Altération de la fonction visuelle (Item 79 et 80) Flashcards
Quelle partie de l’oeil explore le l’acuité visuelle ?
Quelle partie de l’oeil explore le champ visuel ?
Définition scotome ?
Définition myodésopsie ?
Définition phosphène ?
Défintion métamorphopsies ?
Définition cécité monoculaire transitoire ?
Définition éclipse visuelle brève ?
Définition aura visuelle ?
- BAV: explore la rétine centrale
- Altération du champ visuel : explore la rétine périphérique
- Scotome = lacune dans le CV d’un seul oeil
- Myodésopsies : « mouches volantes »
- Phosphènes = éclairs lumineux
- Métamorphopsies = vision déformée des objets
- Cécité monoculaire transitoire = disparition totale de la vision, pdt qq min, spont résolutive
- Eclipse visuelle brève = disparition totale de la vision, qq secondes, svt bilat’ déclenchée par les mouvements de la tête ou les efforts
- Aura visuelle = migraine ophtalmique : flashs colorés accompagnés d’un scotome scintillant s’étendant progressivement à un hémichamp visuel
Que peut indiquer le type de douleur associée ? (3)
- Dlr superficielles : affection du segment antérieur ?
- Dlr profondes : irradiant dans le territoire V → glaucome aigu ?
- Céphalées → cause neuro-ophtalmologique ?
Orientation étiologique devant une BEV brutale :
BAV avec oeil rouge et douloureux : (cf item 81)
Quelles en sont les étiologies ? (3)
- Kératite aigue
- Glaucome aigu par fermeture de l’angle
- Uvéite antérieure++ (intermédiaire, post)
Kératite aigue :
Quelle clinique ? (4)
Quelle aspect à l’inspection ? (3)
Clinique : BAV + dlr superf impte + photophobie + blépharospasme
Inspection : ↓° transparence cornée + cercle périkératique + 1 ou pls ulcérations cornéennes
Glaucome aigu par fermeture de l’angle :
Caractéristiques de la douleur ? irradie dans quelle territoire ?
Quels signes associés ?
Quel signe à la palpation ?
De quoi dépend la BAV
- Dlr profonde, intenses, oculaire et périoculaire irradiant territoire V
- Svt nausée, vomissements
- ↑° majeure tonus oculaire : palpation bidigitale du globe à travers paupière sup
- BAV dépend de l’oedème cornée lié à l’Htonie
Uvéite antérieure = iridocyclite
Comment est la pupille ? autres cliniques ? (2)
Quel phénomène à la lampe à fente ?
Quelles séquelles possibles ? (3)
Que recherche le FO ?
- Pupille en myosis
- BAV + dlr svt modérées, Cercle périkératique
- Lampe à fente : C infl dans chambre ant = phénomène Tyndall
- Séquelles : synéchies irido-cristalliniennes
=˃ pupille en trèfle ou séclusion pupillaire - Fond d’oeil : cherche signes uvéite post
Uvéite intermédiaire« Hyalite »ou « pars-planite »
Définition ?
Mode d’apparition du BAV ?
Caractéristique à la lampe à fente ?
- Trble infl du vitré au cours des uvéites postérieures (infl du vitré)
- BAV svt pas brutale mais rapidement progressive : qq jours.
- Lampe à fente : trouble du vitré avec C inf
Uvéite postérieure (« choroïdite », « rétinite ») :
Cause la +freq ? caractéristique au FO ? ttt et indication ?
- *- Toxoplasmose oculaire** (=˃ choriorétinite récidivante avec signes infl vitréens : myodésopsies, BAV variable d’autant + impte que le foyer est à proximité de la macula)
- Fond d’oeil : foyer blanchâtre qui évolue → cicatrice atrophique => récidives
- Ttt = antiparasitaires (association Malocid et Adiazine) SI menace de l’acuité visuelle
BAV avec oeil blan et indolore :
Quel examen systématique ?
