Clínica Médica Flashcards
Qual é a clínica característica da dissecção aguda de aorta ?
Dor torácica irradiando para dorso (dilacerante)+ mediastino alargado (Rx) + pulsos assimétricos (diferença > 20mmHg na PA)
Qual é o tratamento da dissecção aguda de aorta ?
Controle da dor (Morfina) + Controle da FC (Ex: BB EV - Metoprolol) + Controle da PA (Ex: Nitroprussiato). Objetivo de PAS entre 100-120 e FC por volta de 60bpm
Quais são os equivalentes anginosos e em qual grupo eles predominam ?
Epigastralgia, náuseas, vômitos, lipotímia, síncope, dispneia, diaforese. Mais comum em idosos, diabéticos, mulheres, DRC e transplantados cardíacos
Qual é a classificação de Killip ?
I - Sem alterações
II - Estertores bibasais, B3
III - Edema Agudo de Pulmão (estertores além da metade do hemitórax, dispneia, ortopneia)
IV - Choque cardiogênico (PA <90mmHg, pulsos finos)
Classifique a dor torácica de A-D
A - Definitivamente anginosa (3C)
B- Provavelmente anginosa (2C)
C - Provavelmente não anginosa (1C)
D - Definitivamente não anginosa (0C)
Características: Dor retroesternal + desencadeada pelo exercício ou estresse + aliviada com repouso ou nitrato
Critérios de melhora pós cateterismo cardíaco de reperfusão miocárdica
Melhora da dor, redução do supra >50% e arritmias de reperfusão (RIVA)
Estratificação de Risco em IAM sem Supra de ST
Imediata <2h: Paciente instável (Angina refratária, instabilidade hemodinâmica ou arritmia grave - TV/FV)
Precoce <24h: Exame ou escore alterado (Troponina ou ECG alterado)
Tardio <72h: Paciente com morbidade (DM, IR, IC)
Correlacione as derivações do ECG com as áreas acometidas
V1-V4: Anterior (Artéria DA) - V1/V2: Septal
V5-V6: Lateral/Dorsal (Artéria Cx)
D1-aVL: Lateral Alta (Artéria Cx)
D2-D3-avF: Inferior (Artéria Cd ou Cx)
Qual é a abordagem imediata em paciente com SCA?
AAS (300mg ataque + 100mg manutenção) + Clopidogrel (300mg ataque + 75mg manutenção) + Enoxaparina. Programar administração de IECA, BB e estatina quando o quadro compensar
Obs: Não fazer ataque de clopidogrel em >75 anos e se o cateterismo for feito em até 6h o ataque é de 600mg
Qual é a clínica e o tipo de ECG mais comum da pericardite aguda ?
Dor torácica tipicamente pleurítica (melhora ao inclinar o tronco pra frente) + atrito pericárdico + supra difuso de ST + infra do PR + derrame pericárdico visualizado em imagem
Qual é o tratamento da pericardite aguda
AINEs + colchicina
Qual é a classificação de Stanford e De Bakey na dissecção aguda de aorta ?
Stanford A: Acomete aorta ascendente (cirurgia de emergência - cardíaca)
Stanford B: Não acomete aorta ascendente (cirurgia vascular)
De Bakey I: Ascendente + Descendente
De Bakey II: Ascendente
De Bakey III: Não acomete ascendente
Quais são os “tempos” na SCA ?
ECG em 10’
Trombólise em 30’ (se indicada)
CATE em 90’ (se feito no hospital em que foi recebido atendimento inicial, geralmente hospital terciário)
Transferência para CATE em 120’
Trombolítico até 12h
Quando a angioplastia como terapia de reperfusão se torna obrigatória?
Paciente instável (em choque), IC grave ou contraindicações absolutas ao trombolítico
Fluxograma de tratamento para esôfago de Barret
Avaliar Displasia: se não houver, realizar EDA a cada 3-5 anos; se tiver, ver o grau da lesão
Lesão de baixo grau: EDA a cada 6-12 meses
Lesão de alto grau: Terapia de erradicação endoscópica
Exames, achados e conduta em quadro de ruptura esofágica
Esofagograma contrastado: extravasamento de contraste visto no Rx
Radiografia de tórax: hidropneumomediastino e hidropneumotórax
Conduta: Cirurgia de emergência
Sintomas típicos e atípicos da DRGE
Típicos: pirose, regurgitação, piora com decúbito dorsal, após ingesta de alimentos
Atípicos: Dor retroesternal, tosse crônica, pigarro, rouquidão
Achados na EDA que confirma DRGE
Esofagite graus C e D, estenose péptica e esôfago de Barret
Obs: 70% das EDAs na DRGE são normais
Tratamento da DRGE
1ª linha: IBP como teste terapêutico por 4 a 8 semanas
2ª linha: Cirurgia antirrefluxo de Nissen (casos refratários)
Exame padrão ouro na DRGE
Phmetria de 24 horas
Quais são os tipos de hérnias relacionadas a DRGE
Hérnias de hiato. Podem ser do tipo 1 (deslizamento), 2 (rolamento), 3 (mista 1+2), 4 (paraesofágica)
A hérnia do tipo 1 é a mais frequente
Fatores de risco para úlcera péptica
Infecção pelo H. pylori, AAS, AINEs, Síndrome de Zollinger-Elisson, Radioterapia, Tabagismo, Etilismo, Estresse
Diagnóstico de esofagite eosinofílica
EDA com biópsia
Paciente geralmente com outros quadros alégicos associados
Tratamento para H. pylori
IBP + amoxicilina + claritromicina. Feito controle após 4 semanas de atb. Se falha, realizar esquema quádruplo, preferencialmente com levofloxacino ou bismuto
Divertículo de Zenker: Localização, tratamento e diagnóstico diferencial
Triângulo de Killian, diverticulectomia e divertículo esofágico. Mais comum em idosos
Características clínicas da Acalasia
Hipertonia do EEI + aperistalse do esôfago, disfagia a sólidos e líquidos, azia que não melhora com IBP, alimentos retidos no esôfago, perda de peso gradual, quadro insidioso
Qual é a classificação de Johnson para úlceras pépticas ?
