Ginecologia/Obstetrícia Flashcards

1
Q

O que é endometriose ?

A

Presença de tecido endometrial fora do útero. É uma doença crônica, multifatorial, estrogênio dependente e benigna.

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2
Q

Quais são as teorias da endometriose ?

A

Sampson: menstruação retrógrada
Metaplasia Celômica: células fora do útero se diferenciam em tecido endometrial
Genética: Parente de 1º grau aumenta o risco

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3
Q

Qual é a clínica da endometriose ?

A

3 Ds: Dismenorreia, Dispaurenia e Dificuldade de engravidar. Associada à dor na mobilidade do útero, anexos, e espessamento de ligamentos. Pode ter também queixas urinárias e intestinais.
Obs: A dor não tem relação com o tamanho/quantidade das lesões

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4
Q

Qual é o tratamento da endometriose ?

A

Queixa de dor: AINEs + ACO
Queixa de infertilidade: FIV (mulheres mais velhas) ou retirada dos focos (mulheres mais novas)

Cirúrgico: Endometrioma >6cm, lesão em ureter, íleo, apêndice e retossigmoide com sinal de suboclusão ou tratamento clínico refratário

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5
Q

Defina dor pélvica crônica

A

Dor no andar inferior do abdome por pelo menos 6 meses, não causada pela gravidez e sem associação exclusiva com a atividade sexual

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6
Q

Qual é a faixa etária mais comum da endometriose

A

Mulheres em idade fértil (costumam ser nulíparas)

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7
Q

Quais são os métodos diagnósticos da endometriose ?

A

Diagnóstico presuntivo: Ultrassom transvaginal com preparo intestinal e RNM de pelve (bons para ver lesões profundas >5mm)
Diagnóstico definitivo: Videolaparoscopia com biópsia

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8
Q

Dismenorreia primária x secundária

A

Primária: desde o primeiro ciclo ovulatório (paciente com 13/14 anos)
Secundário: Paciente mais velha

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9
Q

Causas de dismenorreia secundária

A

Endometriose, leiomiomatose, DIP, adenomiose

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10
Q

Conduta cirúrgica com endometrioma

A

Drenagem + extirpação da cápsula do endometrioma + ressecção do peritônio acometido. Buscar preservar os ovários.

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11
Q

Quais são os principais focos de endometriose ?

A

Em ordem decrescente: Ovários, fundo de saco, ligamentos uterossacros, útero, tubas uterinas e intestino

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12
Q

Sangramentos da 1ª x 2ª metade da gravidez

A

1ª: menos de 20 semanas. Pensar em abortamento, gestação ectópica e doença trofoblástica gestacional
2ª: mais de 20 semanas. DPP, placenta prévia, rotura uterina, de vasa prévia e seio marginal

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13
Q

Quadro característico da gestação ectópica

A

Sangramento vaginal + Atraso menstrual + Dor abdominal (baixo ventre). Pode ter também massa anexial palpável, irritação peritoneal, mobilização dolorosa do colo. 98% dos casos ocorrem na tuba uterina (principalmente na ampola).

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14
Q

Conduta/Tratamento da gestação ectópica

A

Medicamentoso com Metotrexato, que impede a multiplicação de células trofoblásticas. Critérios de administração:
- Ectópica íntegra
- Estabilidade hemodinâmica
- Ausência de BCF
- Saco gestacional <3.5-4 cm
- Beta-hCG <5.000 mUi/mL

Se houver sinais de ectópica rota (irritabilidade peritoneal, sangue livre na cavidade) = instabilidade. Tratamento cirúrgico imediato com laparotomia (videolaparoscopia é feita para confirmar diagnóstico)

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15
Q

Fatores de risco para gestação ectópica

A

Antecedente de gestação ectópica, de cirurgia tubárea, DIP, endometriose, DIU (relativo), gravidez por reprodução assistida, tabagismo, salpingite, exposição ao dietilestibestrol

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16
Q

Quadro característico da Doença Trofoblástica Gestacional (DTG)

A

Proliferação anormal de tecido trofoblástico com degeneração hidrópica, podendo causar doença benigna ou maligna. Marcador é o beta-hCG. Doença “hiper”. Útero maior do que o esperado para IG (em sanfona), hiperêmese, hipertireoidismo, hipertensão (pré-eclâmpsia) antes de 20 semanas e hipercistos (tecaluteínicos). US importante para diagnóstico. Conduta: esvaziamento uterino com dilatação cervical mecânica prévia (não indica-se misoprostol)

Grupo: 80% Mola hidantiforme (completa, parcial e invasiva) e 20% neoplasias (coriocarcinoma, neoplasia de sítio placentário e TTE)

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17
Q

Mola completa x Mola parcial

A

Geralmente apresentam b-hCG >100.000
- Completa: 1 espermatozoide fecunda 1 óvulo VAZIO. Há apenas genes paternos, sem embrião, cariótipo diploide 46 XX ou 46 XY. Risco de malignização: 15-20%
- Parcial: 2 espermatozoides fecundam 1 óvulo NORMAL. Carga genética triploide 69 XXX ou 69 XXY e formação de tecido fetal. Risco de malignização: 5%

Conduta: esvaziamento uterino e seguimento com beta-hCG

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18
Q

Definição de aborto

A

Interrupção da gravidez com menos de 20 semanas ou feto com menos de 500g. Pode ser precoce (<12 semanas) ou tardio (>12 semanas); esporádico ou habitual (3 ou mais - SAAF e incompetência istmocervical principalmente)

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19
Q

Abortamento de colo fechado/impérvio

A
  • Ameaça: Cólica e sangramento leves. Útero compatível com IG, BCF presente. Fazer repouso relativo, analgésico/antiespasmódico
  • Completo: História de sangramento. Útero menor que IG e vazio. Endométrio <15 mm de espessura. Parada e diminuição das cólicas e sangramento após expulsão. Orientar e tranquilizar a paciente.
  • Retido: Cessação dos sintomas de gestação. Útero menor que IG, embrião presente, CCN>7mm, BCF ausente. Repetir USG em 7-14 dias para confirmar diagnóstico. Conduta pode ser expectante por no máximo 3 semanas antes de esvaziamento uterino
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20
Q

Abortamento de colo aberto/pérvio

A
  • INevitável: Útero compatível com IG. Embrião presente, sangramento profuso. USG com SG em direção ao colo do útero; Esvaziamento uterino
  • INcompleto: Sangramento moderado ou intenso, cólicas intensas. Útero menor que IG. Endomério >15mm e irregular. USG pode ver restos ovulares; Esvaziamento uterino
  • INfectado: Febre, taquicardia, odor fétido, leucocitose. ATB + esvaziamento imediato
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21
Q

Conduta geral em casos de abortamento de acordo com a IG

A

<12 semanas: AMIU ou curetagem, com ou sem misoprostol prévio

> 12 semanas: expulsão fetal com ocitocina ou misoprostol, seguida de curetagem se necessário

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22
Q

Critério de cura e malignização de mola em neoplasia trofoblástica gestacional

A

Realizado esvaziamento uterino e seguimento com beta-hCG. É feita semanalmente (na USP a cada 15 dias) até ter 3 resultados negativos, a partir disso é realizado 1x por mês por 6 meses. Se negativos, cura.
Se após 3 dosagens (0, 7 e 14) há uma ascensão de 10% ou mais; ou 4 valores em platô (0, 7, 14, 21); ou metástases a distância (pulmão e vagina); ou b-hCG positivo após 6 mezes = malignização e tratamento com quimioterapia com metotrexato

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23
Q

Quadro característico da DPP

A
  • Clínica: Sangramento vaginal escuro com dor abdominal súbita+ hipertonia uterina ou taquissistolia + sofrimento fetal com risco de óbito + risco de instabilidade materna
  • Conduta: É uma emergência. Realizar amniotomia quando possível antes do parto. Se feto vivo: realizar o parto imediatamente pela via mais rápida (cesárea na maioria das vezes). Feto morto: Preferir via vaginal, mas se demorar ou instabilidade, cesárea.
  • Complicações: Útero de Couvelaire (infiltração de sangue no miométrio, não contraindo adequadamente), CIVD
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24
Q

Fatores de risco para rotura uterina e conduta

A

Roturas, cesárea e miomectomia prévias, indução do trabalho de parto, parto prolongado, traumas (acidentes, kristeller), sobredistensão uterina (gemelar, polidrâmnio, macrossomia)

Conduta: É uma emergência uterina. Na iminência de rotura, fazer cesárea de urgência imediatamente. Na rotura consumada, histerorrafia em lesões pequenas e histerectomia em lesões grandes após extração fetal

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25
Q

Quadro característico de rotura uterina

A

Dor aguda e intensa, parada súbita das contrações uterinas, sangramento vaginal, subida da apresentação fetal ao toque (sinal de reasens), sofrimento fetal agudo, choque materno. Pode ter também crepitação após palpação abdominal, indicando enfisema subcutâneo (sinal de Clark)

Sinais de iminência de rotura:
- Bandl: Distensão do segmento uterino inferior, visualizando anel entre ele e o corpo uterino (barriga em ampulheta)
- Frommel: espessamento do ligamento redondo (se torna palpável)
- Laffont: dor na escápula/ombro por irritação peritoneal e estímulo do nervo frênico

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26
Q

Rotura de vasa prévia e seio marginal

A

Vasa prévia: ruptura de vasos umbilicais entre o feto e o colo do útero, geralmente correspondem a anomalia de inserção. É um sangramento de origem fetal, ocorrendo geralmente após amniotomia e evolui com sofrimento fetal agudo. É indolor. Fatores de risco são placenta bilobada, sucenturiada e inserção velamentosa. Resolver gestação por via alta.

Seio marginal: Raro. Sangramento mais vinhoso, oriundo da inserção placentária. Muitas vezes assintomático, tem tônus uterino normal, não há sofrimento fetal nem dor.

