Altération de la fonction visuelle (Item 79 et 80)

Question 1

Quelle partie de l’oeil explore le l’acuité visuelle ?

Quelle partie de l’oeil explore le champ visuel ?

Définition scotome ?

Définition myodésopsie ?

Définition phosphène ?

Défintion métamorphopsies ?

Définition cécité monoculaire transitoire ?

Définition éclipse visuelle brève ?

Définition aura visuelle ?

Answer 1

• BAV: explore la rétine centrale
• Altération du champ visuel : explore la rétine périphérique
• Scotome = lacune dans le CV d’un seul oeil
• Myodésopsies : « mouches volantes »
• Phosphènes = éclairs lumineux
• Métamorphopsies = vision déformée des objets
• Cécité monoculaire transitoire = disparition totale de la vision, pdt qq min, spont résolutive
• Eclipse visuelle brève = disparition totale de la vision, qq secondes, svt bilat’ déclenchée par les mouvements de la tête ou les efforts
• Aura visuelle = migraine ophtalmique : flashs colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémichamp visuel

Question 2

Que peut indiquer le type de douleur associée ? (3)

Answer 2

• Dlr superficielles : affection du segment antérieur ?
• Dlr profondes : irradiant dans le territoire V → glaucome aigu ?
• Céphalées → cause neuro-ophtalmologique ?

Question 3

Orientation étiologique devant une BEV brutale :

Answer 3

Question 4

BAV avec oeil rouge et douloureux : (cf item 81)

Quelles en sont les étiologies ? (3)

Answer 4

• Kératite aigue
• Glaucome aigu par fermeture de l’angle
• Uvéite antérieure++ (intermédiaire, post)

Question 5

Kératite aigue :

Quelle clinique ? (4)

Quelle aspect à l’inspection ? (3)

Answer 5

Clinique : BAV + dlr superf impte + photophobie + blépharospasme

Inspection : ↓° transparence cornée + cercle périkératique + 1 ou pls ulcérations cornéennes

Question 6

Glaucome aigu par fermeture de l’angle :

Caractéristiques de la douleur ? irradie dans quelle territoire ?

Quels signes associés ?

Quel signe à la palpation ?

De quoi dépend la BAV

Answer 6

• Dlr profonde, intenses, oculaire et périoculaire irradiant territoire V
• Svt nausée, vomissements
• ↑° majeure tonus oculaire : palpation bidigitale du globe à travers paupière sup
• BAV dépend de l’oedème cornée lié à l’Htonie

Question 7

Uvéite antérieure = iridocyclite

Comment est la pupille ? autres cliniques ? (2)

Quel phénomène à la lampe à fente ?

Quelles séquelles possibles ? (3)

Que recherche le FO ?

Answer 7

• Pupille en myosis
• BAV + dlr svt modérées, Cercle périkératique
• Lampe à fente : C infl dans chambre ant = phénomène Tyndall
• Séquelles : synéchies irido-cristalliniennes
  =˃ pupille en trèfle ou séclusion pupillaire
• Fond d’oeil : cherche signes uvéite post

Question 8

Uvéite intermédiaire« Hyalite »ou « pars-planite »

Définition ?

Mode d’apparition du BAV ?

Caractéristique à la lampe à fente ?

Answer 8

• Trble infl du vitré au cours des uvéites postérieures (infl du vitré)
• BAV svt pas brutale mais rapidement progressive : qq jours.
• Lampe à fente : trouble du vitré avec C inf

Question 9

Uvéite postérieure (« choroïdite », « rétinite ») :

Cause la +freq ? caractéristique au FO ? ttt et indication ?

Answer 9

• *- Toxoplasmose oculaire** (=˃ choriorétinite récidivante avec signes infl vitréens : myodésopsies, BAV variable d’autant + impte que le foyer est à proximité de la macula)
• Fond d’oeil : foyer blanchâtre qui évolue → cicatrice atrophique => récidives
• Ttt = antiparasitaires (association Malocid et Adiazine) SI menace de l’acuité visuelle

Question 10

BAV avec oeil blan et indolore :

Quel examen systématique ?