I - Pequena curvatura, normo ou hipocloridria. Mais comum
II - Úlcera gástrica e duodenal hipercloricria
III - Canal pilórico ou 3cm pré-piloro
IV - Corpo proximal ou cardia, normo ou hipocloridria
V - Múltiplas úlceras, AAS associado e normocloridria
I, II e III associados com H. pylori
Achados na EDA de quadro de esofagite eosinofílica
Felinização do esôfago e friabilidade do tipo papel crepom
Conduta na úlcera péptica perfurada
Cirurgia de emergência (laparotomia ou laparoscopia) com fechamento da úlcera e patch de omento (de Graham).
Local mais comum de perfuração: bulbo duodenal e pequena curvatura do antro gástrico
Epidemiologia das úlceras pépticas perfuradas
Mais comum em homens, uso de AAS, AINEs, infecção pelo H. pylori.
Localização: duodeno > estômago, em especial na parede anterior do bulbo duodenal e na pré-pilórica.
Obs: principal complicação das úlceras pépticas é o sangramento, a 2ª é a perfuração
Diagnóstico da Acalasia
Radiografia contrastada (EED): ondas terciárias, afinamento do esôfago distal (bico de pássaro), dilatação esofágica.
Manometria: Aperistalse, hipertonia de EEI, tônus do EEI >35mmHg
Classificação e tratamento da Acalasia
Grau I (até 4cm) e II (4-7cm): Terapia endoscópica ou toxina botulínica
Grau III (7-10cm): Cardiomiotomia ou POEM
Grau IV (>10cm): Esofagectomia - cirurgia de Serra-Dória
Indicação de intervenção de urgência após ingesta de corpo estranho
Obstrução esofágica, disfagia, objetos pontiagudos ou longos (>5cm), sinais de inflamação/obstrução intestinal, febre, vômitos.
Obs: Assintomáticos podem fazer EDA em até 24 horas
Causa principal de megaesôfago
Doença de Chagas
Fluxograma de Fibrilação atrial (e flutter)
Instável: Cardioversão (120 a 200J na FA e 50J no flutter) + anticoagulação por 4 semanas ou mais
Estável: <48h cardioversão; >48h ou indefinido- controlar FC<110bpm (BB, BCC ou digoxina) ou ritmo (ECOTE ou anticoagulação por 3 semanas e em seguida cardioversão).
Obs: Controle do ritmo (necessita de preparação previa com ACO); com cardiopatia: amiodarona ou propafenona; sem cardiopatia: sotalol e propafenona. Se não melhorar, ablação.
Anticoagulação feita pelo risco de trombos em apêndice do átrio esquerdo devido a estase sanguínea
Ritmo sinusal x atrial
Sinusal: P positiva em D1, D2, AVF e negativa em avR, sendo seguida por um QRS
Atrial: quando não tiver esses critérios
Obs: eixo normal entre -30 e +90, porém pode estar alterado e o ritmo continuar sendo sinusal
Clínica/diagnóstico na hipotensão postural.
Quadro de hipofluxo cerebral. Mais comum em pacientes com >65 anos, tontura provocada, em uso de diurético (hidroclorotiazida), piora pós-prandial.
Apresenta queda da PAS >20mmHg ou da PAD >10mmHg após 3 minutos em ortostase em comparação as medidas em decúbito dorsal.
Tratamento da síncope neuromediada e ortostática
Na ordem:
Corrigir desencadeantes (ajuste medicamentoso, não levantar rápido, evitar banhos quentes, elevar cabeceira); aumentar ingesta líquida e de sal; meia compressiva; se refratário usar fludrocortisona
Classificação dos tipos de síncope
- Neuromediada: mais comum (70%), tem pródromos, melhora após o decúbito. Mais presente em mulheres <40 anos e episódios recorrentes. Fazer Tilt Test se situação de risco
Subtipos: vasovagal, emocional, situacional, hiperssensibilidade do seio carotídeo - Ortostática/Postural: desencadeantes: pós prandial, exercício físico, iatrogenia (diuréticos)
-Cardiogênica: Mais grave, sem pródromos e fatores desencadeantes, síncope que acontece no decúbito/supino, HF de morte súbita em jovens
Conduta na taquiarritmias
Instável: Cardioversão sincronizada
Estável:
- Supraventricular: manobra vasovagal 1x e adenosina: no máximo 3x, com dose de 6mg, 12 e 12mg.