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27
Q

Quadro característico da Placenta prévia

A

Ocorre a partir da 28ª semana. Tem sangramento vermelho vivo de repetição, exteriorizado, indolor, espontâneo, sem hipertonia nem sofrimento fetal. Sangramento cessa após amniotomia. Toque vaginal é PROSCRITO, pode piorar o quadro
Diagnóstico confirmado por USG
Complicação: Acretismo placentário
Conduta: Pré-termo: instável = cesárea; estável prolonga gestação com corticoides e cesárea eletiva com 36-37 semanas. A termo: cesárea. Na de implantação baixa pode tentar vaginal

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28
Q

O que é DPP

A

Descolamento prematuro de placenta. Ocorre a partir da 20 semana. Há o descolamento e formação de um coágulo retroplacentário, sendo esse sangue irritativo ao útero e leva a contrações sucessivas e hipertonia, causando sofrimento fetal agudo. É uma emergência, necessitando fazer amniotomia se houver dilatação cervical e interromper a gestação pela via mais rápida. Toque vaginal é PROSCRITO

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29
Q

O que é Placenta prévia

A

Placenta inserida no segmento inferior do útero a partir da 28ª semana. Pode ser total, recobrindo todo o orifício INTERNO do colo uterino, parcial que recobre parcialmente ou de inserção baixa (antigamente marginal), em que a borda placentária está a 2cm do orifício INTERNO cervical.
Fatores de risco: cesáreas prévias (principal), curetagem, multípara, tabagismo, idade materna avançada (>35 anos), antecedente de placenta prévia, cirurgias uterinas prévias

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30
Q

O que é acretismo placentário

A

Principal complicação da placenta prévia. Aderência anormal da placenta no miométrio. Seus principais fatores de risco são cesáreas e curetagens prévias. Diagnóstico com USG para anterior e RNM para posterior. Pode ser acretta (adere parcialmente o miométrio), incretta (adere totalmente o miométrio) ou percretta (adere além do miométrio - ex: bexiga).
Conduta: Increta e Percreta = histerectomia: acreta = avaliar se houve dequitação espontânea, se não tiver faz histerectomia. Resolver gestação idealmente por via alta/cesárea.

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31
Q

Conduta diante de útero de Couvelaire

A

É uma apoplexia uteroplacentária que indica infiltração miometrial de sangue após DPP, associado com atonia e hemorragia com coagulopatia. A histerectomia é a principal conduta (mas não é obrigatória)

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32
Q

Classificação de prematuridade

A

Pré-termo extremo: <28 semanas
Muito pré-termo: 28-30 + 6
Precoce: 31-33 + 6
Tardio: 34-36 + 6

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33
Q

Fatores de risco para prematuridade

A

Histórico de prematuridade, tabagismo, álcool, drogas, baixo peso materno, pré-natal deficiente, gestação múltipla, comorbidades maternas graves, idade materna (<15a ou >40a), pequeno intervalo entre partos (recomendado 2 anos de intervalo), história de abortos de repetição, has na gravidez, placenta prévia, polidrâmnio, infecções

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34
Q

Principal causa de parto prematuro

A

Insuficiência Istmocervical.
- Incapacidade do colo do útero manter a gravidez no 2º trimestre. Há uma dilatação cervical indolor, com ausência de contrações clínicas prévias, sem trabalho de parto.
- Clínica: História de parto prematuro. Os partos seguintes são cada vez mais precoces, podendo “evoluir” para abortamentos tardios.
- Fatores de risco: Negras, multíparas, extremos de idade, macrossomia fetal, partos vaginais operatórios, cirurgia no colo uterino
- Diagnóstico: Clínico. USTV demonstra colo curto, afunilamento - membranas ovulares adentram o canal endocervical, e sludge - sugestivo de infecção

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35
Q

Definição e conduta diante de colo curto

A

Definição: <25mm
Conduta: Medir em todas as gestações entre 18 e 24 semanas devido ao maior risco de prematuridade.
Obs: nem sempre a conduta é cerclagem (quando tiver antecedente de prematuridade). Pode ser feita progesterona vaginal até 36 semanas, repouso relativo

  • Colo curto = progesterona vaginal
  • Colo curto + histórico de prematuridade = progesterona + cerclagem
  • Clínica de IIC, independente da medida do colo = progesterona + cerclagem
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36
Q

O que é e quando realizar a cerclagem (num quadro de IIC)?

A

Realizada entre 12 e 16 semanas, após o morfológico do 1º trimestre, mantendo o ponto até 36/37 semanas (pode ser retirado antes se infecção ou trabalho de parto). É um ponto no colo do útero, fechando-o. É feita pela técnica de McDonald.

Indicações:
- História: Perda de 2º trimestre por dilatação indolor, sem DPP ou trabalho de parto e/ou cerclagem em gestação anterior por dilatação indolor no 2º trimestre;
- Exame físico: Dilatação cervical no 2º trimestre
- US: colo curto + história de prematuridade; gestação única, pré-termo espontâneo prévio (<34 semanas) e colo curto com IG <24 semanas.

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37
Q

Contraindicações da cerclagem

A

Dilatação >4cm, RPMO, contrações não responsivas a uterolíticos, bolsa protusa no canal vaginal e IG >24 semanas

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38
Q

Definição e diagnóstico de trabalho de parto prematuro

A
  • Contrações regulares com <37 semanas, a partir de 2 contrações >30 segundos em 10 minutos e alteração do colo uterino.

Diagnóstico: Clínico (acima) e Laboratorial - Fibronectina fetal (alto VPN - se negativo altas chances de não ter parto prematuro)

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39
Q

Tratamento do trabalho de parto prematuro: Tocólise

A

Avaliar tocólise, corticoides, antibioticoprofilaxia e neuroproteção.

Tocólise: Objetivo é prolongar a gestação para permitir a atuação do corticoide. Dura cerca de 48h. Feita em gestantes com até 34 semanas que não tenham contraindicações, que são: óbito fetal, malformação incompatível, sofrimento fetal, bolsa rota, suspeita de infecção, pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Pode ser feita com Nifedipina (é 1ª opção; evitar se DCV ou uso de MgSO4), Terbutalina (B-2 agonista; muitas contraindicações), Indometacina (proibido após 32 semanas - risco de fechar o canal arterial) ou antagonista da ocitocina (Antosiban - ótimo, sem contraindicações específicas, porém alto custo)

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40
Q

Tratamento do trabalho de parto prematuro: Corticoides

A

Avaliar tocólise, corticoides, antibioticoprofilaxia e neuroproteção.

Corticoides: Medida mais importante. Tempo de ação de 48h. Atua na maturação pulmonar fetal, estimulando a produção de surfactante, diminuindo a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido. Deve ser feito em gestantes de 24 a 34 semanas com risco de parto prematuro em 7 dias. Pode ser feita Betametasona (1ª escolha; 2 doses de 12mg IM) ou Dexametasona (4 doses de 6mg). O ciclo de corticoides pode ser repetido num intervalo de pelo menos 14 dias.

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41
Q

Tratamento do trabalho de parto prematuro: Antibioticoprofilaxia

A

Avaliar tocólise, corticoides, antibioticoprofilaxia e neuroproteção.

Antibioticoprofilaxia: Prevenir infecção neonatal, não afeta o trabalho de parto. Indicado para todas as gestantes em trabalho de parto prematuro com cultura para Estreptococo do grupo B positiva ou desconhecida (rastreamento feito em todas entre 35 e 37 semanas, com validade de 5 semanas - não feito nas que tiveram filho anterior com sepse por GBS ou urocultura positiva na gestação atual, pois já há indicação). Pode ser feita com Penicilina Cristalina ou Ampicilina.
Obs: se tiver cultura positiva mas for cesárea eletiva, não precisa fazer ATB.

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42
Q

Tratamento do trabalho de parto prematuro: Neuroproteção

A

Avaliar tocólise, corticoides, antibioticoprofilaxia e neuroproteção

Neuroproteção: Indicado em gestantes de 24 a 32 semanas. Feita com Sulfato de Magnésio (MgSO4), idealmente 4 horas antes do parto.

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43
Q

Diagnóstico clínico e laboratorial de RPMO

A

Clínico
- Perda de líquido em grande quantidade, odor de amônia, no exame especular há saída de líquido pelo canal endocervical (valsalva ou espontaneamente), teste do forro. EVITAR TOQUE VAGINAL por predispor infecção ascendente
Laboratorial
- Teste do fenol, avaliação do pH (mais próximo a 8 sugere líquido amniótico), papel de nitrazina, exame de microscopia (se houver RPMO vai ter cristalização da secreção vaginal, vendo imagem de folhas de samambaia)
Imagem
- US pode sugerir. Clínica sugestiva + oligoâmnio, com bolsão vertical <2 cm ou ILA<5cm ou redução importante do líquido amniótico comparando com US recente

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44
Q

Conduta na RPMO

A

A IG altera a conduta

  • > 34 semanas: Induzir o parto
  • Entre 24 e 34 semanas: Avaliar se estiver em trabalho de parto. Se sim, fazer corticoide, antibiótico, tocólise de exceção; se não, realizar corticoide e antibiótico, coletar urina 1, URC e cultura para GNS, e conduta expectante, induzindo o parto com 34 semanas. Se houver sinais de infecção deve-se induzir o parto. Pode-se avaliar ATB para aumentar o tempo de latência (diferente da profilaxia; não funciona em bolsa rota a termo).
  • <24 semanas: Tocólise, corticoide e antibioticoprofilaxia são contraindicados. Conduta tende a ser expectante.
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45
Q

Conduta na internação com RPMO

A

Pode haver alta hospitalar em IG precoce quando em bom estado geral, sem sofrimento fetal. É feito quando o feto está cefálico e possibilidade de repouso em casa. Importante monitorar infecção materna.

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46
Q

Como diagnosticar um quadro de infecção ovular (corioamnionite)?

A

Febre materna + 2 critérios:

  • Taquicardia materna
  • Taquicardia fetal (>160bpm)
  • Saída de secreção purulenta ou com odor fétido
  • Leucocitose > 15.000
  • Aumento do PCR materno
  • Sensibilidade uterina (dor e irritação)
  • Ausência de movimentos respiratórios fetais
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47
Q

Conduta na corioamnionite/infecção ovular

A

Indicação de interrupção da gestação, independente da IG. Preferencialmente por via vaginal; ATB até 48h pós-parto ou pós-pico febril, com clindamicina + gentamicina ou ampicilina + gentamicina + metronidazol. Não administrar corticoides.

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48
Q

O que é Corioamnionite?

A

Infecção polimicrobiana por ascensão de patógenos vaginais

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49
Q

Fatores de risco para RPMO

A

Infecções (ITU, dentária), diabetes

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50
Q

Epidemiologia do câncer de colo uterino

A
  • 4º mais frequente em mulheres
  • 2º CA ginecológico mais comum (1º - mama)
  • Incidência maior entre 35-50 anos
  • Carcinoma de células escamosas ou epidermoide é o mais comum, depois é o adenocarcinoma
  • Principal fator de risco: HPV (apenas a infecção não é suficiente para CA, é necessário persistência viral e/ou tabagismo ou imunossupressão); 70-90% das infectadas regridem espontaneamente da infecção
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51
Q

Divisão do colo uterino

A
  • Ectocérvice: Epitélio escamoso estratificado não queratinizado
  • Endocérvice: Epitélio cilíndrico simples glandular (produz muco cervical)
  • A junção deles é chamada de JEC

Se houver eversão, o epitélio glandular sofre uma metaplasia escamosa, e dela surge a zona de transformação, onde há alteração epitelial que levam a lesões precursoras de câncer.