Answer 10

Fond d’oeil+++

Question 11

FO non visible ou mal visible :

Liée à quelle pathologie ?

Quelles caractéristiques de la BAV ?

Quel examens supplémentaires dans ce cas ? pour éliminer quelle maladie ?

Answer 11

• Hémorragie intra-vitréenne
• =˃ BAV svt précédée d’une impression de « pluie de suie ».
• BAV très variable fct° imptce hémorragie :
  * Si minime peut =˃ ppalmt myodésopsies, sans BAV ou minime
  * Si massive =˃ BAV sévère, au max : perception lumineuse seule

=˃ échographie B systématique pour éliminer décollement de la rétine ++

Question 12

Quelles peuvent être les étiologies d’hémorragie intra-vitréenne ? (4)

Answer 12

• Rétinopathie diabétique proliférante
• Occlusions ischémique veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
• Déchirure rétinienne compliquée ou non de décollement de la rétine : par rupture d’un vx rétinien
• Sd de Terson : hémorragie intravitréenne uni- ou bilatérale associée à une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme intracrânien (peut aussi être associée à une hémorragie méningée d’origine traumatique)

Question 13

FO visible et anormale :

Quelles étiologies ? (5)

Answer 13

• Occlusion art centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
• Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
• DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires ( cf chap)
• Décollement de la rétine (DR) rhegmatogène
• Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) (cf chap)

Question 14

Occlusion art centrale ou branche :

Mode apparition de la BAV ?

Caractéristique de la pupille ?

Caractéristiques FO ?

Answer 14

• BAV brutale, très profonde (perception lumineuse)
• Pupille en mydriase aréflectique

- FO :
* Rétrécissement diffus du calibre artériel
* Oedème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula

Question 15

Occlusion veine centrale ou branches :

Caractéristiques FO ?

Que précise l’angiographie fluorescéinique ?

Answer 15

Fond d’oeil :

• Oedème papillaire
• Tortuosités
• Hémorragies rétiniennes disséminées
• Dilatation veineuses
• Nodules cotonneux

Angiographie fluorescéinique précise : forme ischémique ou non ischémique

Question 16

Décollement de rétine rhegmatogène :

Physiopathologie ?

Quels sont les 2 autres mécanismes possibles de décollement de rétine ?

Quels signes cliniques ? (4)

Que recherche-t-on au FO ? (2)

Que recherche-t-on au FO sur l’oeil controlat’ ? (2)

Answer 16

Physiopathologie : déchirure au niv de la rétine périphérique =˃ passage possible de liquide depuis la cavité vitréenne → l’espace sous-rétinien (=liquide sous-rétinien (LSR) s’accumule car résorption épithélium pigmentaire insuffisant) =˃ soulèvement rétine de proche en proche = décollement de la rétine (DR)

Autres mécanismes de décollement :

• Décollements exsudatifs : dans l’HTA ou toxémie gravidique (cf chap)
• Décollements par traction : rétinopathie diabétique ++

Clinique :

• Myodésopsies puis
• Phosphènes ˂=˃ déchirure rétinienne puis
• Amputation champ visuel périph ˂=˃ constitution du DR
• Quand DR soulève macula =˃ BAV

Fond d’oeil :

• =˃ rétine en relief, mobile, formant de volumineux plis
• Recherche pls déchirures car déchirures multiples freq et méconnaissance de 1 ou pls déchirures =˃ risque échec ttt chir

Examen rétine périph controlat’ systématique, recherche :

• Déchirure(s) non compliquée(s) de DR ou
• Lésions prédisposantes

Question 17

Quelle sont les lésions prédisposantes à la déchirure rétinienne ?

Quel ttt préventif ?

Answer 17

• Zones de dégénérescence palissadique DR possible à leur niv
• Ttt préventif par : photocoagulation au laser =˃ ↓° risque bilatéralisation DR (risque de bilatéralisation > 10%)

Question 18

3 principales étiologies du DR rhegmatogène ?

Quelle est son évolution spontané ?

Quel est le ttt ?