Fond d’oeil+++
FO non visible ou mal visible :
Liée à quelle pathologie ?
Quelles caractéristiques de la BAV ?
Quel examens supplémentaires dans ce cas ? pour éliminer quelle maladie ?
- Hémorragie intra-vitréenne
- =˃ BAV svt précédée d’une impression de « pluie de suie ».
- BAV très variable fct° imptce hémorragie :
* Si minime peut =˃ ppalmt myodésopsies, sans BAV ou minime
* Si massive =˃ BAV sévère, au max : perception lumineuse seule
=˃ échographie B systématique pour éliminer décollement de la rétine ++
Quelles peuvent être les étiologies d’hémorragie intra-vitréenne ? (4)
- Rétinopathie diabétique proliférante
- Occlusions ischémique veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches
- Déchirure rétinienne compliquée ou non de décollement de la rétine : par rupture d’un vx rétinien
- Sd de Terson : hémorragie intravitréenne uni- ou bilatérale associée à une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme intracrânien (peut aussi être associée à une hémorragie méningée d’origine traumatique)
FO visible et anormale :
Quelles étiologies ? (5)
- Occlusion art centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
- Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches (cf chap)
- DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires ( cf chap)
- Décollement de la rétine (DR) rhegmatogène
- Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) (cf chap)
Occlusion art centrale ou branche :
Mode apparition de la BAV ?
Caractéristique de la pupille ?
Caractéristiques FO ?
- BAV brutale, très profonde (perception lumineuse)
- Pupille en mydriase aréflectique
- FO :
* Rétrécissement diffus du calibre artériel
* Oedème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula
Occlusion veine centrale ou branches :
Caractéristiques FO ?
Que précise l’angiographie fluorescéinique ?
Fond d’oeil :
- Oedème papillaire
- Tortuosités
- Hémorragies rétiniennes disséminées
- Dilatation veineuses
- Nodules cotonneux
Angiographie fluorescéinique précise : forme ischémique ou non ischémique
Décollement de rétine rhegmatogène :
Physiopathologie ?
Quels sont les 2 autres mécanismes possibles de décollement de rétine ?
Quels signes cliniques ? (4)
Que recherche-t-on au FO ? (2)
Que recherche-t-on au FO sur l’oeil controlat’ ? (2)
Physiopathologie : déchirure au niv de la rétine périphérique =˃ passage possible de liquide depuis la cavité vitréenne → l’espace sous-rétinien (=liquide sous-rétinien (LSR) s’accumule car résorption épithélium pigmentaire insuffisant) =˃ soulèvement rétine de proche en proche = décollement de la rétine (DR)
Autres mécanismes de décollement :
- Décollements exsudatifs : dans l’HTA ou toxémie gravidique (cf chap)
- Décollements par traction : rétinopathie diabétique ++
Clinique :
- Myodésopsies puis
- Phosphènes ˂=˃ déchirure rétinienne puis
- Amputation champ visuel périph ˂=˃ constitution du DR
- Quand DR soulève macula =˃ BAV
Fond d’oeil :
- =˃ rétine en relief, mobile, formant de volumineux plis
- Recherche pls déchirures car déchirures multiples freq et méconnaissance de 1 ou pls déchirures =˃ risque échec ttt chir
Examen rétine périph controlat’ systématique, recherche :
- Déchirure(s) non compliquée(s) de DR ou
- Lésions prédisposantes
Quelle sont les lésions prédisposantes à la déchirure rétinienne ?
Quel ttt préventif ?
- Zones de dégénérescence palissadique DR possible à leur niv
- Ttt préventif par : photocoagulation au laser =˃ ↓° risque bilatéralisation DR (risque de bilatéralisation > 10%)
3 principales étiologies du DR rhegmatogène ?
Quelle est son évolution spontané ?
Quel est le ttt ?
Quelle prévention sur l’oeil controlat’ ?
