GIT-Motilitätsstörungen (fertig) Flashcards
Entleerungszeiten nach Nahrunsaufnahme
Ösophagus 10s
Magen 1-3h
Dünndarm 7-9h
Dickdarm 25-30h
Mastdarm 30-120h
Darmpassage Flüssigkeiten:
9-10l Flüssigkeit in den Dünndarm, davon Rückresorption von 90%, 8% im Kolon ==> 2% weg.
Propulsive Motilität “Basics”
Sphinkteren, Funktionelle Abschnitte, Koordination durch neuronale & humorale Steuerungsmechanismen => effektiver propulsiver Effekt nur beim koordinierten Verlauf von Konktraktion/Relaxation über die Länge des Darmes.
=> Also abhängig von vorhandenem integriertem neuronalem Kontrollmechanismus.
Welche Sphinkter im GI-Trakt?
-Oberer & unterer Ösophagussphinkter
-Pylorus
-Ileozäkalklappe
-Analer Sphinkter
-Abtrennung & Verschlüsse durch klonische Kontraktion
Die wichtigsten GI-Sekrete & deren Resorptionsort
-Mund: Kauen, Speichelamylase
-Magen: Säure, Pepsin
-Dünndarmlumen: Amylase, Lipase, Trypsin, Chymotrypsin, Emulgierung der Fette
-Enterozytenmembran: Disaccharidasen, Peptidasen, Transportproteine
Resorption via: Pfortaderblut, Lebnber, Lymphe, Ductus Thoracicus (grösstes Lymphgefäss des Körpers)
Was wird im Dünndarm & Dickdarm resorbiert:
Dünndarm: Vermischung von sauren Magensekreten mit basischen Pankreassekreten & Beimischung Gallensäure zur Fetrresorption.
Resorption über Verdauung von Nahrungsbestandteilen, Elyten und Vitaminen.
Dickdarm: v.a. H2O, Elyte & Vitaminresorption, aber keine Fettresorption!
Humorale Steuermechanismen der Verdauung:
-Gastrin (Steigerung Magensaftsekretion)
-Sekretin (Steigerung Pankreas- & Gallensaft)
-Cholezystokinin (Sekretion Pankreasenzyme gesteigert & Förderung Gallenblasenentleerung)
-Sandostatin (Verminderte Durchblutung GI-Trakt)
-Prostaglandin (Förderung Magenschleimbildung/Durchblutung)
-Serotonin (Förderung Darmmotilität & Brechreflex)
-Histamin (Säure- & Pepsinfreisetzung im Magen)
==> Alle Punkte wichtig für Medikamentenansatzpunkte
Welche Motilitätsmuster im GI-Trakt gibt es & inwiefern wichtig?
-Segmentationsmuster über Ringmuskulatur
-Pendelbewegungen über Längsmuskulatur
Relevanz: Transport & Durchmischung.
Funktion Stuhlentellerung:
- Defäkationsreflex (Füllung Rektum ==> Erregung Dehnungsrezeptoren ==> Nervenimpulse sakrales Reflexzentrum ==> Innerer Schliessmuskel ==> Tonusminderung)
- Willkürinnervation (WIllentliche ENtspannung des äusseren Schliessmuskels ==> Betätigung Bauchpresse)
Defäkationsintervall physiologisch
3x/24h bis 1x alle 96-120h
Klinik/Diagnostik GIT-Motilitätsstörungen:
-Reflux via MS (Andauung Speisebrei?)
-Stuhlgang (Quantität & Qualität)
-Geblähtes Abdomen
-DG (Qualität/Quantität)
-Klopfschall/Perkussion/Palpation (Kotballen ==> faecoliths, Fremdkörper, Raumforderungen, Tumor)
-Rx Abdomen
Monitoring GIT-Motilitätsstörungen:
-Klinische Untersuchungen
-Einziger verlässlicher Parameter = Absetzen normaler Stuhl!