Quelle prévention sur l’oeil controlat’ ?

Answer 18

3 étiologies ppales :

• DR idiopathique + svt sujet âgé
• Myopie (forte ++ ˃ 6 dioptries) : risque de DR rhegmatogène ↑ avec d° myopie
• Chir cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque) : 2% se complique de DR avec délai variable →pls années ap chir

Evolution spont :

• Très péjorative → extension inexorable qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine
• En qq semaines : lésions irréversibles =˃ cécité

Traitement :
- Chir uniquement : = “semi-urgence” : intervention en qq jours suivant diag
* Obturer la déchirure rétinienne périphérique =˃ stoppe passage de LSR
* Tech = association cryoT / indentation ou vitrectomie/laser/gaz/ ou silicone
* LSR résiduel résorbé par épithélium pigmentaire + choroïde=˃ la rétine se réapplique
* Pronostic anatomique (= 90% de succès) et fonctionnel est d’autant meilleur qu’il est précoce surtout si macula soulevée par le DR

Prévention :
- OEil controlat’ : photocoagulation laser
- Remarque : ttt prophylactique se discute si absence de DR mais FR :
* Sujets porteurs de lésions de dégénéresence palissadique +
* Risque de DR (notamment sujets myopes forts).

Question 19

NOIA :

Quelle clinique ?

2 étiologies ?

Answer 19

Clinique :

• BAV unilat’ brutale + svt massive
• ↓° réflexe photomoteur direct
• Oedème papillaire total ou en secteur
• Déficit fasciculaire à l’examen du champ visuel

Etiologies :

• Artériosclérose : + freq
• Horton : recherche systématique ++ car nécessite corticoT VO urgence

Question 20

Oeil blanc, indolore, FO visible et normal :

2 étiologies ?

Answer 20

• Névrite optique rétrobulbaire
• Atteintes des vois optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques

Question 21

NORB :

Clinique : caractéristiques dlr ? Réflexe photomoteur ? CV ?

Answer 21

• Impt BAV unilat’ brutale
• Dlr oculaires ↑ au mvt oculaires
• Réflexe photomoteur direct ↓
• Champ visuel : scotome central ou coeco-central

Question 22

Atteintes voies optiques :

Etiologies ? (2)

Answer 22

Etiologies :

• Comp° tumorale : le + svt =˃ apparition progressive
• Vasc : installation plutôt brutale : hémianopsie ou quadranopsie lat’ homonomyne

Question 23

Citer 4 anomalies transitoires de la vision ?

Answer 23

• Cécité monoculaire transitoire (CMT) = Urgence diag
• Insuffisance vertébrobasilaire (Amaurose transitoire bilat’, de durée brève, peut traduire une ischémie dans le territoire vertébrobasilaire)
• Eclipses visuelles
• Scotome scintillant

Question 24

Cécité monoculaire transitoire (CMT):

Clinique ?

2 étiologies ?

Answer 24

Clinique : disparition totale de vision, aiguë, qq min, spont résolutive = l’amaurose fugace = accident ischémique rétinien transitoire

Recherche étiologique :

• Athérome carotidien ++
• Cardiopathie emboligène ++

Question 25

Eclipses visuelles :

Clinique ?

Accompagne l’oedème papillaire de quelle pathologie ?

Answer 25

• = flou visuel aux changements de position, durant qq secondes
• Accompagnent l’oedème papillaire de l’HTIC

Question 26

Scotome scintillant :

Clinique ?

Etiologies ?

Answer 26

Clinique :

• Bilat’, accompagné de flashs colorés, s’étendant progressivement à un hémichamp visuel,
• Régresse en 15 à 20 minutes puis céphalée pulsatile, volontiers hémicrânienne et controlatérale
• Dans certains cas, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée.

Etiologies
- Migraine ophtalmique

Question 27

Démarche diagnostique d’une BAV progressive

Answer 27

Question 28

Cataracte :

Clinique ? FO ?

Etiologie ?

ttt ?

Answer 28

Clinique : BAV progressive, bilat’, photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)

Fond d’oeil : cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale

Etiologies : + svt liée à la sénilité.