- Ventricular: amiodarona 300mg ataque e 900mg de manutenção
Obs: Torsade de pointes (TV polimórfica) - estável pode usar sulfato de magnésio, instável desfibrilação (é um ritmo pré-parada)
Critérios de instabilidade nas arritmias
5 “Ds”: Dispneia, Diminuição da consciência, Desmaio, Diminuição da PA e Dor torácica
Fluxograma RCP - BLS
1ª etapa: checar responsividade, chamar ajuda, acionar emergência e providenciar DEA
2ª etapa: Verificar respiração e pulsos simultaneamente (por 10 segundos); se R (-) e P (+) realizar ventilação de resgate 1:6, checar P a cada 2 min e se (-) iniciar RCP.
3ª etapa: R e P (-): iniciar RCP 30:2. DEA disponível, avaliar se é chocável ou não. Se for, desfibrilar, se não continua na compressão.
O que é o escore CHA2DS2VASC e quando usar
Avalia o risco do paciente com FA ter AVEi em 1 ano, não indica nem contra indica, por si só, anticoagulação (DOACs 1ª linha, varfarina 2ª)
C - Congestive Heart (IC) - 1pt
H - Hipertensão - 1pt
A - Age >75 - 2 pts
D - Diabetes - 1 pt
S - Stroke prévio - 2 pt
V - Vascular prévio (IAM, DAP) - 1 pt
A - Age 65-74 - 1 pt
Sc - Sexo feminino - 1 pt
0 - não indica ACO
1 - considera
2 - indica
Pulsos chocáveis x não chocáveis
Chocável: TV sem pulso e FV
Não chocável: AESP e assistolia
Fluxograma PCR - ACLS (medicamentos)
Durante o atendimento é preconizado via aérea avançada.
Chocável: Ciclo de RCP por 2 minutos e adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos, alternando com amiodarona (300mg e depois 150mg) ou lidocaína (1mg depois 0,75mg)
Não chocável: Só usar adrenalina
Causas reversíveis de PCR
5Hs e 5Ts:
- Hidrogênio, Hipo/Hipercalemia, Hipoxia, Hipotermia, Hipovolemia
- TEP, Toxinas, Tamponamento cardíaco, Tensão torácica (pneumotórax), Trombose coronariana
Taquicardia supraventricular x ventricular
Supra: QRS estreito
Ventricular: QRS largo (obs: 80% dos casos de QRS largo são TV, mas 20% são supra com aberrância, pode ter bloqueio de ramo associado - ver critérios de brugada para diferenciar)
Diferenciar os tipos de BAVs
1º grau: Benigno. PR >200ms, fixo, precede QRS.
2ª grau Mobitz 1: Benigno. PR alarga gradualmente até que há onda P bloqueada
2º grau Mobitz 2: Maligno. PR normal (alargado) fixo e há bloqueio súbito da onda P
3º grau ou BAVT: Dissociação total entre P e QRS. Ambos ocorrem em intervalos regulares, porém dissociados.
Benignos (suprahissianos) reverter com atropina, malignos (infrahissianos) aplicar marca-passo
Holiday Heart Syndrome, o que é ?
Ingesta excessiva de álcool gera um metabólito, o acetaldeído, que tem propriedades arritmogênicas e eleva catecolaminas e SNS. Relaciona-se com FA e taqui supra, principalmente, diminuindo o período refratário.
Critérios de Brugada
Usado para diferenciar TV de TSV. Se 1 presente já é TV.
- Ausência de RS na derivações precordiais
- Intervalo entre início da onda R e nadir da onda S >100ms
- Dissociação AV
- BRD ou BRE
Classificação da FA
Alta resposta >100bpm; baixa resposta <60
Temporal: Paroxística <7 dias, Persistente >7 dias, Curta <1ano e Longa >1ano ou permanente (opta-se por manter a FA).
Pode ser valvar (estenose mitral ou prótese mecânica) ou não-valvar
Anticoagulação na FA
Sempre anticoagular FA valvar, protése aórtica mecânica, cardiomiopatia hipertrófica. O restante aplica CHA2DS2VASC.
FA não valvar: DOACs
FA valvar e demais casos: varfarina
Síncope x Convulsão
Síncope NÃO pode ter mordedura de língua, movimento tônico, ser repetitivo e simétrico.
Na síncope há pós-ictal curto, assimetria.
Características clínicas da Estenose aórtica
- Etiologia: degenerativa (idosos), bicúspide (jovens) e sequela de FR
- Clínica: tríade de angina, síncope e dispneia. Sindrome de Heyde: EA + sangramento TGI
- Exame Físico: sopro rude mesossitólico em diamante ou em crescendo-descendo, pode irradiar para fúrcula e carótida. Pode ter B4 se grave. Pulso parvus tardus, menor amplitude (mais fraco) e tardio. PA convergente. Fenômeno de Gallavardin: sopro sistolico na mitral por reverberação da aorta - timbre piante.
Achados em exames complementares e tratamento da Estenose Aórtica
Exame: ECG: SVE; Rx com aumento da área cardíaca; ECO TT: área valvar aortica <1 cm2, gradiente medio VE/Ao >40 e velocidade do jato >4ms. Área + GM = estenose importante
Complicadores em assintomáticos: área valvar <0,6, gradiente >60, velocidade do jato >5, FEVE <50%, teste ergometrico +.
Tratamento: Troca valvar, TAVI (via transfemoral; 1ª escolha se >70a ou alto risco cirurgico), valvoplastia aórtica por cateter balao (mais paliativo).
