Altération de la fonction visuelle (Item 79 et 80) Flashcards

1
Q

Quelle partie de l’oeil explore le l’acuité visuelle ?

Quelle partie de l’oeil explore le champ visuel ?

Définition scotome ?

Définition myodésopsie ?

Définition phosphène ?

Défintion métamorphopsies ?

Définition cécité monoculaire transitoire ?

Définition éclipse visuelle brève ?

Définition aura visuelle ?

A
  • BAV: explore la rétine centrale
  • Altération du champ visuel : explore la rétine périphérique
  • Scotome = lacune dans le CV d’un seul oeil
  • Myodésopsies : « mouches volantes »
  • Phosphènes = éclairs lumineux
  • Métamorphopsies = vision déformée des objets
  • Cécité monoculaire transitoire = disparition totale de la vision, pdt qq min, spont résolutive
  • Eclipse visuelle brève = disparition totale de la vision, qq secondes, svt bilat’ déclenchée par les mouvements de la tête ou les efforts
  • Aura visuelle = migraine ophtalmique : flashs colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémichamp visuel
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2
Q

Que peut indiquer le type de douleur associée ? (3)

A
  • Dlr superficielles : affection du segment antérieur ?
  • Dlr profondes : irradiant dans le territoire V → glaucome aigu ?
  • Céphalées → cause neuro-ophtalmologique ?
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3
Q

Orientation étiologique devant une BEV brutale :

A
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4
Q

BAV avec oeil rouge et douloureux : (cf item 81)

Quelles en sont les étiologies ? (3)

A
  • Kératite aigue
  • Glaucome aigu par fermeture de l’angle
  • Uvéite antérieure++ (intermédiaire, post)
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5
Q

Kératite aigue :

Quelle clinique ? (4)

Quelle aspect à l’inspection ? (3)

A

Clinique : BAV + dlr superf impte + photophobie + blépharospasme

Inspection : ↓° transparence cornée + cercle périkératique + 1 ou pls ulcérations cornéennes

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6
Q

Glaucome aigu par fermeture de l’angle :

Caractéristiques de la douleur ? irradie dans quelle territoire ?

Quels signes associés ?

Quel signe à la palpation ?

De quoi dépend la BAV

A
  • Dlr profonde, intenses, oculaire et périoculaire irradiant territoire V
  • Svt nausée, vomissements
  • ↑° majeure tonus oculaire : palpation bidigitale du globe à travers paupière sup
  • BAV dépend de l’oedème cornée lié à l’Htonie
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7
Q

Uvéite antérieure = iridocyclite

Comment est la pupille ? autres cliniques ? (2)

Quel phénomène à la lampe à fente ?

Quelles séquelles possibles ? (3)

Que recherche le FO ?

A
  • Pupille en myosis
  • BAV + dlr svt modérées, Cercle périkératique
  • Lampe à fente : C infl dans chambre ant = phénomène Tyndall
  • Séquelles : synéchies irido-cristalliniennes
    pupille en trèfle ou séclusion pupillaire
  • Fond d’oeil : cherche signes uvéite post
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8
Q

Uvéite intermédiaire« Hyalite »ou « pars-planite »

Définition ?

Mode d’apparition du BAV ?

Caractéristique à la lampe à fente ?

A
  • Trble infl du vitré au cours des uvéites postérieures (infl du vitré)
  • BAV svt pas brutale mais rapidement progressive : qq jours.
  • Lampe à fente : trouble du vitré avec C inf
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9
Q

Uvéite postérieure (« choroïdite », « rétinite ») :

Cause la +freq ? caractéristique au FO ? ttt et indication ?

A
  • *- Toxoplasmose oculaire** (=˃ choriorétinite récidivante avec signes infl vitréens : myodésopsies, BAV variable d’autant + impte que le foyer est à proximité de la macula)
  • Fond d’oeil : foyer blanchâtre qui évolue → cicatrice atrophique => récidives
  • Ttt = antiparasitaires (association Malocid et Adiazine) SI menace de l’acuité visuelle
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10
Q

BAV avec oeil blan et indolore :

Quel examen systématique ?