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52
Q

Principais tipos de HPV relacionados ao CA de colo uterino

A

Baixo risco: 6 e 11 - causam condiloma acuminado, sem potencial oncogênico

Alto risco: 16 (epidermoide) e 18 (adenocarcinoma - também com epidermoide)

CEC - 75% dos casos
Adenocarcinoma - 25% dos casos

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53
Q

Características histológicas do HPV

A
  • Núcleos aumentados e hipercrômicos, aumentando a relação núcleo/citoplasma
  • Hipercromasia
  • Coilocitose
  • Distribuição irregular da cromatina
  • Figuras de mitose e nucléolos visíveis
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54
Q

Tratamento do condiloma acuminado

A

Pode ser químico, imunológico, cauterização ou ressecção cirúrgica

  • Podofilina*: baixa eficácia; contraindicada na gestação
  • Ácido tricloroacético (ATA)*: aplicado ambulatorialmente; indicado para gestantes; não é bom em lesões muito extensas
  • 5-fluoracil: tem efejto antimetabólico
  • Imiquimode*: imunomodulador
  • Eletrocauterização
  • Laser
  • Ressecção
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55
Q

Prevenção para HPV

A

Vacina. A do SUS é a quadrivalente: 6, 11, 16 e 18. Feita de 9-14 anos, 2 doses com 6 meses entre elas. Nos imunossuprimidos é feita de 9-45 anos, em 3 doses (0-2-6). Pode ser feita em indivíduos que já tiveram contato com HPV.

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56
Q

Rastreamento de CA de colo uterino

A

Feito pela citologia oncótica. Inicia-se aos 25 anos, feito a cada 1 ano; se 2 exames negativos, fazer a cada 3 anos. Deve ser interrompido aos 64 anos, após 2 negativos.

Observações:
- Gestantes: rastreio anual
- HIV: iniciar após sexarca a cada 6 meses no 1º ano, depois anual. Porém, se CD4 <200, manter a cada 6 meses.
- Virgens: não fazer
- Pós-menopausa com atrofia genital: estrogênio tópico por 21 dias e coletar 5-7 dias após parada do uso
- Histerectomia: Total: se por causa benigna, não colher mais, se maligna, colher do fundo de saco (não tem mais endocérvice); Subtotal: colher normalmente

Obs2: Não realizar ducha vaginal 48h antes, não ter atividade sexual 72h antes, não usar creme vaginal 7 dias antes, evitar gel ou lubrificante no espéculo.

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57
Q

Quando realizar o rastreamento do HPV pelo DNA-HPV

A
  • Mulheres entre 25 e 29 anos: Recomenda-se associar genotipagem para evitar sobrediagnóstico
  • Mulheres com >30 anos: a cada 5 anos se não detectado; o teste isolado pode substituir a CO; a citologia deve ser feita em pacientes HPV (+).
  • Se citologia negativa, realizar teste de HPV em 1 ano, se positiva fazer colposcopia; se anormal, fazer biópsia ou excisão, se negativa, avaliar na citologia se lesão de alto (HSIL) ou baixo grau (ASC-US/LSIL). Se baixo, fazer teste de HPV em 1 ano, se alto, avaliar vagina e canal.
  • Se genotipagem detectar HPV 16/18, fazer colposcopia: Se negativa, fazer citologia e se negativa ou baixo grau, realizar cito/colposcopia em 6 meses e teste de HPV em 1 ano; Se baixo grau, fazer biópsia e se alto grau avaliar vagina e canal, considerar excisão; Se alto grau, biópsia ou excisão
  • Rastreamento pode parar se nos últimos 10 anos (2 testes) vierem negativos com 65 anos.
  • Obs: HPV + citologia NÃO é recomendado
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58
Q

Nomenclaturas das alterações da citologia do CA de colo

A

Mais preocupantes:

  • Atipia em células escamosas: LIEBG (Lesão intraepitelial de baixo grau), LIEAG (Lesão intraepitelial de alto grau), carcinoma epidermoide invasor
  • Alterações em células glandulares: AIS (Adenocarcinoma em situ) e Adenocarcinoma invasos.

Atipia de resultado indeterminado
- Escamosas (ASC): ASC-US (possivelmente não neoplásicas), ASC-H (não pode excluir lesão de alto grau)
- Glandulares (AGC)

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59
Q

Conduta diante do resultado da citologia

A
  • Normal: seguimento habitual
  • ASC-US: <25 anos repetir em 3 anos; 25-29 repetir em 1 ano; >30 repetir em 6 meses
  • LIEBG (LSIL): <25 anos repetir em 3 anos, >25 anos repetir em 6 meses
  • ASC-H, AGC, LIEAG (HSIL), AIS, AOI, carcinoma escamoso e adenocarcinoma invasor: encaminhar para colposcopia - 2 COs seguidos com LSIL ou ASC-US também faz, além de imunossuprimidos (HIV)
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60
Q

Interpretando resultados da colposcopia

A
  • Ácido acético: precipitação reversível das proteínas nucleares e citoqueratinas: acetobranqueamento
  • Lugol (Teste de Schiller): captação do iodo pelo epitélio que tem glicogênio. É positivo quando a área de iodo é negativa (anormal).
  • Achados menores: epitélio acetobranco tênue, mosaico fino, pontilhado fino
  • Achados maiores: epitélio acetobranco denso, mosaico grosseiro, pontilhado grosseiro
  • Achados suspeitos de invasão: vascularização atípica (mais comum em prova), necrose, tumoração. Nesse caso é feita biópsia
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61
Q

Defina as alterações presentes nas displasias cervicais: NIC1, NIC2 e NIC3

A

NIC1: alterações apenas nas células próximas da membrana basal - 1/3 da camada
NIC2: 2/3 da camada está alterada
NIC3: Toda a camada está alterada

Quando rompe a camada é CA invasor

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62
Q

Tratamento das displasias cervicais

A
  • NIC1: Expectante + CO e colposcopia semestral. Após 2 anos pode realizar laser, crioterapia e cauterização.
  • NIC2 e NIC3: exérese da lesão com EZT (exérese da zona de transformação) ou CONE (é um tipo de EZT). A ZT pode ser tipo 1 (apenas ectocervical, toda visível), 2 (afeta endocervical, toda visível) ou 3 (endocervical, não é toda visível). Na tipo 1 é feito EZT até 1cm do canal (CAF - cirurgia de alta frequência); na tipo 2 até 1,5-2cm e na tipo 3 de 2-2,5cm (CONE - conização; feita em pacientes com HSIL com limites indefinidos, JEC não visível ou suspeita de microinvasão)

Obs: CONE pode ser feita em todas, CAF não

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63
Q

Quando realizar EZT na colposcopia?

A

“Ver e tratar”

Quando houver achados maiores com concordância entre colposcopia e citologia, JEC visível, lesão restrita ao colo e ausência de suspeita de invasão ou doença glandular (AGC)

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64
Q

Principal forma de disseminação do CA de colo uterino

A

Por contiguidade. Também pode ser por via linfática ou hematogênica

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65
Q

Fatores de risco para CA de colo uterino

A

Sexarca precoce, múltiplos parceiros, tabagismo, ISTs, imunossupressão, baixo nível socioeconômico, má higiene, HPV

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66
Q

Quadro clínico do CA de colo uterino

A

Inicialmente é assintomático. Nos quadros avançados podem ter sinusorragia, leucorreia fétida, obstrução urinária que causa uremia, obstrução retal, edema de MMII (acometimento linfático/venoso), dor lombar, fístulas.

Tríade da irressecabilidade (quando há acometimento de paramétrio - avaliado por toque retal e exames de imagem): edema unilateral de membro inferior, dor lombar e hidronefrose ipsilateral

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67
Q

Estadiamento do CA de colo uterino

A

Clínico + Radiológico + Anatomopatológico

Estadio I: Restrito ao colo
IA1: <3mm profundidade
IA2: >3mm profundidade e <5mm de extensão
IB1: 5mm-2cm
IB2: 2-4cm
IB3: >4cm

Estadio II: Não é mais restrito ao colo
(A: vai para baixo/ B: vai para o lado)
IIA: Limitado a 2/3 superiores da vagina (poupa paramétrios)
IIA1: <4cm
IIA2: >4cm
IIB: Acomete paramétrio sem chegar na parede pélvica

IIIA: 1/3 distal da vagina
IIIB: Acomete parede pélvica ou causa hidronefrose
IIIC: Acomete linfonodos pélvicos ou para-aórticos

Estadio IV: Tem metástase
IVA: Invade órgãos adjacentes
IVB: Invade órgãos distantes

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68
Q

Tratamento do CA de colo de útero

A
  • Carcinoma in situ: CONE (diagnóstico e terapêutico)
  • IA1: Histerectomia total (HT) tipo 1 (simples); se desejar gestar, faz CONE
  • IA2: HT tipo 2 + linfadenectomia pélvica; se deseja gestar, faz traquelectomia cervical + linfadenectomia pélvica
  • IB1/IB2: Cirurgia de Wertheim-Meigs (HT tipo 3 ampliada e radical)
  • IB3: Quimiorradioterapia ou W-M
  • IIA: Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia
  • > IIB: Quimiorradioterapia
  • IVB: Quimioterapia paliativa + radioterapia local para controlar sangramento
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69
Q

O que é a cirurgia de Wertheim-Meigs?

A

Histerectomia total + retirada de paramétrios + uterossacros + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica (anexectomia não é obrigatória)

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70
Q

Quais características do CA de colo uterino indicam que o quadro não é mais cirúrgico?

A

Passou de 4cm, acomete paramétrio, tem hidronefrose, afeta o terço inferior da vagina e pega linfonodo. Nesses casos deve ser feito radioterapia + quimioterapia sensibilizante

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71
Q

Conduta geral diante de um CA de colo de útero

A

A sequência deve ser diagnóstico (geralmente histológico) -> estadiamento -> tratamento

Citologia alterada -> colposcopia;
Colposcopia alterada -> cone/EZT

Em tumores volumosos ou macroscópicos a colposcopia não é necessária, podendo ser feita biópsia direta da lesão

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72
Q

Quais são as 3 linhagens celulares dos ovários?