Características clínicas da Insuficiência Aórtica
Etiologia: Reumática, aterosclerótica, bicúspide, artopastia, endocardite, trauma, dissecção de Aorta descendente
Clinica: Angina, Sincope, Dispneia. Menos pior do que na estenose aórtica
Exame Fisico: sopro aspirativo, protodiastólico, em foco aórtico e/ou aórtico acessorio (3ºEIPE), A2 ausente ou hipofonético, PA divergente. Sopro de Austin Flint (ruflar diastolico no foco mitral). Pulso em martelo d’água e sinais de pulsação evidentes
Achados em exames complementares e tratamento da Insuficiência Aórtica
Exames: ECG: SAE, SVE; Rx aumento area cardiaca
Tratamento: medicamentoso nao reduz mortalidade; pode administrar vasodilatadores: IECA, BRA, hidralazina, BCC. Intervenção: cirurgia
Características clínicas da Estenose Mitral
- Etiologia: reumática em países em desenvolvimento, em desenvolvidos é degenerativa, congênita, LES, AR
- Clinica: dispneia, palpitação, hemoptise, roquidao (Sd de Ortner), disfagia, tosse. O que piora: febre, gestacao, exercicio fisico e FA.
- Exame fisico: Sopro em ruflar diastólico (tem estalido de abertura e reforço pre-sistólico - ausente se houver FA - tb sem B4), B1 e B2 hiperfonéticas
Achados em exames complementares e tratamento da estenose mitral
- Exame: ECG: SAE vista em D2 e V1 (indice de Morris e P bifida) e de VD/AD (poupa VE), arritmias (FA), Rx: aumento do AE - sinal do duplo contorno, sinal da bailarina, 4º arco a E
- Tratamento: Medicamentoso: Controle da FC com BB ou digitálico; furosemida (se hipervolemia); penicilina se febre reumatica, anticoagulacao se FA.
Se grave: AV <1.5cm/GM >10. Fazer escore de block e wilkins. Intervencao pode ser cirurgia ou percutaneo.Cirurgia - Muito calcificada, WB >8, aparelho subvalvar comprometido; se gestante ou alto risco ver VMCB. VMCB (percutaneo) - WB < ou igual a 8, calcificacao E subvalvar < ou igual a 2).
Características clínicas da Insuficiência Mitral
- Etiologia: prolapso de valva mitral; no Brasil o mais comum é febre reumática
- Clinica: Dispneia, palpitação, tosse, evento
embólico - Exame fisico: Sopro holossistólico em barra, B1 hipofonetica. Desvio do ictus por dilatação de VE, B3, Frêmito, IC direita
Achados em exames complementares e tratamento da Insuficiência Mitral
Exames: ECG: Sobrecarga atrial e ventricular - SAE e SVE; Rx dilata VE
Tratamento: Primário troca valva ou plastia, se alto risco considera mitraclip; Secundário trata medicamentoso - refratario considera cirurgia
Quadro característico da miocardite
Etiologia: Viral mais comum. Coxsackie-B mais importante.
Paciente com quadro gripal recente e desenvolve sintomas de IC aguda, febre, taquicardia, elevação de marcadores de lesão miocárdica (troponina). Pode ter quadro embólico sistêmico. Não há tratamento específico.
Características da Cardiomiopatia Hipertrófica
- Doença autossômica dominante -> HVE
- Principal forma; hipertrofia septal assimétrica
- Clínica com angina, síncope, dispneia, palpitação e morte súbita (HF + em <50a; principal causa CV em atletas jovens)
- Obstrução dinâmica da VSVE (via de saída do VE) - quanto mais vazio o coração, maior a chance de obstrução
- Exame físico: B4, sopro aumenta com valsalva, desdobramento paradoxal de B2
- ECG: SVE; ECO: ver subtipo e gradiente (>30 obstrutiva; <30 não obstrutivo)
- Tratamento: BB, BCC, ACO se FA e CDI se alto risco; não pode praticar esportes competitivos
Cardiomiopatia Hipertrófica x Estenose Aórtica
Na CMH, quanto menos volume pior o sopro; na EAo, quanto mais volume pior o sopro. Para diferenciar deve-se auscultar após manobra de valsalva e rápido agachamento.
- CMH: Sopro piora com valsalva (diminui o retorno venoso) e melhora com agachamento (retorno aumenta)
-EAo: Sopro melhora com valsalva e piora com agachamento
Sopro característico de Insuficiência pulmonar e tricúspide
IP: Sopro diastólico aspirativo no 2º EIE (foco pulmonar)
IT: Sopro holossitólico, melhor audível em foco tricúspide, mais intenso na inspiração
Critério de hipertrofia ventricular esquerda no ECG
Sokolow-Lyon: R em V5 ou V6 + S em V1 >35mm
Cornell: R de aVL + S de V3 >20 em mulheres ou >28 em homens
Características da Síndrome de Takotsubo
Dor torácica relacionado a eventos estressantes, mais comum em mulheres >50 anos, semelhante a IAM. Apresenta troponina positiva (níveis baixos, sem curvar). Cateterismo sem alterações, ECO e ventriculografia com abaulamento apical e hipercontratilidade basal
Sobrevida em pacientes sintomáticos com Estenose Aórtica, de acordo com os sintomas
Angina: 5 anos
Síncope: 3 anos
Dispneia: 2 anos
Características da Febre Reumática
Etiologia: Infecção por estreptococcos do grupo A de Lancefield (pós faringite/amigdalite) - quando mal tratada há reação cruzada com coração e articulações
Faixa etária: 5-15 anos
Diagnóstico: Critérios de Jones
Tratamento: Penicilina Benzatina DU
Quadro clássico de amiloidose cardíaca
IC + Macroglossia + Síndrome do túnel do carpo
Pode ser de cadeia leve de imunoglobulina (mieloma) ou a Transtirretina
ECG: Baixa voltagem difusa e dissociação ECO-ECG.