A

Fond d’oeil+++

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11
Q

FO non visible ou mal visible :

Liée à quelle pathologie ?

Quelles caractéristiques de la BAV ?

Quel examens supplémentaires dans ce cas ? pour éliminer quelle maladie ?

A
  • Hémorragie intra-vitréenne
  • =˃ BAV svt précédée d’une impression de « pluie de suie ».
  • BAV très variable fct° imptce hémorragie :
    * Si minime peut =˃ ppalmt myodésopsies, sans BAV ou minime
    * Si massive =˃ BAV sévère, au max : perception lumineuse seule

échographie B systématique pour éliminer décollement de la rétine ++

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12
Q

Quelles peuvent être les étiologies d’hémorragie intra-vitréenne ? (4)

A
  • Rétinopathie diabétique proliférante
  • Occlusions ischémique veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
  • Déchirure rétinienne compliquée ou non de décollement de la rétine : par rupture d’un vx rétinien
  • Sd de Terson : hémorragie intravitréenne uni- ou bilatérale associée à une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme intracrânien (peut aussi être associée à une hémorragie méningée d’origine traumatique)
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13
Q

FO visible et anormale :

Quelles étiologies ? (5)

A
  • Occlusion art centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
  • Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
  • DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires ( cf chap)
  • Décollement de la rétine (DR) rhegmatogène
  • Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) (cf chap)
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14
Q

Occlusion art centrale ou branche :

Mode apparition de la BAV ?

Caractéristique de la pupille ?

Caractéristiques FO ?

A
  • BAV brutale, très profonde (perception lumineuse)
  • Pupille en mydriase aréflectique

- FO :
* Rétrécissement diffus du calibre artériel
* Oedème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula

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15
Q

Occlusion veine centrale ou branches :

Caractéristiques FO ?

Que précise l’angiographie fluorescéinique ?

A

Fond d’oeil :

  • Oedème papillaire
  • Tortuosités
  • Hémorragies rétiniennes disséminées
  • Dilatation veineuses
  • Nodules cotonneux

Angiographie fluorescéinique précise : forme ischémique ou non ischémique

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16
Q

Décollement de rétine rhegmatogène :

Physiopathologie ?

Quels sont les 2 autres mécanismes possibles de décollement de rétine ?

Quels signes cliniques ? (4)

Que recherche-t-on au FO ? (2)

Que recherche-t-on au FO sur l’oeil controlat’ ? (2)

A

Physiopathologie : déchirure au niv de la rétine périphérique =˃ passage possible de liquide depuis la cavité vitréenne → l’espace sous-rétinien (=liquide sous-rétinien (LSR) s’accumule car résorption épithélium pigmentaire insuffisant) =˃ soulèvement rétine de proche en proche = décollement de la rétine (DR)

Autres mécanismes de décollement :

  • Décollements exsudatifs : dans l’HTA ou toxémie gravidique (cf chap)
  • Décollements par traction : rétinopathie diabétique ++

Clinique :

  • Myodésopsies puis
  • Phosphènes ˂=˃ déchirure rétinienne puis
  • Amputation champ visuel périph ˂=˃ constitution du DR
  • Quand DR soulève macula =˃ BAV

Fond d’oeil :

  • =˃ rétine en relief, mobile, formant de volumineux plis
  • Recherche pls déchirures car déchirures multiples freq et méconnaissance de 1 ou pls déchirures =˃ risque échec ttt chir

Examen rétine périph controlat’ systématique, recherche :

  • Déchirure(s) non compliquée(s) de DR ou
  • Lésions prédisposantes
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17
Q

Quelle sont les lésions prédisposantes à la déchirure rétinienne ?

Quel ttt préventif ?

A
  • Zones de dégénérescence palissadique DR possible à leur niv
  • Ttt préventif par : photocoagulation au laser =˃ ↓° risque bilatéralisation DR (risque de bilatéralisation > 10%)
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18
Q

3 principales étiologies du DR rhegmatogène ?