A

Células epiteliais: 90% das afecções
Células germinativas
Cordões sexuais/estroma ovariano

73
Q

Tumores de ovário: Etiologia mais comum de acordo com a faixa etária

A

Infância: tumores de células germinativas - teratoma maduro - e cisto funcional
Menacme: Cistos funcionais
Pré-menopausa: Cisto funcional e tumores epiteliais
Pós-menopausa: Lesões neoplásicas, epitelial seroso

74
Q

Epidemiologia do CA de ovário

A
  • Mais comum entre 40-65 anos, com pico entre 60-65.
  • Principal causa de morte nas neoplasias ginecológicas
  • Muitas vezes é assintomático
  • Não há um método de rastreamento eficaz
75
Q

Classificação dos tumores ovarianos

A

Benignos
- Não neoplásico: cistos funcionais, endometrioma, abscesso, gestação ectópica
- Neoplásico: Cistoadenoma seroso/mucinoso, teratoma maduro

Borderline: Sem invasão estromal, alta atividade mitótica e atipias nucleares

Malignos: Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso, teratoma imaturo, disgerminioma e tumores metastáticos

76
Q

Classificação dos cistos funcionais

A
  • Folicular: Cisto simples, unilocular, hipoecogênico. Tem um fluido claro rico em hormônios. Tem origem em um folículo estimulado que ainda não rompeu. É um achado incidental, resolve espontaneamente em 1-2 ciclos, tendo conduta expectante. Obs: Usar anticoncepcional não ajuda na regressão.
  • Corpo lúteo hemorrágico: Resulta de uma hemorragia do corpo lúteo, podendo levar a quadro de sangramento abdominal. Tendem a regredir espontaneamente. Costuma afetar paciente na menacme, sem método anovulatório, com DUM há 2 semanas, com queixa de dor pélvica aguda, B-hCG (-).
  • Teca-Luteínico: Multicísticos e grandes (até >20cm) e bilaterais. Pode ser causado pela gravidez, mola, medicações indutoras da ovulação. Quando resolver a causa acaba o problema.

Regridem espontaneamente em 4-8 semanas

77
Q

Classificação dos tumores benignos

A
  • Endometrioma: Cistos de endometriose com conteúdo hemático. Pode ter septações, sendo um líquido espesso. São assintomáticos ou tem dor pélvica, dispaurenia e dismemorreia. É feito analgesia e inibição da menstruação. Conduta cirúrgica: Ooforoplastia com exérese do endometrioma, principalmente da sua cápsula, feita por laparoscopia.

Epiteliais (neoplásicos)

  • Cistoadenoma seroso: No US é multilocular* (sugere benignidade), pode ter projeção papilar e septo. Não ultrapassam 15cm. Tem uma camada única de células e regiões de granulação calcificadas (corpos de psamoma*). No US há um ovário bem delimitado com septações. São 12-15% dos tumores benignos e em 10% dos casos são bilaterais.
  • Cistoadenoma mucinoso: São 15% dos tumores benignos. São multilobulados, císticos, conteúdo mucoide e acastanhados. São de grande tamanho, de até 50cm. Sua complicação é o pseudomixoma peritoneal* (“ascite gelatinosa”), também presente em tumores de TGI. Ou seja, esse tumor não pode ser rompido na cirurgia.
78
Q

Classificação dos tumores de células germinativas

A
  • Teratomas maduros: Tumor de ovário mais frequente. Pode ter material sebáceo, pelos, ossos e dentes, além de tecido tireoidiano (struma ovarii). Tem baixo risco de malignização, porém deve ser retirado por exérese por ooforoplastia pelo risco de torção ovariana.
79
Q

Classificação dos tumores de células estromais

A

Mais comum é o tecoma. Sintoma mais comum é a hemorragia genital (devido a alta produção hormonal), além de puberdade precoce e virilização (produção de testosterona).

80
Q

Definição dos Fibromas

A

Mais comum pós-menopausa. Corresponde a 5% dos tumores benignos, de crescimento lento. Pode ter a síndrome de Meigs: derrame pleural + ascite + fibroma.

81
Q

Critérios de malignidade para CA de ovário

A

ATENSSÃO

Após menopausa
Trabéculas - projeções papilares
Espessamento da parede
Não homogêneo - heterogêneo, irregular
Sólido
Septações grosseiras
Aumentado (>8-10cm)
dOppler com alta vascularização e baixa resistência ao fluxo (IR<0,4)

Ao USTV: IOTA - Só critérios B = benigno; só critérios M = maligno; Se M + B ou nem B nem M é indeterminado.

Critérios de benignidade
- Cisto unilocular
- Componente sólido <7mm
- Sombra acústica (sugere teratoma)
- Cisto multilocular com parede lisas, diâmetro <100mm (sugere cistoadenoma seroso)
- Ausência de fluxo ao doppler

Critérios de malignidade
- Tumor sólido com paredes irregulares
- Ascite
- 4 ou mais projeções papilares
- Tumor multiloculado sólido, contorno irregular e diâmetro >100mm
- Vascularização intensa ao doppler

82
Q

Conduta em tumores de ovário

A

Tumores com características benignas: <10cm, móveis, císticos, unilaterais e sem ascite: observar por 6-8 semanas. Se aumentar ou persistir, realizar cirurgia.

Tumores com características malignas: >10cm, fixos, sólidos, bilaterais e ascite: cirurgia

83
Q

Fatores de risco para CA de ovário maligno

A
  • HF positiva: principal fator, aumenta risco em 3-4x
  • Idade avançada, com pico entre 60-65 anos
  • Raça branca
  • Nulíparas
  • Uso de indutor de ovulação
  • Menacme longa - menarca precoce e menopausa tardia
  • Obesidade, tabagismo, gorduras
  • Endometriose
  • Genética: Síndromes hereditárias

Síndrome mama-ovário: BRCA-1 ou BRCA-2, correspondendo a 90% desses casos
Síndrome de Lynch II (ovário-cólon): autossômica dominante
Câncer ovariano isolado

84
Q

Fatores de proteção para tumor ovariano maligno

A
  • Amamentação
  • Multíparas
  • Uso de métodos anovulatórios (principal em prova)
  • Laqueadura tubária por fimbriectomia
  • Ooforectomia profilática em paciente com mutação BRCA1/BRCA2
85
Q

Clínica do paciente com CA de ovário maligno

A
  • Inespecífico inicialmente: dor abdominal pélvica difusa, distensão abdominal, sintomas de TGI, ascite; se houver produção de estrogênio tem SUA, puberdade precoce, hiperplasia endometrial.
  • Exame físico: massa anexial, ascite, linfonodomegalua, sinal de “sister mary joseph”
  • Imagem: USG com doppler inicialmente, além de RM e TC
  • Marcadores tumorais: Úteis no seguimento do paciente, não tem valor diagnóstico por ser muito inespecífico

CA-125: Tumores epitelial (seroso)
CEA e CA-19.9: Tumores mucinosos
hCG e LDH: Disgerminoma
Alfa-feto proteína: Tumores germinativos (carcinoma embrionário)

86
Q

Tumores epiteliais malignos de ovário

A
  • Tumores serosos são os mais comuns. Secretam líquido seroso (podem surgir das tubas uterinas), podem ser bilaterais e tem níveis elevados de CA-125.
  • Tumores mucinosos são secretores de mucina, com células semelhantes às do TGI. Tem tamanhos maiores, podendo ocupar toda a cavidade abdominal. Seus marcadores são o CEA e o CA-125. Pode complicar com um pseudomixoma e não é possível diferenciá-lo de um carcinoma intestinal metastático.
  • Tumor de Krukenberg: Tumores de TGI que acometem secundariamente os ovários. Geralmente é bilateral. Tem células em anel de sinete e produz mucina.
  • Tumor endometrioide: 2% dos casos
  • Tumor de células claras: pior prognóstico
87
Q

Tumores de células germinativas malignos de ovário

A

Acometem pacientes jovens, sendo 5% dos casos. Seus marcadores tumorais são Alfa-feto proteína, bhCG, LDH.

  • Disgerminoma: Mais comum, unilateral, crescimento rápido e bom prognóstico
  • Teratoma imaturo: Tecidos indiferenciados
  • Coriocarcinoma: Produz bhCG
  • Struma ovarii: Pode ter hipertireoidismo
88
Q

Tumores do estroma/cordão sexual malignos de ovários

A
  • Provenientes do estroma: há células femininas (teca e granulosa - produz hormônio), células masculinas (leydig e sertoli), produção hormonal.
  • Tecomas e fibromas: Raramente malignos. Fibroma -> Sindrome de Meigs; tecoma produz estrogênio e androgênio
89
Q

Forma de disseminação mais comum dos tumores malignos de ovário

A

A mais comum é a transcelômica (pelo peritônio). Pode ser também por contiguidade, acometendo tubas, útero e peritônio. De forma tardia pode ser linfática e hematogênica nos casos de metástases a distância, como fígado, pulmão e cérebro.

Não pode fazer biópsia da lesão !!!

90
Q

Como fazer estadiamento do CA maligno de ovário ?

A

O estadiamento é cirúrgico. O padrão-ouro é com laparotomia, mas pode ser feita videolaparoscopia.

Estadio 1: restrito ao ovário (se rotura vai de IA para IC)
Estadio 2: envolve um ou ambos os ovários ou tubas uterina com extensão para pelve ou peritônio
Estadio 3: Tem acometimento peritoneal fora da pelve ou linfonodal
Estadio 4: Metástase a distância

91
Q

Qual é o tratamento do CA maligno de ovário ?

A

Sempre cirúrgico. Cirurgia fundamental: histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral + omentectomia infracólica. Se o tumor não estiver restrito ao ovário é feita uma citorredução tumoral. Apendicectomia também pode ser feita.

A fertilidade só é preservada até o estadio IA G1-2 (muito precoce).

  • Quimioterapia adjuvante: Tumores >estadio IC ou grau III, tumores de células claras.
  • Quimioterapia neoadjuvante (antes da cirurgia): paciente não candidata a cirurgia citorredutora
  • Radioterapia: em geral não é utilizada; tumores germinativos são os mais radiossensíveis
92
Q

Fatores de risco para CA de mama

A

Sexo feminino, >40 anos, HF de 1º grau (aumentando quando o surgimento ocorre antes da menopausa ou é bilateral ou em homem), etilismo, sobrepeso, exposição à radiação (RT)
Aumento da exposição estrogênica
- Nulíparas
- 1ª gestação após 30 anos
- ACO e reposição pós-menopausa combinadas, isolada com estrogênio não aumenta
- Obesidade pós-menopausa
- Menarca precoce (<12 anos)
- Menopausa tardia (>55 anos)

93
Q

Fatores protetores para CA de mama

A

Gestação antes dos 20 anos, amamentação, prática de atividades físicas

94
Q

Características dos fluxos e diagnósticos na expressão papilar

A
  • Hemorrágico/Aquoso: Papiloma/Carcinoma
  • Lácteo: Galactorreia
  • Esverdeado/Amarelado/Marrom: Ectasia ductal
  • Purulento: Mastite
95
Q

Rastreio do CA de mama

A

Autoexame de mamas: Não recomendado para rastreio, não reduz risco de mortalidade. Pode ser feito para autoconhecimento.