Critérios de Jones
Diagnóstico de febre reumática: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores (3 menores em reincidentes). Comprovar infecção por SBHGA (cultura de orofaringe, teste rápido ou ASLO - a partir do 7º dia, elevado por até 1 ano)
Maiores: Poliatrite, Cardite, Eritema marginado, Nódulos subcutâneos e Coreia
Menores: PCR/VHS aumentado, febre >38,5ºC, poliatralgia, intervalo PR aumentado
Características dos principais achados da Febre Reumática
- Poliatrite (75% dos casos): autolimitada, grandes articulações, assimétrica e migratória. Tratamento com AAS
- Cardite: Risco de óbito na fase aguda. Pode ter pancardite. Principais valvas: Na fase aguda IM>IAo, na tardia estenose mitral e aórtica. Valva mais comumente acometida é mitral, depois mitral + aórtica e aórtica pura.
- Eritema marginado: raro; lesão eritematosa de bordas bem definidas e centro claro. Sem prurido e dor. Acomete tronco e face interna de membros, poupa face.
- Nódulo subcutâneos: indolores, múltiplos, região extensora de membros, muito associada a cardite. Necessita fazer ECO
- Coreia: ocorre 1-6 meses depois, desaparece no sono e surge com estresse/esforço
Profilaxia de Febre reumática
Feita com penicilina benzatina IM 21/21 dias
- FR sem cardite: 5 anos ou até fazer 18 (o que tiver mais tempo)
- FR com cardite, sem sequelas ou leves: 10 anos ou até 25 (o que for maior)
- FR com cardite e sequelas graves: até 40 anos. Se tiver exposição ocupacional (ex:professor de escola), por toda a vida
Escore H2FPEF na IC de FE preservada (>50%)
H - Heavy: IMC>30 - 2 pontos
H - Hipertensão: 2 ou mais medicações anti-hipertensivas - 1 ponto
F - Fibrilação atrial - 3 pontos
P- Pulmonary hypertension: PSAP >35 - 1 ponto
E - Elder: >60 anos - 1 ponto
F - Filing pressure: E/e’ no ECO >9 - 1 ponto
0-1: baixa probabilidade
2-5: probabilidade intermediária. Fazer ECOTT com estresse diastólico
6 ou mais: alta probabilidade
Tratamento: iSGLT2; diurético se necessário
Classificação da IC pela ACC e AHA
ACC: Estágios A-D
A: Fatores de risco presentes
B: Lesão estrutural sem sintomas
C: Lesão estrutural com sintomas
D: Sintomas refratários ao tratamento
AHA: NYHA I-IV
I: Sintomas aos grandes esforços
II: Sintomas aos médios esforços
III: Sintomas aos pequenos esforços
IV: Sintoma no repouso
Conduta medicamentosa para controle na IC de FE reduzida (<40%)
Terapia quádrupla: IECA/BRA + Espironolactona + Betabloqueador + iSGLT2 (mais recente).
Se refratário:
- Substituir IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana (INRA)
- Se FC >70: associar ivabradina
- Se FA: associar digoxina
- Se sinusal + BRE com QRS >150ms: TRC
- Se cardiopatia isquêmica/TV/MS abortada: CDI
- Se afrodescendente: Nitrato + hidralazina (possível também se PA alta ou DRC)
IC de baixo débito x alto débito
Baixo débito: a mais comum, com DC diminuído, incapaz de atender a demanda tecidual. Ex: miocardiopatia isquêmica e hipertensiva, Chagas, valvopatias, amiloidose, hiv, álcool, cocaína
Alto débito: aumento da demanda metabólica, em que nem o aumento do DC dá conta. Ex: beriberi, hipertireoidismo/tireotoxicose, FAV, gravidez, anemia, obesidade
Critérios de Framingham
Maiores: Estertores pulmonares, DPN, EAP, turgência jugular, refluxo hepatojugular, PVC >16, cardiomegalia no Rx, B3, perda de 4,5kg ou mais devido a diureticoterapia
Menores: Dispneia, tosse noturna, derrame pleural, edema de tornozelo, hepatomegalia, taquicardia.
Presença de 2 maiores OU 1 maior +2 menores é sugestivo de IC
Perfil de paciente com IC: A, B, C e L (IC descompensada)
A: Quente e Seco - tto ambulatorial
B: Quente e Úmido (mais comum) - diuréticos + vasodiltadores
C: Frio e Úmido (mais grave) - inotrópico +/- vasopressor +/- vasodiltador + diurético; PAS <70: vasopressor, 70-90 inotrópico e >90 diurético e considerar inotrópico
L: Frio e Seco - hidratação cautelosa (250ml) + suspender diurético
Obs: Betabloqueador: reduzir 50% da dose
Sinais de congestão: dispneia, taquipneia, edema, estertores, ascite. Tratamento: diuréticos
Sinais de má perfusão: hipotensão, confusão mental, oligúria, extremidades frias. Tratamento: Inotrópicos - dobutamina
Valores alterados de BNP e NT-pró-BNP na IC
BNP: <100 improvável; >400 provável
NT-pró-BNP: <300 improvável; > 450 provável
Cuidados pós internação na IC
Reavaliar em 7-14 dias, orientar vacinar contra Influenza anualmente, reabilitação CV e evitar ingesta de >7g de sal por dia.