-Berücksichtige Streubreite Stuhlfrequenz/Qualität/Quantität
-Cave: Diarrö ≠ Ausschlusszeichen Ileus ==> z.B. paradoxe Diarrhö
-Vorhandene DG ≠ Zeichen koordinierte Peristaltik
GIT-Motilitätsstörungen Risiken im IPS-Kontext
-50% der beatmeten Patienten
-Intoleranz für enterale Ernährung (schlechteres Outcome, längere Verweildauer)
-Risiko Schleimhautatrophie mit erhöhter Permeabilität und Translokation (SIRS, SEPSIS, MOV)
Ursachen GIT-Motilitätsstörungen:
-Mechanische Reizung (Durchtrennung Peritoneum hemmt Magenentleerung, Dünn- & Dickdarmmotilität)
-Pharmaka (Opiate, Benzos, i.v. Anästhetika, Clonidin, Katecholamine, Nitroverbindungen, Antidepressiva)
-Elytstörungen (Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperkalziämie, Hypomagnesiämie)
-Azidose
-Durchblutungsstörungen/Ischämie
-Retroperitoneale Hämatome
-Neurogen (diab. Neuropathie, MS, Stress)
-Endokrin (Hypothy., SS, Phäochromozytom)
-Darm-KH (MC, CU, Abszesse, Amyloidose)
-SIRS, Sepsis, Peritonitis, Enterocolitis
-Mech. Hindernisse
Formen der Motilitätsstörungen
-Magenentleerungsstörungen
-Gestörte Dünndarm- & Dickdarmmotilität
-Hypermotilität: Obstipation
-Fehlende Modilität: Ileus (Atonie/paralytischer Ileus / mechanischer Ileus)
-Hypermotilität: Diarrhö/Emesis
-Gestörte Dünn- & Dickdarmmotiltiät
–Hypomotilität: Obstipation
–Fehlende Motilität: Ileus
—Atonie/Paralytischer Ileus
—Mechanischer Ileus
–Hypermotilität: Diarrhö/Emesis
Magenentleerungsstörungen
-Physiologische Magensaftproduktion (1-1.5l/Tag + verschluckte Luft (Aerophagie)
-Messung GI-Reflux, Farbe & Beschaffenheit
-Cabe: Elyte, Salze, Hypokaliämie, sek. Hyperaldosteronismus bei Hypovolämie)
-Gastroparese
-Magenausgangsstenose
Therapie: Entlastung mit MS, Jejunalsonde, Medikamente (Primperan, Motilium, Erythromycin)
Chronische Obstipation
-Chr. verlangsamte Passage des Stuhls: durch H2o-Entzug im Kolon Eindickung Stuhl.
-U: Ballaststoffarme Kost, geringe TM, Bewegungsarmut, Stress (Sympathikusaktivität), Laxantienabusus
Ileus
Formen:
-Mechanischer Ileus (Hindernis, Tumor, Briden, Hernie)
–Therapie: Chirurgisch
-Darmatonie/Paralytischer Ileus (Darmlähmung)
–Therapie: Multimodal/medikamentös
Ogilvie-Syndrom / Akute Colon-Pseudo-Obstruktion
-Betrifft nur das Kolon
-Oft medikamentös bedingt (Catapresan, Opiate, etc.)
-Komplikationen: Ischämie, Perforation
-Gefahr ab >12cm Durchmesser
Prophylaktische Massnahmen Ileus
-Verminderung des perioperat. Stress
-Suffiziente Analgesie (PDA) ==> PDA od. Nervenblock
–Sympathikolyse
-Optimierung von FLüssigkeitshaushalt, Elyte, Oxygenation, Kreislauf
-Frühzeitige enterale Kost & Mobilisierung
-CAVE: Darmatonisierende Medikamente
Allgemeine Ileustherapie:
-Nahrungskarenz
-Offene Magensonde
-Darmrohr, koloskopische Entlastung
-Mech. Ileus (chir. Therapie)
-Paralyt Ileus (medik. Therapie)
Medikamentöse Behandlung Ileus
Prokinetika:
-Hautpangriffspunkt: Acetylcholinrezeptoren
-Ziel einer normalen Peristaltik, nicht nur erhöhte Kontraktion der glatten Muskulatur
-CAVE: lokale/segmentale Kontraktionen
Allgemeine Prinzipien Ileusbehandlung:
-Stimulation von muskulären Muskarinrezeptoren (mAChR)
-Steigerung Acetylcholinfreisetzung (z.B. Primperan7Paspertin)
-Hemmung des Abbaus von freigesetztem Acetylcholin durch Cholinesteraseinhibitoren (Prostigmin)
==> mehr ACH & längere Wirkung vor Ort.