Mamografia
- MS e INCA: Entre 50-69 realizar a cada 2 anos
- FEBRASGO e SBM: Entre 40-74 realizar anualmente. Acima de 75 anos fazer se boa taxa de sobrevida.

Se alto risco
- HF: Mamografia anual iniciando 10 anos antes da idade do diagnóstico do parente de 1º grau
- BRCA1 ou 2: Iniciar com mamografia aos 30 anos e RM aos 25 anos. Pode fazer mastectomia profilática.
- HP de RT torácica ou axilar antes dos 30 anos: Mamografia a partir de 8 anos após o tratamento

Obs: Pacientes jovens (<40 anos) ou com alta densidade mamária (diminui sensibilidade) pode ser feito US complementar à MMG

96
Q

Exames complementares para avaliar lesões mamárias

A
  • Mamografia: melhor método para lesões subclínicas. É diagnóstica em sintomáticas e exame de escolha em >40 anos para investigar nódulos. É feita uma incidência oblíqua médio-lateral e outra crânio-caudal. Boa para definir malignidade.
  • US: Não é feito para rastreio. Não identifica microcalcificações e distorções arquiteturais. Bom para investigar nódulos e cistos mamários.
  • RM: Sensibilidade de 90-95% para CA de câncer porém alto custo. Indicada para pacientes com alto risco de CA (mutação genética ou risco >20-25%), com carcinoma oculta, avaliação de implantes mamários, resposta a tratamento neoadjuvante ou de extensão de doença
97
Q

Classificação de BiRads

A

0: Inconclusivo. Deve ser feito outro exame
1: Normal. Manter exame de rotina
2: Achado benigno. Manter exame de rotina
3: Provavelmente benigno. Manter controle semestral (6, 12, 24 e 36 meses). Risco de CA de <2%. Após confirmação de estabilidade, voltar a rotina de rastreio normal.
4: Achado suspeito. Realizar biópsia de agulha grossa ou mamotomia. Risco de CA de 3-94%
5: Altamente suspeito. Realizar biópsia. Risco de CA de >95%
6: Achado prévio positivo para câncer. Realizar tratamento adequado. É câncer.

98
Q

Achados de malignidade e benignidade no US mamário

A

Benigno: Paralelo à pele, ecogenicidade homogênea, margem circunscrita, reforço acústico posterior

Maligno: Vertical à pele, ecogenicidade heterogênea ou hipoecogenicidade, margem não circunscrita (lobulada, angulada, espiculada, indistinta) e sombra acústica posterior

99
Q

Tipos de biópsia de mama

A
  • PAAF: Punção para retirar líquido, sendo limitada, dando apenas um diagnóstico citológico. Indicada para adenopatia regional, lesão em leito de mastectomia, lesão sólida, circunscrita em mulheres <35 anos e cistos sintomáticos. Não consegue fazer biópsia anatomo-patológica, não dá diagnóstico de CA.
  • Core biopsy: Indicada para lesões sólidas palpáveis ou vistas no US: BIRADS 4 e 5, microcalcificações na MMG, linfadenopatia sem lesão mamária e lesão com diagnóstico citológico prévio de atipia.
  • Mamotomia: É uma biópsia a vácuo. Feita quando a lesão é vista na MMG. São obtidos fragmentos maiores da lesão. Feita em BIRADS 4 e 5 muito pequenas, microcalcificações e lesões vistas apenas na RM.
100
Q

Nódulo de mama

A

Maioria benigna, principal queixa. Em pacientes jovens costuma ser fibroadenoma, na fase perimemopausa cistos e nas pacientes com idade avançada, câncer.
- Fibroadenoma: Mais comum, em pacientes jovens. Lesão fibroepitelial que involui na menopausa e não ultrapassa 2cm. Clínica: móvel, consistência firme ou fibroelástica, contorno regular e margem bem definida. Tratamento: Cirurgia apenas se deformidades ou crescimento acelerado
- Tumor filoides: Mesma característica clínica do fibroadenoma. Tem maior celularidade, podendo ter formas benignas, malignas e borderline. Tratamento: cirurgia por exérese de margem >1cm. Obs: Fibroadenoma juvenil é semelhante, mas afeta <20 anos.
- Hamartoma: “breast in breast”. Histologia de tecido mamário encapsulado, sendo assintomático

101
Q

Mastalgia

A
  • Cíclica: ocorre por um desequilíbrio na relação estrogênio-progesterona ao final da fase lútea do ciclo menstrual. Orientação: Não é câncer; deve aumentar a sustentação mamária (dor pode ser por distensão do ligamento de cooper); se não melhorar, antiinflamatório, tamoxifeno (se refratário)0
  • Acíclica: sem relação com o ciclo menstrual. Pode ser por sutiã inadequado, mastite, hidradenite, gestação, trauma, medicamento, contratura muscular, neurite, angina, h. zoster, osteocondrite …
102
Q

Cistos mamários

A

São formados por preenchimento dos ductos terminais por variação hormonal, mais comuns na perimenopausa. Tem associação com o ciclo menstrual. É assintomático ou tem dor.
- Imagem: US de cisto simples: circunscrito, anecoico, não sólido, reforço acústico posterior. É totalmente benigno. Aspirar se dor intensa; US de cisto complexo: Parede espessa, septo espesso, sólido, hiperecogênico, sombra acústica posterior. Investigar para excluir malignidade.

103
Q

Inflamação mamária

A
  • Mastite: aguda (<30 dias), geralmente puerperal, ou crônica (>30 dias), podendo ser abscesso subareolar crônico recidivante, mastite tuberculosa ou granulomatosa idiopática
  • Aguda puerperal: Relacionada à amamentação. Quadro de fissura + estase láctea é porta de entrada. Etiologia: S. aureus ou epidermidis. Clínica: edema, hiperemia e calor na mama. Tratamento: ATB (cefalexina ou clavulin)
  • Abscesso subareolar crônico recidivante: Muito associada ao tabagismo*, obesidade e DM. Clínica: inflamação que evolui para abscesso, tratado com drenagem porém tem recorrência. Diagnóstico: US e MMG para excluir malignidade a auxliar a drenagem. Tratamento: cessar tabagismo, ATB (cefalexina + metronidazol) e se fístula, ressecar ductos.
104
Q

Subtipos histológicos de CA de mama

A
  • Carcinoma ductal (atualmente chamado de invasivo de tipo não especial): 75% dos casos
  • Carcinoma lobular: 15%, multicêntrico, bilateral. Pode ser também tubular, medular, papilífero.
  • Carcinoma ductal in situ: Lesão precursora de CA de mama. É proliferação de células atípicas no interior do ducto mamário, sendo uma lesão restrita ao ducto (não invade membrana basal). MMG: agrupamento de microcalcificações irregulares. Tratamento: cirurgia conservadora (margem 2mm) ou mastectomia; RT se cirurgia conservadora; hormonioterapia se receptores hormonais positivos
105
Q

Classificação imunohistoquímica do CA de mama

A

Boa para ver prognóstico. Avalia a expressão de receptores hormonais, da oncoproteína HER 2 (positivo se 3+; negativo se 0 ou 1+; se 2+ complentar com técnica molecular de FISH para ver se é hiperexpresso, positivo, ou não, negativo) e Ki-67 (índice de proliferação). Consegue diferenciar subtipos.

  • Luminal A (melhor prognóstico): RE/RP com 1 ou ambos positivos/ HER (-)/Ki-67 <14%
  • Luminal B: RE/RP com 1 ou ambos positivos/HER 2 (-)/ Ki-67 >14%
  • HER 2: RE/RP (-)/ HER (+)/ Ki-67 qualquer
  • Luminal híbrido: RE/RP com 1 ou ambos positivos/ HER (+)/ Ki-67 qualquer
  • Triplo negativo (pior prognóstico): RE/RP (-)/ HER 2 (-)/ Ki-67 qualquer
106
Q

Neoplasias de mama

A
  • Luminais: 70% dos CA invasivos. Luminal B é mais agressivo do que o A. Melhor prognóstico e mais comuns em mulheres pós-menopausa.
  • HER 2 (+): 15% dos CA invasivos. Mais agressivos e maior chance de ter metástase linfonodal. Há um terapia alvo antiHER2
  • Triplo negativo: 15% dos CA invasivos. Altamente agressivos, pior prognóstico. Acomete mais mulheres jovens, relacionado a síndromes genéticas (BRCA).

BRCA: gene supressor tumoral, herança autossômica dominante, não ligada ao X. Mutação do tipo germinativa.

107
Q

Estadiamento de CA de mama

A

Tis: in situ
T1: 2cm ou menos
T2: 2-5cm
T3: >5cm
T4a: acomete parede torácica
T4b: acomete pele
T4c: a +b
T4d: inflamatório

N0: sem linfonodomegalia
N1: axilar
N2: conglomerado axilar
N3: supra ou infraclavicular acometido

M0: ausente
M1: órgão sólido ou linfonodo contralateral

Estadio inicial: Tumor <5cm com no máximo 1 linfonodo axilar - T1-2 N0 M0. Tratamento com cirurgia upfront e depois avaliar adjuvância com RT, QT, HT.

108
Q

Tratamento cirúrgico de CA de mama inicial

A

Avaliar relação tumor/mama. Se <20%, cirurgia conservador (quadrantectomia); se >20% fazer mastectomia. Em seguida avaliar se axila comprometida. Se sim, fazer esvaziamento axilar; se não, pesquisar linfonodo sentinela (também pesquisado em carcinoma ductal in situ); se pesquisa negativa não esvazia, se positiva >3, esvazia; se 1 ou 2 não esvazia se clinicamente negativa, estadio inicial ou cirurgia conservadora seguida de RT, caso contrário esvazia.

109
Q

Tratamento de CA de mama avançado

A

Tratamento sistêmico de acordo com a biologia tumoral. Em seguida avaliar cirurgia conservadora, simples ou radical.

110
Q

Cirurgia em CA de mama

A
  • Conservadora: Sempre deve fazer RT adjuvante. É feito quadrantectomia, setorectomia, tumorectomia com margem de segurança
  • Radical: Retirar completamente o tecido glandular mamário. Mastectomia simples só tira o tecido mamário; a radical clássica (Halsted) há exérese de todo tecido glandular + mm peitoral + linfadenectomia axilar; a modificada à Patey mantém o mm peitoral maior; à Madden mantém ambos os mm peitorais; adenomastectomia mantém pele e CAP
111
Q

Hormonioterapia em CA de mama

A

Feita de há expressão de receptores hormonais. Pode fazer tamoxifeno (pré-menopausa) ou anastrozol (pós-menopausa)

Obs: terapia alvo anti-HER 2; feita com trastuzumabe e pertuzumabe

112
Q

Seguimento de CA de mama

A

Seguir com exames clínicos e radiológicos por 5 anos. Controle clínico a cada 3-6 meses nos primeiros 3 anos, 6-12 meses no 4º e 5º ano e anualmente a partir de então. O controle radiológico com mamografia deve ser feito anualmente e se cirurgia conservadora, pelo menos 6 meses após RT

113
Q

Epidemiologia do CA de endométrio

A

3º CA ginecológico mais comum, mais prevalentes entre mulheres na pós-menopausa. Geralmente é uma paciente com sobrepeso, DM, HAS, nulípara, branca e sangramento vaginal anormal

114
Q

Hiperplasia endometrial

A

Lesão precursora do adenocarcinoma endometrial. Há um aumento da relação glândula-estroma.