Principais etiologias da IC
Cardiopatia isquêmica, HAS, Valvulopatias, Cardiotoxicidade, Chagas, Cardiopatia congênita, miocardite
IC de FE melhorada
FE basal <40% que aumenta >10% após tratamento ou que fica >40%
B3 x B4
B3: ritmo de galope. Indica sobrecarga de volume. Surge devido ao esvaziamento atrial passivo, comum na ICFER
B4 (“quÁTRIO”): Sobrecarga de pressão. Surge no esvaziamento atrial ativo (contração), comum na ICFEP
Achados na radiografia de tórax em pacientes com IC
ABCD2
A: edema Alveolar
B: linhas B de kerley
C: Cardiomegalia
D: Dilatação de vasos nos lobos superiores (inversão da trama vascular)
D: Derrame pleural
Achados no ECG da IC
Sobrecarga de AE, VE e VD; Baixa voltagem, arritmias, zona elétrica inativa
Definição de endocardite
Infecção microbiana da superfície endotelial cardíaca ou na superfície de dispositivos como marcapasso, CDI e próteses valvares. As principais valvas acometidas são as atrioventriculares (em usuários de drogas EV aumenta chance na câmara direita e nos pacientes com prótese na câmara esquerda). Pode afetar o endocárdio atrial/ventricular e grandes vasos.
Fisiopatologia e fatores de risco para Endocardite
Valvopatias, presença de cateteres, cirurgias cardíacas prévias, dispositivos, próteses valvares, imunossupressão, hemodiálise, coarctação de aorta, uso de drogas injetáveis - causam lesão endotelial. Febre Reumática também pela lesão mitral e aórtica (principal no Brasil).
Obs1: Para cicatrizar a lesão há um depósito de fibrina e plaquetas, que, em pacientes com risco de endocardite, formam uma vegetação trombótica não bacteriana, causando a endocardite trombótica não infecciosa. Se esse paciente for submetido a uma bacteremia transitória, como extração dentária e procedimentos cardíacos, favorece a colonização da vegetação por bactérias e causa a endocardite infecciosa.
Obs2: Em pacientes com LES leva a endocardite de Libman-Sacks.
Etiologia da endocardite
No Brasil: Streptococcus viridans
Em países desenvolvidos: S. aureus
Etiologia por quadro e tipo de valva
Valva nativa
- Quadro agudo (toxemia): S. aureus; Mais comum em usuários de drogas IV
- Quadro Insidioso: S. Viridans; comum em procedimentos odontológicos/ Enterococcus fecalis; 2º mais comum/ S. gallolyticus (bovis); associado a neoplasia de cólon
Valva protética
- <2 meses: S. coagulase; S. aureus
- >1 ano: = valva nativa
- Entre 2 meses e 1 ano: qualquer agente
HACEK: Bacilos Gram (-) de crescimento lento.
H. Influenzae
Actinomycetemcomitans e Aggregatibacter
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
Classificação da Endocardite
Direita x Esquerda; Aguda x Subaguda; Presença ou não de dispositivos cardíacos; De acordo com o tipo de valva (nativa ou prótese - nesse caso ver o tempo da cirurgia, que pode ser precoce se <1 ano ou tardia se >1 ano).
Clínica da Endocardite
Mais comum é a febre. O restante é inespecífico, como perda de peso, calafrio e anorexia.
Exame físico:
- Sopro novo (não é piora de sopro já existente) principalmente na câmara esquerda.
- Fenômenos embólicos (êmbolos saindo da vegetação): aneurisma micótico, abscesso cerebral, abscesso esplênico, manchas de Janeway (indolores, mais comuns em pés e mãos, são secundárias a embolização em extremidades), petéquias conjuntivais, manchas de splinter (na região ungueal)
- Fenômenos imunológicos: Pode positivar o fator reumatoide. No exame tem mancha de roth (hemorragia retiniana), nódulos de osler (lesão eritematosa, nodular e dolorosa, mais comum nos dedos).
Complicações da Endocardite
IC aguda, BAV pelo abscesso perivalvar (ambas indicações de cirurgia de emergência), embolias para SNC, baço e pulmões, descontrole da infecção
Diagnóstico de Endocardite
Paciente suscetível (fatores de risco) + agente provável (hemoculturas) + vegetação vista (ecocardiograma, TC cardíaca, PET)
Critérios de Duke: Alta sensibilidade (80%) e especificidade (99%). Define quadro como definido (2 maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores) provável (1 maior + 1 menor ou 3 menores) ou descartado (não preenche critérios ou quadro com melhora após menos de 4 dias de ATB).
Maiores
- Hemocultura: Germes típicos em pelo menos 2 amostras separadas (todos os estreptococos exceto pneumoniae e pyogenes, enteroccus faecalis, HACEK; também típicos na presença de dispositivos intracardíacos, como serratia, p. aeruginos, candida spp) ou 1 amostra com Coxiella burnetti (ou anticorpos >1:800) ou microorganismos atípicos isolados em 3 HMC diferentes
- Imagem: Ecocardiograma ou TC compatível com endocardite (vegetação, abscesso, perfuração, aneurisma perivalvar, nova deiscência em prótese), alteração vista durante inspeção cirúrgica ou alteração em prótese na PET-TC (se implante >3 meses) ou alteração SPECT-TC.