3 étiologies ppales :
- DR idiopathique + svt sujet âgé
- Myopie (forte ++ ˃ 6 dioptries) : risque de DR rhegmatogène ↑ avec d° myopie
- Chir cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque) : 2% se complique de DR avec délai variable →pls années ap chir
Evolution spont :
- Très péjorative → extension inexorable qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine
- En qq semaines : lésions irréversibles =˃ cécité
Traitement :
- Chir uniquement : = “semi-urgence” : intervention en qq jours suivant diag
* Obturer la déchirure rétinienne périphérique =˃ stoppe passage de LSR
* Tech = association cryoT / indentation ou vitrectomie/laser/gaz/ ou silicone
* LSR résiduel résorbé par épithélium pigmentaire + choroïde=˃ la rétine se réapplique
* Pronostic anatomique (= 90% de succès) et fonctionnel est d’autant meilleur qu’il est précoce surtout si macula soulevée par le DR
Prévention :
- OEil controlat’ : photocoagulation laser
- Remarque : ttt prophylactique se discute si absence de DR mais FR :
* Sujets porteurs de lésions de dégénéresence palissadique +
* Risque de DR (notamment sujets myopes forts).
NOIA :
Quelle clinique ?
2 étiologies ?
Clinique :
- BAV unilat’ brutale + svt massive
- ↓° réflexe photomoteur direct
- Oedème papillaire total ou en secteur
- Déficit fasciculaire à l’examen du champ visuel
Etiologies :
- Artériosclérose : + freq
- Horton : recherche systématique ++ car nécessite corticoT VO urgence
Oeil blanc, indolore, FO visible et normal :
2 étiologies ?
- Névrite optique rétrobulbaire
- Atteintes des vois optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques
NORB :
Clinique : caractéristiques dlr ? Réflexe photomoteur ? CV ?
- Impt BAV unilat’ brutale
- Dlr oculaires ↑ au mvt oculaires
- Réflexe photomoteur direct ↓
- Champ visuel : scotome central ou coeco-central
Atteintes voies optiques :
Etiologies ? (2)
Etiologies :
- Comp° tumorale : le + svt =˃ apparition progressive
- Vasc : installation plutôt brutale : hémianopsie ou quadranopsie lat’ homonomyne
Citer 4 anomalies transitoires de la vision ?
- Cécité monoculaire transitoire (CMT) = Urgence diag
- Insuffisance vertébrobasilaire (Amaurose transitoire bilat’, de durée brève, peut traduire une ischémie dans le territoire vertébrobasilaire)
- Eclipses visuelles
- Scotome scintillant
Cécité monoculaire transitoire (CMT):
Clinique ?
2 étiologies ?
Clinique : disparition totale de vision, aiguë, qq min, spont résolutive = l’amaurose fugace = accident ischémique rétinien transitoire
Recherche étiologique :
- Athérome carotidien ++
- Cardiopathie emboligène ++
Eclipses visuelles :
Clinique ?
Accompagne l’oedème papillaire de quelle pathologie ?
- = flou visuel aux changements de position, durant qq secondes
- Accompagnent l’oedème papillaire de l’HTIC
Scotome scintillant :
Clinique ?
Etiologies ?
Clinique :
- Bilat’, accompagné de flashs colorés, s’étendant progressivement à un hémichamp visuel,
- Régresse en 15 à 20 minutes puis céphalée pulsatile, volontiers hémicrânienne et controlatérale
- Dans certains cas, le scotome scintillant est isolé, sans céphalée.
Etiologies
- Migraine ophtalmique
Démarche diagnostique d’une BAV progressive
Cataracte :
Clinique ? FO ?
Etiologie ?
ttt ?
Clinique : BAV progressive, bilat’, photophobie, myopie d’indice, diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
Fond d’oeil : cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale
Etiologies : + svt liée à la sénilité.
Ttt = chir si BAV invalidante :
- Extraction du cristallin par phacoémulsification par ultrasons + Implant intraoculaire.