Classificação: Presença de atipia estratifica o risco de malignidade e definição terapêutica. Pode ser sem atipias (não neoplásica), com menor risco de malignidade e terapêutica menos invasiva ou atípica (neoplasia intraepitelial endometrial).

Atipia x desejo de gestação
- Benigna: Progestágeno evita progressão e controla os sintomas; se desejo gestacional seguir com biópsias regulares a 3-6 meses. Histerectomia é exceção: prole constituída, pós-menopausa e falha no tratamento clínico.
- NIE ou atipia: Histerectomia total sem anexectomia; progestágeno é exceção se houver desejo gestacional

115
Q

Tipos de CA de endométrio

A

Tipo 1
- 80% dos casos
- Histologia endometrioide G1/G2
- Pouco agressivo, bom prognóstico
- Depende de estrogênio
- Hiperplasia endometrial é precursora

Tipo 2
- 10-20% dos casos
- Histologia endometrioide G3, células claras, seroso e indiferenciado
- Muito agressivo, prognóstico ruim
- Não depende de estrogênio

116
Q

Fatores de risco do CA de endométrio

A

Maioria associada ao estrogênio sem oposição da progesterona

Principal é a obesidade (maior conversão periférica de androgênio em estrogênio). TRH com estrogênio isolado, menacme longo, nulíparas, tamoxifeno (ativa receptor de estrogênio), anovulação crônica (SOP)

Não associado ao estrogênio: Idade (>60 anos), etnia branca, HF, DM, S. de Lynch tipo 2 (CA de cólon, endométrio e ovários)

117
Q

Fatores de proteção para o CA de endométrio

A

Referem menor exposição ao estrogênio

Multíparas, ACO, aleitamento materno, uso de progesterona na TRH, DIU (hormonais principalmente), bons hábitos de vida

118
Q

Sinais e sintomas do CA de endométrio

A

Sangramento vaginal na pós-menopausa: SEMPRE excluir CA de endométrio pois é o principal sintoma. Obs: a minoria dos sangramentos é câncer, a maioria é pólipo endometrial e atrofia do endométrio.

Piometra, hematometra, dor pélvica, SUA pré-menopausa.

Assintomáticas: Espessamento endometrial ou citologia oncótica com atipias glandulares de significado indeterminado (AGUS)

119
Q

Diagnóstico do CA de endométrio

A

Se suspeita de neoplasia (sangramento pós-menopausa) realizar USG.
-Endométrio espesso quando >4mm sem TRH ou >8mm com TRH. Se abaixo, suspeitar de atrofia endometrial, se maior, avaliar histologicamente (biópsia)
- Colpocitologia oncótica suspeita com célula endometrial após a menopausa

Clínica + USG suspeita = biópsia

Biópsia
- Padrão-ouro: histeroscopia cirúrgica (visualização direta) + biópsia
- Curetagem endometrial (falso negativo)
- Biópsia de Pipelle/Novak

120
Q

Rastreamento do CA de endométrio

A

Não é recomendado

121
Q

Estadiamento do CA de endométrio

A

É cirúrgico. Feito com histerectomia + salpingoooforectomia bilateral é o padrão. Pode ser complementada com linfadenectomia pélvica e paraórtica (depende de fatores pré e pós-operatório)

Principal via de disseminação é a linfática.

I:Limitado ao corpo do útero
Ia: <50% de invasão miometrial
Ib: >50% de invasão miometrial

122
Q

Tratamento do CA de endométrio

A

Baixo Risco
- Estadio I com <50% de invasão, grau I ou II, ausência de invasão linfovascular
- Histerectomia com salpingooforectomia bilateral

Alto Risco
- Estadio I com >50% de invasão, grau III, subtipos diferentes (seroso de alto grau, células claras)
- Histerectomia com salpingooforectomia bilateral + linfadenectomia

Se >50% de invasão: RT
Se metástase: QT

123
Q

Sarcoma uterino

A
  • Origem mesenquimal. Podem surgir do estroma endometrial ou miométrio
  • Tumores raros, agressivos e pior prognóstico
  • Mulheres negras tem uma incidência 2x maior de leiomiossarcomas
  • Presença de mioma benigno não é fator de risco para sarcoma
  • Miomas não são precursores de leiomiossarcoma
124
Q

Síndromes hipertensivas na gravidez: parte 1

A
  • Hipertensão arterial crônica: HAS prévia ou antes de 20 semanas ou que mantém PA elevada 6 semanas após o parto
  • Hipertensão gestacional: PA >140x90 após 20 semanas de gestação
  • Pré-eclâmpsia: PA >140x90 após 20 semanas de gestação associada à proteinúria (urina 24h >300mg/0,3g ou fita urinária com 1+/4+ ou urina aleatória com relação proteína/creatinina >0,3) ou disfunção orgânica (escotomas, AVC, amaurose, EAP, oliguria, creatinina >1.0, plaquetopenia, epigastralgia, vômitos …). Sinais de gravidade: PAS >160 ou PAD >110, Cr >1.2, plaquetopenia <100.000, AST/ALT >2x, oliguria <500ml/24h, DT, EAP, AVC, sinais de iminência de eclâmpsia, HELLP
125
Q

Síndromes hipertensivas na gravidez: parte 2

A
  • Pré-eclâmpsia sobreposta/superajuntada: proteinúria em gestante com HAC que não estava presente antes de 20 semanas ou descontrole pressórico (PA>160x100) após 20 semanas ou sintomas clínicos ou lesão de órgão alvo
  • Iminência de eclâmpsia: Sinais de gravidade que podem anteceder a eclâmpsia. Tem pico hipertensivo com pelo menos 1 sintoma a seguir: cefaleia, alteração visual/escotomas, dor abdominal, hiperreflexia
  • Eclâmpsia: Emergência obstétrica. Convulsão tônico-clônica generalizada ou coma durante a gestação devido ao pico hipertensivo.
126
Q

Síndrome Hellp

A
  • H: Hemólise. Anemia hemolítica com esquizócitos no esfregaço periférico, Bb >1.2 as custa de BI, LDH >600.
  • El: Elevação de enzimas hepáticas. TGO >70 ou 2x VR, LDH>600
  • Lp: Baixa de plaquetas <100.000.
  • Clínica de púrpuras, dor abdominal.
  • Ddx: Esteatose hepática aguda da gestação (queda de fibrinogênio, elevação de TTPA, queda da glicemia), Púrpura trombocitopênica trombótica (aumento de LDH, plaquetopenia, anemia, dor abdominal, febre) e Síndrome hemolítica-urêmica (aumento de LDH, U e Cr)
  • Resolver gestação na viabilidade após estabilização materna e fetal
127
Q

Manejo na HAG e pré-eclâmpsia sem sinal de gravidade

A
  • Vitalidade fetal: CTG, US obstétrico com dopplerfluxometria fetal seriada, avaliar crescimento uterino, LA e controle da movimentação fetal.
  • Avaliar peso e PA, pedir exames laboratoriais
  • Anti-hipertensivos: Iniciar quando paciente sintomática ou PAS > ou igual a 150 e/ou PAD > ou igual a 100 (intervalo de 4h entre medidas) ou níveis persistentes >140x90. Medicação: Metildopa, Nifedipina, hidralazina (IV em emergências hipertensivas)
  • PE sem gravidade: Resolver gestação com 37 semanas
128
Q

Manejo na HAC na gestação

A
  • Avaliar introdução de AAS e carbonato de cálcio
  • Pedir exames laboratoriais
  • Exames de triagem de lesão de órgãos-alvo: Rx de tórax, ECG, fundoscopia, US obstétrica e vigilância fetal
  • Orientar atividade física
  • Avaliar troca ou retirada de anti-hipertensivos - usar metildopa, nifedipina; IECA/BRA são teratogênicos.
129
Q

Manejo na pré-eclâmpsia com sinas de gravidade e na eclâmpsia

A
  • Iminência de eclâmpsia: Sulfato de magnésio
  • Paciente convulsionou: Estabilizar, ABCDE, O2, 2 acessos venosos calibrosos, HV, coletar exame laboratorial. Após, terapia preventiva anticonvulsivante com sulfato de magnésio.
  • Se PA >160x110: Hidralazina 20mg ou Nifedipino 10mg, NPS

Manejo obstétrico
- Entre 24-34 semanas: Corticoide antenatal; se piora materna ou da vitalidade fetal = parto (preferência pelo vaginal se possível); se quadro estável = expectante
- >34 semanas: Resolver gestação ou expectante até 37 semanas (USP-SP)
- PE com gravidade: resolver com 34 semanas
- Eclâmpsia: resolver gestação na viabilidade após estabilização materna e fetal

130
Q

Esquemas de Sulfato de Magnésio na eclâmpsia/pré-eclâmpsia

A

Previne convulsões recorrentes em eclâmpsia/ iminência de eclâmpsia. Deve ser mantido até 24h após o parto ou 24h após a última
convulsão.

  • Zuspan (totalmente IV): Dose inicial de 4g IV em 20 minutos e manutenção de 1-2g/h até 24h
  • Pritchard (IV e IM; USP-SP cobra): Inicial com 4g IV + 10g IM e manutenção com 5g IM a cada 4h alternando os glúteos
  • Se crise recorrente: 2g IV + manutenção de 2g/h.
  • Observar reflexos patelares (ausente com 8-10mEq), FR (<16; tem parada respiratória com 12mEq) e diurese (<100ml em 4h) para avaliar intoxicação. O antídoto é o gluconato de cálcio.
131
Q

Resolução imediata da gestação nas SHEG

A

Nesses casos é cesárea:

  • Sintomas refratários de iminência de eclâmpsia
  • Síndrome HELLP com piora laboratorial
  • Eclâmpsia
  • DPP
  • Sofrimento fetal agudo
  • Hipertensão grave refratária
  • EAP
  • Plaquetopenia progressivamente pior (<50.000)
  • Piora de função renal (Cr >1.2)
132
Q

Prevenção da pré-eclâmpsia/eclâmpsia

A
  • Antecedente de pré-eclâmpsia (HP ou HF)
  • HAC
  • Obesidade IMC>30
  • DM
  • Doença renal
  • Doença autoimune
  • SAAF
  • Gravidez múltipla
  • Feita com AAS 100mg entre 12-36 semanas e carbonato de cálcio 1.000 a 2.000 mg/dia de 12 semanas até o fim da gestação
133
Q

Diabetes gestacional

A
  • Intolerância ao carboidrato iniciada na gestação, podendo persistir após o parto

Gestação normal: 1ºT fase anabólica, diminuição da glicemia; 2 e 3ºT catabólica, aumenta a resistência periférica à insulina pela secreção de GH, cortisol e lactogênio placentário. Há então hiperinsulinismo e se não tolerada causa DMG. No puerpério volta ao normal pela queda dos hormônios contra insulínicos da placenta.