Menores
- Predisposição: EI prévia, cirurgia valvar, cardiopatia congênita, valvopatia moderada/severa, dispositivos implantáveis, drogas injetáveis, cardiomiopatia hipertrófica
- Febre: >38ºC
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Microbiológicos: HMC ou sorologia que não preenche critério maior; pode ser cultura, PCR
- Exame físico: Nova regurgitação valvar na ausculta se eco indisponível
Tratamento da Endocardite
ATB IV em altas doses, feito empiricamente:
- Valva nativa ou prótese >1 ano: Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina; para alérgicos a penicilina: vancomicina + gentamicina.
- Prótese <1 ano: Vancomicina + gentamicina + rifampicina (iniciada 3-5 dias após início de vanco + genta)
- Se fungo na cultura: Anfotericina B
Tratamento por 4-6 semanas
Avaliar indicação de cirurgia: IC aguda, falha de tratamento empírico, abscesso perivalvar, etiologia fúngica e fenômenos embólicos recorrentes.
Profilaxia da Endocardite
Paciente de alto risco (EI prévia, prótese valvar, cardiopatia congênita cianótica não corrigida ou corrigia com shunt ou prótese, transplante cardíacos com insuficiência valvar) + procedimentos dentários invasivos (manipulação gengival, perfuração de mucosa oral).
É feita com amoxicilina 2g dose única VO, 30-60 min antes do procedimento. Se alergia, clindamicina 600mg ou azitromicina/claritromicina.
Tipos de infecção de corrente sanguínea e fatores de risco
- Primária: laboratório com HMC + sem relação do patógeno com outro foco ou clínica sem associação com infecção em outros sítios e HMC -.
- Secundária: Ocorre devido a algum procedimento, presença de cateter
Fatores de risco: 90% relacionadas a cateter central, doenças crônicas, nutrição parenteral total, quebra da integridade da barreira cutânea, imunossupressão, desnutrição, ICS prévia
Etiologias mais comuns de ICS
Staphylococcus coagulase-negativo (16%), enterococcus (15%), candida (13%), s. aureus (13%), klebsiella (8%), pseudomonas (4% - mais comum em grandes queimados). Em neoplasia pensar em germes gram negativos.
Clínica de ICS
Febre, calafrios, instabilidade hemodinâmica, sinais locais no cateter (sinais flogísticos, saída de pus pelo óstio).
Diagnóstico de ICS
Cateter há pelo menos 2 dias + clínica de infecção (3 dias antes ou depois ou na data da coleta da 1ª HMC positiva) ou HMC do cateter positiva com 1 amostra de sangue periférico positiva sem outro sítio provável
Tratamento da ICS
Quando tirar o cateter: Sepse, instabilidade hemodinâmica, complicações sistêmicas, HMC positiva após 72h de ATB, saída de secreção pelo óstio, infecção por S. aureus, P. aeruginosa, Candida spp
Empírico: Ceftriaxone. Se instável, associar Vancomicina; se fator de risco para pseudomonas, associar piperacilina/meropenem/ceftazidima
Colher culturas diariamente ou em dias alternados. Se positivas após 72h = resistência ou complicações; Trocar o cateter após 2-3 dias e se candidemia após 5 dias. Se não puder, fazer lockterapia.
Diferença entre celulite e erisipela
Celulite: Mal delimitada, bordas não elevadas. Acomete tecidos mais profundos, podendo ter purulência. É mais insidioso, sem sintoma sistêmico.
Erisipela: Bem delimitada, bordas elevadas, não tem purulência. Quadro mais agudo, com sintoma sistêmico
Em geral ambas costumam ser eritematosas, unilaterais, acometendo MMII, podem ter petéquias, hemorragias e linfadenopatia. São difíceis de diferenciar na prática.
Características de abscesso cutâneo
Coleção de pus na derme/subcutâneo. Há um nódulo doloroso, flutuante e eritematoso. Pode ter celulite, drenagem e adenopatia. É incomum ter febre, calafrio e toxicidade.
Se infecção de folículo piloso: furúnculo
Se múltiplos furúnculos: carbúnculo
Áreas comuns: nuca, face, axilas e nádegas
Fatores de risco para celulite, erisipela e abscesso cutâneo
Principal é a perda da barreira cutânea. Pode ser também inflamação (eczema, psoríase), edema, imunossupressão, infecção prévia
Etiologia para celulite, erisipela e abscesso cutâneo
SBHGA, S. pyogenes, S. aureus (menos comum em celulite e erisipela, mais comum nos abscessos).
Obs: Pensar em aureus quando houver toxicidade importante
Diagnóstico diferencial de celulite e erisipela
- Fasceíte necrotizante: dor desproporcional ao exame
- Síndrome do choque tóxico: descamação de pele
- Gangrena gasosa: febre e dor intensa com trauma ou cirurgia recente com crepitação tecidual ou gás no Rx
- Lyme: eritema migratório
- Herpes Zoster: vesícula
- Osteomielite: não melhora com ATB
- Dermatite de estase: bilateral
Tratamento de celulite e erisipela
Internar dependendo da extensão da lesão ou da gravidade.
Tratar dura 14 dias e pode ser feito com cefalosporina, como cefalexina e cefadroxila. Se alérgico a penicilina, usar clindamicina ou macrolídeo. Se sepse grave ou imunossupressão, usar vancomicina + cefepime por 7-14 dias.