Quelle est son évolution spontané ?

Quel est le ttt ?

Quelle prévention sur l’oeil controlat’ ?

A

3 étiologies ppales :

  • DR idiopathique + svt sujet âgé
  • Myopie (forte ++ ˃ 6 dioptries) : risque de DR rhegmatogène ↑ avec d° myopie
  • Chir cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque) : 2% se complique de DR avec délai variable →pls années ap chir

Evolution spont :

  • Très péjorative → extension inexorable qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine
  • En qq semaines : lésions irréversibles =˃ cécité

Traitement :
- Chir uniquement : = “semi-urgence” : intervention en qq jours suivant diag
* Obturer la déchirure rétinienne périphérique =˃ stoppe passage de LSR
* Tech = association cryoT / indentation ou vitrectomie/laser/gaz/ ou silicone
* LSR résiduel résorbé par épithélium pigmentaire + choroïde=˃ la rétine se réapplique
* Pronostic anatomique (= 90% de succès) et fonctionnel est d’autant meilleur qu’il est précoce surtout si macula soulevée par le DR

Prévention :
- OEil controlat’ : photocoagulation laser
- Remarque : ttt prophylactique se discute si absence de DR mais FR :
* Sujets porteurs de lésions de dégénéresence palissadique +
* Risque de DR (notamment sujets myopes forts).

19
Q

NOIA :

Quelle clinique ?

2 étiologies ?

A

Clinique :

  • BAV unilat’ brutale + svt massive
  • ↓° réflexe photomoteur direct
  • Oedème papillaire total ou en secteur
  • Déficit fasciculaire à l’examen du champ visuel

Etiologies :

  • Artériosclérose : + freq
  • Horton : recherche systématique ++ car nécessite corticoT VO urgence
20
Q

Oeil blanc, indolore, FO visible et normal :

2 étiologies ?

A
  • Névrite optique rétrobulbaire
  • Atteintes des vois optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques
21
Q

NORB :

Clinique : caractéristiques dlr ? Réflexe photomoteur ? CV ?

A
  • Impt BAV unilat’ brutale
  • Dlr oculaires ↑ au mvt oculaires
  • Réflexe photomoteur direct ↓
  • Champ visuel : scotome central ou coeco-central
22
Q

Atteintes voies optiques :

Etiologies ? (2)

A

Etiologies :

  • Comp° tumorale : le + svt =˃ apparition progressive
  • Vasc : installation plutôt brutale : hémianopsie ou quadranopsie lat’ homonomyne
23
Q

Citer 4 anomalies transitoires de la vision ?

A
  • Cécité monoculaire transitoire (CMT) = Urgence diag
  • Insuffisance vertébrobasilaire (Amaurose transitoire bilat’, de durée brève, peut traduire une ischémie dans le territoire vertébrobasilaire)
  • Eclipses visuelles
  • Scotome scintillant
24
Q

Cécité monoculaire transitoire (CMT):

Clinique ?

2 étiologies ?

A

Clinique : disparition totale de vision, aiguë, qq min, spont résolutive = l’amaurose fugace = accident ischémique rétinien transitoire

Recherche étiologique :