134
Q

Complicações da DMG

A

Maternas
- Cetoacidose diabética, pré-eclâmpsia, prematuridade, infecções recorrentes, morte

Fetais
- Macrossomia, polidrâmnio, distócia, síndrome do desconforto respiratório ao nascer, malformação congênita (DM prévio; mais característica é síndrome da regressão caudal, mais comum são cardíacas: CIA/CIV, transposição de grandes vasos, coarctação da aorta), restrição de crescimento (DM prévio), óbito fetal

135
Q

Rastreamento de DMG

A

Glicemia de jejum (8-12h de jejum) na 1ª consulta de pré-natal.
- <92: Normal. Realizar TTOG de 75g entre 24-28 semanas
- 92-125: DMG
- >126: DM prévio (mesmo sem saber que tinha)

TTOG: Medir glicemia em jejum, 1 e 2 horas. Valores de referência.
- Jejum: >92. Mesmos número do rastreio.
- 1h: >180 = DMG; <180 é normal.
- 2h: 153-199. <153 normal, 153-199 DMG, >200 DM prévio.

136
Q

Pré-natal na DMG

A
  • Quinzenal até 30-34 semanas e semanal a partir de 34 semanas
  • Exames: Ecocardiofetal, USG mensal a partir de 28 semanas (peso e LA), vitalidade fetal (a partir de 32 semanas), controle do MF (a partir de 28 semanas), urocultura periódica.
  • Exames se DM prévio: Hb glicada, perfil lipídico, proteinúria de 24h, Cr, ácido úrico, TSH, T4 livre, urocultura, fundo de olho, ECG, ECO

Obs: Menor necessidade de insulina/hipoglicemia no 3ºT: pensar em insuficiência placentária

137
Q

Tratamento na DMG

A
  • Dieta: Carboidratos: 40-55%, Proteínas: 15-20%, Lipídios: 30-40%.
  • Ganho de peso na gestação: Deve ser menor quanto maior for o IMC
  • Atividade física: evitar as de alto impacto
  • Perfil/Controle glicêmico: Objetivo em jejum <95, 1h pós-prandial <140 e 2h após <120. Controle de 4 pts sem uso de insulina e 6pts com insulina.
  • Insulina: iniciar se mais de 30% do perfil alterado com dieta e atividade física após 2 semanas, uso prévio de insulina, DM2 em substituição a hipoglicemiante oral, feto com CA >percentil 75 no US obstétrico entre 28-32 semanas. Inicia com NPH 0,5-0,9UI/kg com maior dose de manhã (1/2) e doses menores no almoço e ao deitar. Se preciso iniciar a rápida ou ultrarrápida
  • Metformina: usada se dificuldade de uso da insulina ou dose >100UI/dia de insulina sem resposta
138
Q

Conduta no parto de DMG

A
  • Se TP: infundir SG 5% IV
  • Se cesárea/indução programada: 1/3 da dose da insulina da manhã
  • Controle adequado e peso fetal <4kg: acompanhar até 39-40 semanas
  • Controle inadequado: resolver entre 37-40 semanas
  • Se peso fetal >4g: parto independente da IG
  • Via de parto é obstétrica: cesárea na macrossomia
139
Q

Puerpério de DMG

A
  • Suspende insulina e glicemia capilar
  • Nova avaliação entre 6-12 semanas pós-parto com TTOG 75g ou glicemia de jejum com o corte de não-gestante.
  • Se DM prévia: retornar hipoglicemiante oral e dieta para DM.
  • Se DM prévia em uso de insulina: voltar à dose pré-gestação ou metade da dose usada no final da gestação atual.
  • Obs: DMG é risco para DM2 futura; rastrear glicemia de jejum a cada 3 anos.
140
Q

Continência urinária

A

Enchimento vesical
- Simpático
- Detrusor relaxado
- Contração do esfíncter vesical

Esvaziamento vesical
- Parassimpático
- Detrusor contraído
- Relaxamento esfincteriano

141
Q

Incontinência urinária

A
  • Qualquer perda involuntária de urina. Excluir ITU.
  • IU de esforço, urgência ou mista
  • FR: obesidade, >60 anos, multípara (antecedente de PV), branca, pós-menopausa, HF, tabagismo, DPOC, esforço abdominal crônica (constipação, tosse)
142
Q

Incontinência urinária: Tipos

A
  • Esforço: Perda urinária com atividades que aumentam a pressão intra-abdominal como tossir, espirrar, pular, correr. Diagnóstico clínico, nem sempre precisa estar presente no exame físico (Valsalva). Pode ser por hipermobilidade uretral (enfraquecimento do suporte de sustentação da uretra) e urodinâmica (perda a grandes esforços com PPE>90cm H2O ou deficiência esfincteriana intrínseca (enfraquecimento do esfíncter da uretra) e urodinâmica com PPE<60cm H2O.
  • Urgência: Urgência miccional e as contrações não são inibidas pelo detrusor devido à hiperatividade do detrusor. Está no espectro da síndrome da bexiga hiperativa: frequência urinária aumentada, urgência miccional, noctúria. Pode ser seca (sem sintomas de incontinência urinária) ou úmida (com sintomas). Pode tratar mesmo sem urodinâmica.
  • Mista: Esforço + Urgência. Precisa fazer urodinâmica para ver qual prevalece e trata o sintomas mais prevalente.
143
Q

Indicações da urodinâmica na IU

A

Sonda vesical duplo lúmen: pressão vesical e detrusora; sonda retal ou fundo da vagina: pressão abdominal.

  • IU mista
  • Patologia neurológica: bexiga neurogênica
  • Recidiva após tratamento cirúrgico
  • Síndrome da bexiga hiperativa sem melhora após tratamento clínico.
  • Suspeita de alteração da faze de esvaziamento (suspeita de obstrução infravesical)
  • Sintomas atípicos
  • IU de esforço com indicação cirúrgica
144
Q

Fases da urodinâmica

A
  1. Urofluxometria: Paciente chega com a bexiga cheia e urina normalmente, em seguida passa a sonda vesical e avalia-se o resíduo miccional.
  2. Cistometria: Fase mais importante, diagnostica as IU. Avalia a presença ou ausência de contrações não inibidas do detrusor. Faz manobras de esforço para ver se tem perdas associadas.
  3. Estudo de fluxo-pressão: Mantém a sonda e pede pra paciente urinar. Registra a pressão vesical, abdominal e detrusora durante a micção. Registra o fluxo urinário e volume urinado além do resíduo pós-miccional.
145
Q

Tratamento da incontinência urinária: Urgência

A
  • Conservador: Comportamental com reeducação vesical para micção em horários programados, correção da ingesta hídrica, perda de peso, reduzir alimentos irritativos, cessar tabagismo e fisioterapia para fortalecer o assoalho pélvico por técnica de feedback e eletroestimulação. Estrogênio vaginal se atrofia ou vulvovaginite em menopausadas.
  • Medicamentoso: 2ª linha. Anticolinérgicos/antimuscarínicos: Oxibutinina, Solifenacina. Tem muitos efeitos colaterais; Agonistas beta-adrenérgicos em B3: Mirabegron, mesma eficácia com menos efeitos colaterais.
  • Alternativo: Se falha do tratamento após uso de 2 medicamentos por 4-8 semanas. 3ª linha. Feito com toxina botulínica intravesical, neuromodulação sacral e eletroestimulador do tibial posterior.
146
Q

Tratamento da incontinência urinária: Esforço

A
  • 1ª linha é fisioterapia para fortalecimento dos músculos do assoalho pélvico; exercícios perineais de Kegel, biofeedback e eletroestimulação. Uso de pessários. Cirurgia se falha do tratamento conservador.
  • Cirurgia: Sling: Tela inserida via vaginal fortalecendo o suporte uretral. Pode ser retropúbico ou transobturatório. Complicações podem ser retenção urinária, extrusão da tela, lesão vesical, vascular, dor crônica, dispareunia, disfunção miccional
147
Q

Prolapso de órgão pélvico: Definição, clínica e FR

A
  • Descida ou herniação de qualquer órgão pélvico em direção ao hiato genital.
  • Clínica: Sensação de abaulamento vaginal que aumenta ao realizar esforços, além de peso em baixo ventre. Pode se associar clm esvaziamento vesical incompleto e constipação.
  • Acomete 41% das mulheres entre 50-79 anos.
  • FR: Idade, gestações múltiplas, partos normais, IMC elevado, cirurgias pélvicas prévias, HF, doenças do colágeno, esforço abdominal crônico.
148
Q

Prolapso de órgão pélvico: Compartimentos

A
  • Anterior: Prolapso de parede vaginal anterior (cistocele); ponto prolapsado Aa e/ou Ba.
  • Posterior: Prolapso da parede vaginal posterior (retocele, enterocele); ponto prolapsado Ap e/ou Bp.
  • Apical: Prolapso uterino ou de cúpula vaginal se histerectomizada; ponto prolapsado C e/ou D
149
Q

Prolapso de órgão pélvico: Estágios

A
  • 0: ausência de prolapso
  • 1: ponto prolapsado menor que -1
  • 2: ponto prolapsado entre -1 e +1
  • 3: ponto prolapsado além de +1
  • 4: ponto prolapsado >-2. Prolapso total
150
Q

Tratamento de prolapso genital

A
  • Indicado se sintomática ou disfunção
  • Conservador: Pessário vaginal. Indicado se contraindicação ou alto risco de cirurgia. Pode servir como alívio sintomático até a cirurgia; auxilia no tratamento de úlceras genitais. Fisioterapia apenas melhora sintomática.

Cirurgia
- Parede anterior: Colporrafia anterior ou correção sítio-específica anterior.
- Parede posterior: Colporrafia posterior ou correção sítio específica.
- Apical: Fixação nos ligamentos uterossacros: suspensão dos uterossacros, culdoplastia de McCall, High McCall. Fixação no ligamento sacroespinhoso. Se paciente já for histerectomizada, fazer fixação em ligamento da pelve: Colpopromontofixação.