Akutes Cholinerges Syndrom Merkmale:
SLUDGE = Salivation, Lacrimation, Urination, Diarrhea, Gastrointestinal Distress, Emesis / Vomiting
DUMBELLS = Diarrhea, Urination, Miosis, Bradycardia, Emesis, Lacrimation, Lethargy, Salivation
Therapieschema verminderte Darmmotilität
-Ausschluss Obstruktion / rektale Untersuchung
-Digitale, rektale Ausräumung
-Absetzen/Reduktion inhibierender Pharmaka
-Klysma/Einlauf
-Frühzeitig (2.-3. Tag Laxantien)
-Stimulationsversuch mit Prokinetika, ggf. Kombi mehrerer Prokinetika
-Abführschema & ggf. Entlastungs-Koloskopie
Diarrhö Folgen und Formen (1-2/3tel aller IPS-Pat betroffen)
Folgen:
-Dehydratation
-Elytstörungen
-Bicarbonatverlust mit metabolischer Azidose
-Mangelkost/Vitaminmangel
Formen: Osmotisch / Sekretorisch / Exsudativ
Osmotische Diarrhö
=Hyperosmolarität intraluminal v.a. durch Kohlenhydrate. Körper resorbiert nicht & macht Wasserretention ins Darmlumen
Ursachen:
-Malabsobtion von Kohlenhydraten
-Sorbitolhaltige Lebensmittel
-fehlende bakt. Zersetzung nach Antibiotikatherapie
-Laxantien
(-Klassiker bei Diarrhö durch Laktoseintoleranz)
Sekretorische Diarrhö
=Aktivierung des cAMP ==> Öffnen von Chloridkanälen + sekundär Sekretion von Na+ & K+ sowie osmotisch bedingt H2O
Ursachen:
-Entzündliche KH (Enterotoxine, bakt. & virale Infekte, Parasitosen, Zöliakie, Strahlenenteritis)
-Kollagenosen, Amyloidosen
-Hormonstörungen (Hyperthyreose, Calcitonin)
Exsudative Diarrhö
=Störung der Integrität der intestinalen Mukosa, verstärkte Sekretion von Schleim, Blut, Serumproteine
Ursachen: Darmischämie (ischämische Colitis), Colitis Ulzerosa/Morbus Crohn, Pseudomembranöse Colitis
CAVE: Erhöhtes Translokationsrisiko/Durchwanderungsperitonitis
Morbus Crohn / Colitis Ulzerosa
=chr. Darm-KH, meist Schubartig
Symptome: Blutiger Durchfall
Therapie: Entzündungshemmende Medis
Pseudomembranöse Kolitis
-Überwucherung von toxinbildenden Clostridien unter AB-Therapie
-Schwerste Verläufe mit septischem BIld, häufig verantwortlich für sekundäre Verschlechterung
-Therapie: AB (Metronidazol/Vancomycin enteral)
Therapie der Diarrhö
-Rehydratation, Elektrolytausgleich, evtl. Bicarbonat
- Reduktion/Stop ent. Ernährung
-Akt. Medikation hinterfragen
-Stuhl-Diagnostik: Bakt, Viren, Parasiten + Toxine/Antigene z.B: C. diff.
Diarrhoe Medikamente
-Loperamid (Imodium)
-Opiate (Morphiumtropfen)
-Perenterol (Hefepilz), CAVE: Immundefizienz
-Bioflorin (E. faecium, Milchsäure-proz. Bakt), CAVE: Immundefizienz
Folgen von GIT-Motilitätsstörungen
-Verlust Resorptionsfunktion
-Veränderungen Volumen & Elyt-Verluste ins Darmlumen
-Veränderung Darmmikrobiom, Gasbildung, Dehnung Darmwände, Ischämie
-Translokation
-Zytokinaktivierung: SIRS, Sepsis, MOV
Gastroparese
=Reduzierte Magenmotilität (glatte Muskulatur des Magens arbeitet reduziert od. gar nicht mehr) inklusive dem fehlenden Verschluss des Ösophagussphinkters.
Symptome: Oberbauch-Sz, Windabgang, Nausea, Vomitus, reduzierter Appetit.
Ursachen: Diab. Neuropathie, iatrogene(Durchtrennung/Verletzung Vagsuäste durch OP bei Duodenum &/od. Magen od. bewusst) so z.B. Roux-enY-Anastomse was unkoordinierte Kontratktionen in der abführenden Schline bis hin zu Stase im Restmagen führen kann, Migräne (Vagusnerv), Therapie: Prokinetika (Metoclopramid, Domperidon, Erythromycin) & Antiemetika, überbrückend Jejunalsonde, TPN, fettarme Kost, klare Brühen, Joghurt, Pfefferminztee (steigert Darmmotilität und regt Gallenproduktion an)
Chronische Obstipation
= Chr. verlangsamte Stuhlpassage z.B. i.R. H2O-Entzig im Stuhl.
S: Nausea, Singultus, Vomitus, reduzierte DG, Metoerismus, Stuhl-/Windverhalt
U: Geringe TM, Bewegungsarmut, Laxanzienabusus, ballaststoffarme Kost
Meteorismus
=Ansammlung Darmgas im Darmlumen
U: Aerophagie od. intest. Gärung wegen Obstipation/Ileus/Dyspepsie/Infekt z.B. Peritionitis)
CAVE: Blähende Kost & Kohlensäure wirken begünstigend.
T: Ursachen, Spasmolytika & Prokinetika
Folgen Motilitätsstörungen
-Verlust resorptive Funktion
(persist. Sekretion mit Verlust von Elyten und Volumen im Darm, Änderung Darmflora mit Gasbildung und Dehnung der Darmwände bis hin zu Ischämie.
-Verlust Barrierefunktion (Translokation/Durchwanderungsperitionitis, Zytokinaktivierung mit SIRS/SEPSIS/MOV)