  • Athérome carotidien ++
  • Cardiopathie emboligène ++
25
_Eclipses visuelles :_ Clinique ? Accompagne l'oedème papillaire de quelle pathologie ?
- = flou visuel aux changements de position, durant qq secondes - Accompagnent l’oedème papillaire de l’HTIC
26
_Scotome scintillant :_ Clinique ? Etiologies ?
_Clinique :_ - Bilat’, accompagné de flashs colorés, s’étendant progressivement à un hémichamp visuel, - Régresse en 15 à 20 minutes puis céphalée pulsatile, volontiers hémicrânienne et controlatérale - Dans certains cas, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée. _Etiologies_ - **Migraine ophtalmique**
27
Démarche diagnostique d'une BAV progressive
28
_Cataracte :_ Clinique ? FO ? Etiologie ? ttt ?
_Clinique :_ BAV progressive, bilat’, photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (cataracte nucléaire) _Fond d’oeil :_ cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale _Etiologies :_ + svt liée à la sénilité. _Ttt =_ chir si BAV invalidante : - Extraction du cristallin par phacoémulsification par ultrasons + Implant intraoculaire.
29
_Glaucome à angle ouvert :_ Diagnostic ? ttt ?
_Diag repose_ - ↑° tonus oculaire - Altérations CV - Excavation glaucomateuse de la papille _Ttt =_ - Collyres hypotonisants - Trabéculoplastie : laser ou chir (trabéculectomie ou sclérectomie profonde)
30
Pathologies de la chambre postérieure (altération rétinienne) qui =\> BAV progressive ? (7)
_Dégénérescences rétiniennes héréditaires :_ - Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt (+ freq) - Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire _Membranes prémaculaires et trous maculaires :_ - Membranes prémaculaires - Trous maculaires DMLA Oedèmes maculaires Macuolpathies toxiques
31
_Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt_ Transmission ? Quand débute la maladie ? Evolution ? FO ?
- Autosomale récessive - Début dans l’enfance - Evolution =˃ progressivement BAV très sévère (entre 1/20 et 1/10 en fin d’évolution) - Fond d’oeil : remaniements maculaires → aspect typique de « maculopathie en oeil-de-boeuf », analogue dans la maculopathie aux antipaludéens de synthèse (cf infra)
32
_Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire_ Transmission ? Clinique ? FO ?
_Transmission :_ - Très variable : autosomique dominante ou récessive ou liée à l’X - Svt formes sporadiques ++ : enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux _Clinique :_ atteinte bâtonnets =˃ - Héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) - Rétrécissement progressif CV débutant dans l’enfance → CV tubulaire en fin d’évolution ˂=˃ perte complète des bâtonnets périphériques (seule persistance cônes centraux) - Parfois atteinte dégénérative des cônes =˃ cécité complète (mécanisme non élucidé) _Fond d’oeil :_ migrations pigments sous-rétiniens =˃ image en « ostéoblastes » dans les formes typiques
33
_Membranes prémaculaires :_ Quelle tranche de pop ? Clinique ? ttt ?
- Suejt âgé ++ _Clinique :_ - Se dvpe à la face int de la rétine maculaire une mb fibreuse = « mb prémaculaire » → s’épaissit et se contracte lentement =˃ BAV et métamorphopsies d’installation lente. _Ttt :_ si BAV impte =˃ ablation chir par voie de vitrectomie =˃ 80% amélioration fonctionnelle
34
_Trous maculaires :_ Clinique ? ttt ?
Moins freq _Clinique :_ = trou fovéolaire de formation brutale=˃ BAV brutale + scotome central de petite taille → vont s’aggraver de façon progressive - Métamorphopsies par DR maculaire très localisé au bord du trou _Ttt :_ chir possible : obturation du trou
35
_DMLA (cf chap)_ Quelles formes donnent une BAV progressive ? Quelle forme donne une BAV brutale ?
- Stades de début (drusen) ou dans formes atrophiques =˃ BAV progressive - Formes exsudatives (néovx choroïdiens maculaires) =˃ BAV + métamorphopsies brutale
36
_Oedèmes maculaires :_ Ppales étiologies ? (4)
- **Rétinopathie diabétique** : l’oedème maculaire = ppale cause de malvoyance chez DT2 - **Occlusion veine centrale** de la rétine ou branches dans sa forme non ischémique - **Chir de la cataracte** : environ 3 % des cas, qq semaines ap l’intervention \* 2/3 OEdème ↓ \* 1/3 = 1 % des yeux opérés → oedème maculaire chro avec BAV permanente - **Uvéites post** : BAV permanente par oedème maculaire