Glaucome à angle ouvert :
Diagnostic ?
ttt ?
Diag repose
- ↑° tonus oculaire
- Altérations CV
- Excavation glaucomateuse de la papille
Ttt =
- Collyres hypotonisants
- Trabéculoplastie : laser ou chir (trabéculectomie ou sclérectomie profonde)
Pathologies de la chambre postérieure (altération rétinienne) qui => BAV progressive ? (7)
Dégénérescences rétiniennes héréditaires :
- Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt (+ freq)
- Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire
Membranes prémaculaires et trous maculaires :
- Membranes prémaculaires
- Trous maculaires
DMLA
Oedèmes maculaires
Macuolpathies toxiques
Hérédo-dégénerescence centrale : Maladie de Stargardt
Transmission ?
Quand débute la maladie ?
Evolution ?
FO ?
- Autosomale récessive
- Début dans l’enfance
- Evolution =˃ progressivement BAV très sévère (entre 1/20 et 1/10 en fin d’évolution)
- Fond d’oeil : remaniements maculaires → aspect typique de « maculopathie en oeil-de-boeuf », analogue dans la maculopathie aux antipaludéens de synthèse (cf infra)
Hérédo-dégénerescence périph : rétinopathie pigmentaire
Transmission ?
Clinique ?
FO ?
Transmission :
- Très variable : autosomique dominante ou récessive ou liée à l’X
- Svt formes sporadiques ++ : enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux
Clinique : atteinte bâtonnets =˃
- Héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne)
- Rétrécissement progressif CV débutant dans l’enfance → CV tubulaire en fin d’évolution ˂=˃ perte complète des bâtonnets périphériques (seule persistance cônes centraux)
- Parfois atteinte dégénérative des cônes =˃ cécité complète (mécanisme non élucidé)
Fond d’oeil : migrations pigments sous-rétiniens =˃ image en « ostéoblastes » dans les formes typiques
Membranes prémaculaires :
Quelle tranche de pop ?
Clinique ?
ttt ?
- Suejt âgé ++
Clinique :
- Se dvpe à la face int de la rétine maculaire une mb fibreuse = « mb prémaculaire » → s’épaissit et se contracte lentement =˃ BAV et métamorphopsies d’installation lente.
Ttt : si BAV impte =˃ ablation chir par voie de vitrectomie =˃ 80% amélioration fonctionnelle
Trous maculaires :
Clinique ?
ttt ?
Moins freq
Clinique : = trou fovéolaire de formation brutale=˃ BAV brutale + scotome central de petite taille → vont s’aggraver de façon progressive
- Métamorphopsies par DR maculaire très localisé au bord du trou
Ttt : chir possible : obturation du trou
DMLA (cf chap)
Quelles formes donnent une BAV progressive ?
Quelle forme donne une BAV brutale ?
- Stades de début (drusen) ou dans formes atrophiques =˃ BAV progressive
- Formes exsudatives (néovx choroïdiens maculaires) =˃ BAV + métamorphopsies brutale
Oedèmes maculaires :
Ppales étiologies ? (4)
- Rétinopathie diabétique : l’oedème maculaire = ppale cause de malvoyance chez DT2
- Occlusion veine centrale de la rétine ou branches dans sa forme non ischémique
-
Chir de la cataracte : environ 3 % des cas, qq semaines ap l’intervention
* 2/3 OEdème ↓
* 1/3 = 1 % des yeux opérés → oedème maculaire chro avec BAV permanente - Uvéites post : BAV permanente par oedème maculaire
Maculopathie toxique :
Ppal ttt responsable est ?
Physiopathologie ? ou débute initialement l’atteinte toxique ?
- Antipaludéens de synthèse
Physiopahtologie :
- La rétinopathie ˂=˃ accumulation métabolites toxiques des APS dans l’épithélium pigmentaire car APS ont une affinité pour les C mélaniques ++
- D’abord région périfovéolaire où la densité de pigments est la + forte =˃ l’atteinte toxique débute par une périfovéolopathie, donc stades précoces épargne la fovéola et respecte l’acuité visuelle
Clinique de la périfovéolopathie ?