Ttt = chir si BAV invalidante :
- Extraction du cristallin par phacoémulsification par ultrasons + Implant intraoculaire.

Question 29

Glaucome à angle ouvert :

Diagnostic ?

ttt ?

Answer 29

Diag repose

• ↑° tonus oculaire
• Altérations CV
• Excavation glaucomateuse de la papille

Ttt =

• Collyres hypotonisants
• Trabéculoplastie : laser ou chir (trabéculectomie ou sclérectomie profonde)

Question 30

Pathologies de la chambre postérieure (altération rétinienne) qui => BAV progressive ? (7)

Answer 30

Dégénérescences rétiniennes héréditaires :
- Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt (+ freq)
- Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire
Membranes prémaculaires et trous maculaires :
- Membranes prémaculaires
- Trous maculaires

DMLA
Oedèmes maculaires
Macuolpathies toxiques

Question 31

Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt

Transmission ?

Quand débute la maladie ?

Evolution ?

FO ?

Answer 31

• Autosomale récessive
• Début dans l’enfance
• Evolution =˃ progressivement BAV très sévère (entre 1/20 et 1/10 en fin d’évolution)
• Fond d’oeil : remaniements maculaires → aspect typique de « maculopathie en oeil-de-boeuf », analogue dans la maculopathie aux antipaludéens de synthèse (cf infra)

Question 32

Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire

Transmission ?

Clinique ?

FO ?

Answer 32

Transmission :

• Très variable : autosomique dominante ou récessive ou liée à l’X
• Svt formes sporadiques ++ : enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux

Clinique : atteinte bâtonnets =˃

• Héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne)
• Rétrécissement progressif CV débutant dans l’enfance → CV tubulaire en fin d’évolution ˂=˃ perte complète des bâtonnets périphériques (seule persistance cônes centraux)
• Parfois atteinte dégénérative des cônes =˃ cécité complète (mécanisme non élucidé)

Fond d’oeil : migrations pigments sous-rétiniens =˃ image en « ostéoblastes » dans les formes typiques

Question 33

Membranes prémaculaires :

Quelle tranche de pop ?

Clinique ?

ttt ?

Answer 33

• Suejt âgé ++

Clinique :
- Se dvpe à la face int de la rétine maculaire une mb fibreuse = « mb prémaculaire » → s’épaissit et se contracte lentement =˃ BAV et métamorphopsies d’installation lente.

Ttt : si BAV impte =˃ ablation chir par voie de vitrectomie =˃ 80% amélioration fonctionnelle

Question 34

Trous maculaires :

Clinique ?

ttt ?

Answer 34

Moins freq
Clinique : = trou fovéolaire de formation brutale=˃ BAV brutale + scotome central de petite taille → vont s’aggraver de façon progressive
- Métamorphopsies par DR maculaire très localisé au bord du trou

Ttt : chir possible : obturation du trou

Question 35

DMLA (cf chap)

Quelles formes donnent une BAV progressive ?

Quelle forme donne une BAV brutale ?

Answer 35

• Stades de début (drusen) ou dans formes atrophiques =˃ BAV progressive
• Formes exsudatives (néovx choroïdiens maculaires) =˃ BAV + métamorphopsies brutale

Question 36

Oedèmes maculaires :

Ppales étiologies ? (4)

Answer 36

• Rétinopathie diabétique : l’oedème maculaire = ppale cause de malvoyance chez DT2
• Occlusion veine centrale de la rétine ou branches dans sa forme non ischémique
• Chir de la cataracte : environ 3 % des cas, qq semaines ap l’intervention
  * 2/3 OEdème ↓
  * 1/3 = 1 % des yeux opérés → oedème maculaire chro avec BAV permanente
• Uvéites post : BAV permanente par oedème maculaire

Question 37

Maculopathie toxique :

Ppal ttt responsable est ?

Physiopathologie ? ou débute initialement l’atteinte toxique ?

