO et examen de la papille lors de ttt locaux ou généraux prolongés par cortico

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13
Q

Comment évalue-t-on la sévérité d’un glaucome chronique ?

A
  • Evaluation du CV++ par périmétrie
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14
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour réaliser une périmétrie ?

A

Périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann :
→ réservée si vision centrale faible ou coopération patient insuffisante

Périmétrie statique automatisée (mieux) : bcp + Se

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15
Q

Quelles topographies et formes de scotomes sont évocateurs d’une glaucome ?

A
  • Scotome arciforme de Bjerrum (+++) : depuis tache aveugle contourne pt de fixation central
  • Ressaut nasal : par décalage dans l’atteinte des fibres optiques au dessus et en dessous de l’horizontale =˃ ressaut à la limite du CV nasal, niv du méridien horizontal
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16
Q

Quelle est la complication possible du glaucome ?

A

Occlusion de la veine centrale de la rétine : peut révéler glaucome

17
Q

Comment évolue le glaucome en l’absence de traitement ?

A

→ dégradation progressive/irréversible du CV → simple croissant temporal + îlot central
À partir de ce stade :
- ↓° rapide de l’AV centrale
- Gêne fonctionnelle majeure
- Papille très excavée

18
Q

Quel est le traitement de 1ère intention ?

Quand indique-t-on le traitement chirurgical ?

A

Traitement médical par : collyre de prostaglandine ou béta-bloquant en 1ère intention

Traitement chirurgical :

  • D’emblée si forme grave : forme évoluée, patient jeune
  • Echec du ttt médical
19
Q

Durée de prescription du traitement médical ? Règle de prise ?

Quels sont les mécanismes d’action des différentes classes ?

A
  • A vie++. Ne jamais arrêté le ttt inopinément

↓° sécrétion d’humeur aqueuse :
* Collyres bêta-bloquants
* Collyres agonistes alpha2-adrénergiques
* Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : collyres ou VO

↑° élimination d’humeur aqueuse :
* Adrénaline et composés adrénaliniques
* Collyres myotiques parasympathomimétique
* Prostaglandine

20
Q

Quels sont les 2 traitements de 1ère intention ?

A
  • béta-bloquant
  • Prostaglandines
21
Q

Collyres de prostaglandines :

Comment est la tolérance générale/locale ?

Quels effets après qq mois dont il faut prévenir le patient ? (2)

A

Tolérance / EI :

  • Générale : excellente
  • Locale : risque rougeur ou irritation oculaire

Après qq mois : Modification couleur iris (+ sombre) et accélère pousse des cils

Rq: poso = 1goutte

22
Q

Collyre de béta-bloquant :

Ex de molécule ? (1)

Faut-il respecter les CI des bb- systémiques ?

A
  • Timolol (ex : Timoptol®, le + connu) 1 goutte matin/soir (existe formes LP 1/jour).
  • Oui : passage systémique=˃ respecter CI des BB- (même risque que par VO)
23
Q

Si échec du traitement de 1ère intention ou CI au 1er ttt ?

A

En 2ème intention : (ou 1ère intention si CI/intolérance des collyres précédents)

  • Autres collyres hypotonisants
  • +/- association de collyres hypotonisants, sans dépasser «tri-thérapie»
24
Q

Quel est le seul traitement général possible ?

Dans quelle circonstance est-il le +souvent prescrite ?

Quels sont ses EI ?

Quelles sont ses CI ?

A
  • Acétazolamide (Diamox®) VO
    • svt en attente ttt chir (rarement prescrit au long cours)

- EI freq et invalidants :
* Acidose métabolique
* Hypokaliémie
* Lithiase rénale

- CI du Diamox® =
* IRénale
* IHépatique sévère
* Allergie aux sulfamides

25
Q

Quels sont les 2 traitements “chir” possibles ?

A
  • Photocoagulation au lasrer sélective de l’angle irido cornéen =˃ rétraction tissu trabéculaire → facilite écoulement humeur aqueuse
  • Chir = fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse ( cf description dans cours)
26
Q

Quelles sont les compliations de la trabéculectomie à rechercher ?

A

Rares mais doivent être recherchées :

  • Cataracte
  • Hypotonie précoce avec décollement choroïdien
  • Infection du globe oculaire par la fistule
27
Q

Quelle est la principale cause d’échec de cette chirurgie ?

Quels sont les patients à haut risque d’échec ? (2°

Quelle prévention de ce risque chez eux ?

A
  • Fermeture progressive et prématurée de la voie de drainage par fibrose sous-conjonctivale
  • Patients à ↑ risque d’échec chirurgical : patients jeunes, mélanodermes

- Cicatrisation combattue efficacement par :
* Antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C, 5-fluorouracile) ou
* Implants de drainage à l’intérieur de la chambre antérieure

28
Q

Quel suivi de la maladie ?

A
  • Evaluation régulière PIO, aspect de la tête du nf optique et CV
  • CV /6 – 12M

Rq: adaptation ttt fct° de l’évolution des symptômes …