Quelle évolution si persistance des APS ?
A quelle freq surveille-t-on les patients sous APS ?
Périfovéolopathie :
- Asymptomatique (pas de BAV)
- Scotome annulaire périfovéolaire caractéristique bien vu par examen du CV en périmétrie statique automatisée
- Dyschromatopsie : axe bleu jaune témoin de l’atteinte maculaire
- Altérations de l’électro-rétinogramme (méthode d’exploration fonctionnelle mesurant l’activité de l’épithélium pigmentaire)
- À ce stade préclinique si ↕ APS =˃ ↕ évolution et passage à maculopathie confirmée =˃ surveillance systématique +++ régulière de tous les patients sous APS
Evolution : s’étend =˃ englobe fovéola =˃ BAV progressive + aspect caractéristique de la macula en « oeil de boeuf »
- BAV irréversible et peut même continuer ap ↕ APS
Examens de surveillance
- /6 à 18 M fct° de : poso/j et durée ttt, existence de FR oculaires, ex : DMLA
- Examen complet comporte :
* Mesure acuité visuelle
* Périmétrie statique automatisée
* Examen de la vision chromatique
* EOG
* Fond d’oeil
* Angiographie fluorescéinique : pas systématique → que si modifications pigmentaires visibles au fond d’oeil
Altérations du CV:
Etiologies des atteintes du nerf optique ?
- NORB (SEP) => scotome central ou caeco-central (englobant tache aveugle)
- NOIA => svt déficit altiutinal à limite horizontale (déficit isoptérique = relié à la tache aveugle)
- Neuropathie optique toxique (OH, antituberculeux = ethambutol/isoniazide, plomb) et métabolique (diabète)
- Neuropathies optiques tumorales : tumeurs intraorbitaires/étage antérieur du crâne
Quelle atteinte typique de la NO éthylique ?
Quelle surveillance pour le anti-tuberculeux ?
NO éthylique : favorisée par tabac associé (NO alcoolotabagique)
- Scotome cæcocentral bilatéral typique
- Absence de sevrage : →atrophie optique
Surveillance anti-tuberculeux : CV et vision des couleurs ++ (car révélation précoce par dyschromatopsie d’axe rouge-vert)
Quelles peuvent être les atteintes d’une lésion du chiasma optique ?
Quelles étiologies => lésions chiasma optique ?
- Quadranopsie bitemporale supérieure
- Hémianospie bitemporale
Etiologies :
- Adénomes de l’hypophyse +++ =˃ sd chiasmatique progressif
→ début = quadranopsie bitemporale supérieure car siège inf de la comp° chiasmatique
- Autres étio =˃ sd chiasmatique parfois moins typique fct° localisation sur le chiasma
- Adulte : méningiome du tubercule de la selle, anévrisme de la carotide interne, craniopharyngiome
-Enfant :gliomedu chiasma svt cadre d’une maladie de Recklinghausen,craniopharyngiome
Quelles peuvent être les manfestations de lésions rétrochiasmatiques ?
Quelles étiologies ?
- Hémianopsie latérale homonyme du côté opposé à la lésion
- Quadranopsie latérale homonyme
Etiologies :
- Vasculaire : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation brutale
- Tumorale : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme d’installation progressive
- Traumatique : hémianopsie ou quadranopsie latérale homonyme contemporaine
Cécite corticale :
Clinique ?
Etiologie ?
Clinique :
- Cécité bilatérale brutale, associée à des éléments évocateurs :
- Examen ophtalmo N : dont fond d’oeil
- Conservation du réflexe photomoteur (+++)
- DTS, hallucinations visuelles et anosognosie+++ : très caractéristiques
Etio : AVC dans le territoire vertébrobasilaire