37
_Maculopathie toxique :_ Ppal ttt responsable est ? Physiopathologie ? ou débute initialement l'atteinte toxique ?
- Antipaludéens de synthèse _Physiopahtologie :_ - La rétinopathie ˂=˃ accumulation métabolites toxiques des APS dans l’épithélium pigmentaire car APS ont une affinité pour les C mélaniques ++ - D’abord région périfovéolaire où la densité de pigments est la + forte =˃ l’atteinte toxique **débute par une périfovéolopathie**, donc stades précoces épargne la fovéola et **respecte l’acuité visuelle**
38
Clinique de la périfovéolopathie ? Quelle évolution si persistance des APS ? A quelle freq surveille-t-on les patients sous APS ?
_Périfovéolopathie :_ - Asymptomatique (pas de BAV) - **Scotome annulaire périfovéolaire** caractéristique bien vu par examen du CV en périmétrie statique automatisée - **Dyschromatopsie** : axe **bleu jaune** témoin de l’atteinte maculaire - Altérations de l’électro-rétinogramme (méthode d’exploration fonctionnelle mesurant l’activité de l’épithélium pigmentaire) - À ce stade préclinique si ↕ APS =˃ ↕ évolution et passage à maculopathie confirmée =˃ **surveillance systématique +++** régulière de tous les **patients sous APS** _Evolution :_ s’étend =˃ englobe fovéola =˃ **BAV progressive** + aspect caractéristique de la **macula** en « **oeil de boeuf** » - BAV irréversible et peut même continuer ap ↕ APS _Examens de surveillance_ - **/6 à 18 M** fct° de : poso/j et durée ttt, existence de FR oculaires, ex : DMLA *- Examen complet comporte : \* Mesure acuité visuelle \* Périmétrie statique automatisée \* Examen de la vision chromatique \* EOG \* Fond d’oeil \* Angiographie fluorescéinique : pas systématique → que si modifications pigmentaires visibles au fond d’oeil*
39
_Altérations du CV:_ Etiologies des atteintes du nerf optique ?
- NORB (SEP) =\> scotome central ou caeco-central (englobant tache aveugle) - NOIA =\> svt déficit altiutinal à limite horizontale (déficit isoptérique = relié à la tache aveugle) - Neuropathie optique toxique (OH, antituberculeux = ethambutol/isoniazide, plomb) et métabolique (diabète) - Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intraorbitaires/étage antérieur du crâne
40
Quelle atteinte typique de la NO éthylique ? Quelle surveillance pour le anti-tuberculeux ?
_NO éthylique_ : favorisée par tabac associé (NO alcoolotabagique) - **Scotome cæcocentral bilatéral typique** - Absence de sevrage : →atrophie optique _Surveillance anti-tuberculeux_ : **CV** et **vision des couleurs ++** (car révélation précoce par dyschromatopsie d’axe **rouge-vert**)
41
Quelles peuvent être les atteintes d'une lésion du chiasma optique ? Quelles étiologies =\> lésions chiasma optique ?
- Quadranopsie bitemporale supérieure - Hémianospie bitemporale _Etiologies :_ - **Adénomes** de **l’hypophyse +++** =˃ sd chiasmatique progressif → début = quadranopsie bitemporale supérieure car siège inf de la comp° chiasmatique - Autres étio =˃ sd chiasmatique parfois moins typique fct° localisation sur le chiasma - Adulte : **méningiome du tubercule** de la **selle, anévrisme** de la **carotide interne**, **craniopharyngiome -**Enfant :**gliome**du chiasma svt cadre d’une maladie de Recklinghausen,**craniopharyngiome**
42
Quelles peuvent être les manfestations de lésions rétrochiasmatiques ? Quelles étiologies ?
- Hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion - Quadranopsie latérale homonyme _Etiologies :_ - **Vasculaire** : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation brutale - **Tumorale** : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation progressive - **Traumatique** : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme contemporaine
43
_Cécite corticale :_ Clinique ? Etiologie ?
_Clinique :_ - Cécité bilatérale brutale, associée à des éléments évocateurs : - Examen ophtalmo N : dont fond d’oeil - Conservation du réflexe photomoteur (+++) - DTS, hallucinations visuelles et anosognosie+++ : très caractéristiques Etio : AVC dans le territoire vertébrobasilaire