Answer 37

• Antipaludéens de synthèse

Physiopahtologie :

• La rétinopathie ˂=˃ accumulation métabolites toxiques des APS dans l’épithélium pigmentaire car APS ont une affinité pour les C mélaniques ++
• D’abord région périfovéolaire où la densité de pigments est la + forte =˃ l’atteinte toxique débute par une périfovéolopathie, donc stades précoces épargne la fovéola et respecte l’acuité visuelle

Question 38

Clinique de la périfovéolopathie ?

Quelle évolution si persistance des APS ?

A quelle freq surveille-t-on les patients sous APS ?

Answer 38

Périfovéolopathie :

• Asymptomatique (pas de BAV)
• Scotome annulaire périfovéolaire caractéristique bien vu par examen du CV en périmétrie statique automatisée
• Dyschromatopsie : axe bleu jaune témoin de l’atteinte maculaire
• Altérations de l’électro-rétinogramme (méthode d’exploration fonctionnelle mesurant l’activité de l’épithélium pigmentaire)
• À ce stade préclinique si ↕ APS =˃ ↕ évolution et passage à maculopathie confirmée =˃ surveillance systématique +++ régulière de tous les patients sous APS

Evolution : s’étend =˃ englobe fovéola =˃ BAV progressive + aspect caractéristique de la macula en « oeil de boeuf »
- BAV irréversible et peut même continuer ap ↕ APS

Examens de surveillance
- /6 à 18 M fct° de : poso/j et durée ttt, existence de FR oculaires, ex : DMLA
- Examen complet comporte :
* Mesure acuité visuelle
* Périmétrie statique automatisée
* Examen de la vision chromatique
* EOG
* Fond d’oeil
* Angiographie fluorescéinique : pas systématique → que si modifications pigmentaires visibles au fond d’oeil

Question 39

Altérations du CV:

Etiologies des atteintes du nerf optique ?

Answer 39

• NORB (SEP) => scotome central ou caeco-central (englobant tache aveugle)
• NOIA => svt déficit altiutinal à limite horizontale (déficit isoptérique = relié à la tache aveugle)
• Neuropathie optique toxique (OH, antituberculeux = ethambutol/isoniazide, plomb) et métabolique (diabète)
• Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intraorbitaires/étage antérieur du crâne

Question 40

Quelle atteinte typique de la NO éthylique ?

Quelle surveillance pour le anti-tuberculeux ?

Answer 40

NO éthylique : favorisée par tabac associé (NO alcoolotabagique)

• Scotome cæcocentral bilatéral typique
• Absence de sevrage : →atrophie optique

Surveillance anti-tuberculeux : CV et vision des couleurs ++ (car révélation précoce par dyschromatopsie d’axe rouge-vert)

Question 41

Quelles peuvent être les atteintes d’une lésion du chiasma optique ?

Quelles étiologies => lésions chiasma optique ?

Answer 41

• Quadranopsie bitemporale supérieure
• Hémianospie bitemporale

Etiologies :
- Adénomes de l’hypophyse +++ =˃ sd chiasmatique progressif
→ début = quadranopsie bitemporale supérieure car siège inf de la comp° chiasmatique
- Autres étio =˃ sd chiasmatique parfois moins typique fct° localisation sur le chiasma
- Adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne, craniopharyngiome
-Enfant :gliomedu chiasma svt cadre d’une maladie de Recklinghausen,craniopharyngiome

Question 42

Quelles peuvent être les manfestations de lésions rétrochiasmatiques ?

Quelles étiologies ?

Answer 42

• Hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion
• Quadranopsie latérale homonyme

Etiologies :

• Vasculaire : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation brutale
• Tumorale : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation progressive
• Traumatique : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme contemporaine

Question 43

Cécite corticale :

Clinique ?

Etiologie ?

Answer 43

Clinique :

• Cécité bilatérale brutale, associée à des éléments évocateurs :
• Examen ophtalmo N : dont fond d’oeil
• Conservation du réflexe photomoteur (+++)
• DTS, hallucinations visuelles et anosognosie+++ : très caractéristiques

Etio : AVC dans le territoire vertébrobasilaire