151
Q

Prolapso genital: Tratamento em paciente sem vida sexual ativa

A

Colpocleise de Le Fort. Fecha a vagina. É um tratamento cirúrgico obliterativo.

152
Q

Puerpério: Definição

A

Período da dequitação placentária até 6 semanas pós-parto.

Imediato: 1º ao 10° dia
Tardio: 11º ao 42º dia
Remote: 6 semanas até o 12º mês

153
Q

Modificações fisiológicas no puerpério

A
  • Involução uterina: até o 12º dia está na sínfise púbica
  • Loquiação: Rubra - Fusca - Flava - Alba
  • Colo uterino: OE em fenda
  • Sistema urinário: retorna da filtração glomerular em 2 semanas
  • Sistema hematológico: Eritrócitos normalizam em 6 semanas após o parto, exacerbação do sistema de coagulação (maior chance de TVP)
  • Sistema endócrino: hipoestrogenismo, retorno da ovulação 45 dias pós-parto (se não amamentar) ou 6 meses (se amamentar)
  • Dermatológico: eflúvio telógeno (queda capilar)
  • Mamas: Completa o desenvolvimento mamário
154
Q

Fisiologia da lactação

A
  • Aumento de prolactina e queda do hormônio lactogênio placentário (com q retirada da placenta).
  • O estímulo à sucção e esvaziamento mamário é feito pela ocitocina (ejeção do leite)
155
Q

Contraindicações à amamentação

A
  • HIV, HTLV, uso de drogas ilícitas, tratamento atual para CA de mama, uso de alguns fármaco (antineoplásicos, citotóxicos, quimioterápicos e contrastes com radioisótopos), RN com galactosemia.
  • Não contraindicam: Hepatites, TB, Covid-19
156
Q

Contracepção no puerpério

A
  • DIU hormonal, de cobre: Alta eficácia e não interfere na lactação. Inserir em até 48 horas após o parto ou após 4 semanas. Não inserir de hemorragia, atonia, amniorrexe prolongada, suspeita de infecção.
  • Implante de progestágeno: Alta eficácia e não interfere na lactação. Pode ser inserido logo após o nascimento.
  • Progestágeno isolado: Implante e pílula podem começar logo após o nascimento; injetável trimestral a partir de 40 dias após o parto.
  • Combinados: Estrogênio aumenta o risco de trombose. Deve ser evitado nas primeiras 6 semanas pós-parto. Influenciam na produção de leite em até 6 meses, devendo ser evitado no período
157
Q

Legislação da Laqueadura

A
  • Pode ser feita no momento do parto se tiver 60 dias entre a manifestação e realização.
  • Tem que ter >21 anos ou 2 filhos
  • Não precisa de consentimento do cônjuge
158
Q

Morbidade febril puerperal

A

> 38ºC por >48h nos primeiros 10 dias pós-parto com 4 aferições diárias por via oral e excluídas as primeiras 24h iniciais.

159
Q

Endometrite

A
  • FR: Cesárea, trabalho de parto prolongado, RPMO, toques vaginais repetidos, colonização do trato genital inferior (SGB, clamídia, mycoplasma)
  • Clínica: Febre, taquicardia, secreção vaginal fétida, útero doloroso, amolecido e hipoinvoluído (tríade de Bumm)
  • Tratamento: Se restrito ao útero fazer ATB VO, se infecção moderada a grave ATB IV. Feito com Gentamicina + Clindamicina ou Metronidazol nos casos moderados e graves. Se febre persiste >48h: considerar Enterococcus, infecção de parede pélvica (drenar), abscesso pélvico, tromboflebite séptica pélvica (principal), febre por medicações.
160
Q

Infecção de parede abdominal

A
  • FR: Obesidade, DM, imunossupressão, tempo cirúrgico elevado, tabagismo
  • Etiologia: S. epidermidis, S. aureus e E. Coli
  • Clínica: Dor peri-incisional, edema, eritema, calor local, febre, calafrios, prostração, necrose de tecidos (Clostridium perfringens)
  • Tratamento: Cefazolina 1g IV 8/8h; Cefalexina 500mg VO 6/6h (2ª escolha), Clavulin 500mg/125mg 8/8h; Oxacilina 1-2g IV 4/4h em casos mais graves.
161
Q

Tromboflebite pélvica

A
  • É diagnóstico de exclusão. Fazer prova terapêutica com heparina: se melhorar/regredir a febre confirma o quadro.
  • Imagem: TC ou RM
  • Clínica: Paciente melhora o quadro mas mantém a febre após uso de ATB
162
Q

Sepse puerperal

A
  • Bacteremia: presença de bactérias no sangue
  • Sepse
  • Choque séptico: refratário a volume
  • Quick-SOFA não é mais recomendado
  • Conduta: Medir lactato, colher cultura, iniciar ATB de amplo espectro (1ª hora), expansão volêmica (manter PAM >65mmHg), drogas vasoativas S/N.
163
Q

Fissuras mamárias no puerpério

A
  • FR: Pega inadequada, uso de produtos irritantes, doenças de pele
  • Clínica: Assintomático, dor, sangramento
  • Tratamento: Manter pega adequada
164
Q

Mastite

A
  • Clínica: Hiperemia mamária, dor, ingurgitamento, edema local
  • FR: fissura mamária
  • Epidêmica: S. aureus, aparecem precocemente no 4º dia pós-parto. Menos comum.
  • Endêmica: S. aureus, S. epidermidis, Estrepto, E. Coli. Aparecimento tardio na 2º semana ou no desmame.
  • Tratamento: Não contraindica a amamentação. Hidratação VO, esvaziar a mama com ordenha manual, posicionar corretamente a mama, analgésico ou AINEs. Na epidêmica usar Clinda ou Cefazolina IV; se endêmica Clinda ou Cefalexina VO. Realizar US de mama em busca de abscesso.
165
Q

Abscesso mamário

A
  • Clínica: Dor local intensa, prostração, queda do estado geral
  • Aleitamento só é contraindicado se saída de pus pelo mamilo.
  • Tratamento: ATB IV = mastite; realizar drenagem
166
Q

Blues pueperal

A
  • Instabilidade emocional que surge do 3-5º dia pós-parto
  • Conduta: apoio e monitorizar se piora
  • FR: depressão prévia na gestação ou família, alteração de humor relacionado aos ACOs ou no período pré-menstrual, estresse nos cuidados do bebê, desajuste psicossocial
167
Q

Depressão pós-parto

A
  • Episódio depressivo maior ou de intensidade grave/moderada presente no puerpério
  • Aumenta o risco de parar de amamentar e ter negligência com o RN
  • FR: depressão na gravidez, cesárea de emergência, ansiedade, HP de depressão pós-parto prévia
  • Tratamento: com psiquiatria.
168
Q

Psicose puerperal

A
  • Início abrupto dos sintomas com delírios, alucinações, labilidade do humor, risco de filicídio.
  • Indicação de internação hospitalar e afastamento da mãe do RN.
169
Q

Hemorragia pós-parto: Definição

A
  • Hemorragia >500ml após parto vaginal
  • Hemorragia >1.000ml após parto cesáreo
  • Perda sanguínea que cause instabilidade hemodinâmica
  • 25% de todos os óbitos maternos
  • Primárias: até 24h pós-parto
  • Secundárias: após 24h e entre 6-12 semanas após.
  • FR: Gemelar/polidramnia/macrossomia (sobredistensão uterina), corioamnionite, acretismo/retenção placentária, TP taquitócico ou prolongado, indução do parto, multíparas, fórcipe ou vácuo extrator, lacerações do canal de parto, distúrbios hipertensivos.
170
Q

Hemorragia pós-parto: Causas

A

4 Ts
- Tônus: atonia uterina (70%)
- Trauma: lacerações, hematomas, inversão uterina (19%)
- Tecido: retenção de tecido placentário, coágulos, acretismo placentário (10%)
- Trombina: Coagulopatias (1%)

171
Q

Prevenção de hemorragia pós-parto

A
  • Profilaxia com ocitocina: 10UI IM após a dequitação
  • Clampeamento oportuno e tração controlada do cordão
172
Q

Índice de choque na hemorragia pós-parto

A
  • IC = FC/PAS. Quanto pior o choque maior o IC = mais perda sanguínea.
  • IC >0,9: hemorragia maciça
  • IC>1,4: alta chance de necessitar de transfusão sanguínea
  • IC>1,7: risco de óbito materno
173
Q

Tratamento de Hemorragia pós-parto

A
  • Tratar a causa específica da hemorragia (4 Ts)
  • Tratamento adjuvante com ácido tranexâmico 1g IV nas primeiras 3h.
174
Q

HPP: Atonia uterina

A
  • Principal causa. Prevenção: Ocitocina 10UI IM

Conduta: Passo a passo S/N
- Massagem uterina bimanual (manobra de Hamilton) + Ocitocina IV
- Medicamentos uterotônicos: Ocitocina (1ª escolha), Metilergometrina (contraindicado em hipertensas) e misoprostol.
- Antifibrinolíticos: Ácido tranexâmico
- Balão de Bakri
- Rafia de B-Lynch
- Rafia vascular (ligadura de artérias uterinas)
- Embolização de artéria uterina
- Histerectomia subtotal

175
Q

HPP: Lacerações de trajeto

A
  • 2ª maior causa
  • Pode ser por episiotomia extensa, macrossomia fetal, parto instrumentalizado, parto taquitócito
  • 1º grau: pele, fúrcula ou mucosa vaginal
  • 2º grau: fáscia e músculo perineal
  • 3º grau: lesão muscular do esfíncter anal. 3a acomete <50% do externo, 3b >50%, 3c tem rotura do interno
  • 4º grau: atinge mucosa retal
  • Conduta: Rafia da laceração
176
Q

HPP: Retenção placentária

A
  • Dificulta a contração miometrial
  • Pode causar HPP tardia ou precoce
  • FR: cesárea prévia, cicatriz uterina, acretismo, lobos acessórios da placenta
  • Conduta: Uterotônicos + tração controlada do cordão. Remoção da placenta por manobra de Credé; extração manual (curagem) sob anestesia; curetagem
177
Q

HPP: Inversão uterina aguda

A
  • Útero inverte e se invagina nele mesmo, podendo descer para a vagina. Pode ser por tração excessiva do cordão, dequitação abruputa, retenção placentária.
  • Conduta: Estabilização hemodinâmica. Uso de tocolíticos. Manobra de Taxe. Se não melhorar fazer laparotomia.
178
Q

HPP: Coagulopatias

A
  • Tratamento específico de acordo com a coagulopatia. Pode necessitar de hemoderivados específicos