Para cobrir S. aureus: MSSA (oxacilina) ou MRSA (Vancomicina, linezolida, teicoplanina; nesse caso há mutação da PBP - proteína ligadora de penicilinas).
Se mordedura de animal, cobrir pasteurella multocida com amoxicilina + clavulanato.
Se celulite periorbitária: imagem + internar + ATB IV
Tratamento de abscesso cutâneo
Incisão + drenagem + ATB. Envia o líquido para cultura. ATB deve cobrir MRSA, podendo fazer bactrim, clindamicina ou doxiciclina em casos leves; nos graves ATB IV usar vanco +/- mero/cefepime. Não é recomendado puncionar e aspirar.
Características do impetigo
Infecção superficial da pele. Etiologia: S. aureus (maioria), SBHGA (minoria, principalmente o pyogenes).
- Não bolhoso/Crostoso: Mais comum. Pápulas -> Vesículas -> Pústulas -> Decomposição em crosta melicérica. Acomete mais face e extremidades. Mais comum por S. pyogenes.
- Bolhoso: Se adulto, pensar em HIV. Há bolhas flácidas que ao romper deixam crosta amarronzada. Acomete mais o tronco.
Ectima: impetigo que ulcera; há crostas aderentes com borda violácea elevada. Etiologia: SBHGA
Ectima gangrenoso: tem centro necrótico, causado por P. aeruginosa
Tratamento do impetigo
Se limitado: terapia tópica com mupirocina, retapamulina (ambos 1ª linha) ou ácido fusílico; aplicar 2-3 vezes por dia. Se extenso ou ectima: terapia sistêmica com cefalosporina (cefalexina), penincilinas ou macrolídeos por 7-10 dias.
Característica da Síndrome da Pele escaldada
Grave. Acomete mais crianças pequenas. Etiologia: S. aureus. Geralmente há uma infecção ativa ou infecção prévia (varicela zoster, porta de entrada). Pode complicar com sepse.
Tratamento: Internar + suporte + ATB
ATB IV: oxacilina (MSSA) ou vancomicina (MRSA)
Característica da Fasciite Necrotizante
Infecção da fáscia com destruição fulminante. Tem alta mortalidade. Pode ser tipo 1 (polimicrobiana, com gás no tecido) ou 2 (monomicrobiana, sem gás no tecido).
Clínica: anestesia pré-necrose, seguida de dor desproporcional ao exame físico. Sintomas sistêmicos. Gangrena de Fournier: Polimicrobiana, acomete o períneo.
Tratamento: Exploração cirúrgica de urgência, com desbridamento agressivo e coleta de material. Feita também HMC + ATB empírico (carbapenêmico + vancomicina + clindamicina). Feita imunoglobulina se etiologia estreptocócica.
DDx: Pioderma gangrenoso (não melhora com cirurgia ou ATB, relação com DII, melhora com imunoterapia) e Gangrena gasosa (clostridium, pode exigir amputação)
Etiologia da Osteomielite
Etiologia: S. aureus é o mais comum. Se anemia falciforme, pensar em Salmonella (tratar com ceftriaxone), SBHGA (complicação da varicela), Bartonella henselae (arranhadura do gato), M. tuberculosis (mal de pott: clínica de TB + dor óssea; tratar com RIPE).
Classificação da Osteomielite
Aguda: infecção com aumento da pressão intraóssea, gerando comprometimento vascular
Crônica: morte óssea (sequestro ósseo) e/ou trajeto sinusal (formação de fístulas)
Mecanismo de infecção:
- Hematogênico: mais comum em lactentes, crianças e meninos. Início na metáfise e em ossos longos. Tem sintomas ósseos localizados, com sinais flogísticos e sintomas sistêmicos
- Contiguidade: mais comum em adultos. Há um foco, como trauma, cirurgia, infecção de partes moles. Em idoso pode ter úlcera. Apresenta dor musculoesquelética nova ou agravada.
Diagnóstico da Osteomielite
Padrão-ouro: biópsia óssea. Pode fazer HMC, VHS, PCR
Imagem: se >2 semanas de quadro, fazer radiografia e, se normal, RNM ou PET. Se <2 semanas, fazer RNM ou PET.
Achados na imagem: abscesso de brodie (pus circundado por tecido de granulação; marca a fase subaguda, mais comum no tipo hematogênico);
No Rx: na precoce é visto edema de partes moles, na tardia reação/destruição periosteal, gás em tecido mole.
Na RNM: boa para ver o sequestro ósseo; pode ter abscesso na patela, infecção da bolsa pré-patelar
Tratamento da osteomielite
Desbridamento agressivo (em crianças só é feito se falha de ATB em 48-72h, sequestro ósseo, drenagem de focos
ATB (iniciar IV): Vancomicina (MRSA) ou Oxacilina (MSSA) + cefalosporina de 3ª (gram -). Pode associar rifampicina para atacar biofilme. Com melhora do quadro pode ser feito VO - afebril há >48h, melhora da dor, PCR cair pelo menos 50% (geralmente 1 semana após início do tratamento).
Tempo: 4-6 semanas
Como é o vírus do HIV?
Vírus de RNA com 2 fitas. É um retrovírus citopático não oncogênico. Possui um núcleo encapsulado por proteínas + envelope externo de fosfolipídios.
Retrovírus: RNA + transcriptase reversa (uma proteína transforma o RNA em DNA viral, acelerando sua replicação, mutação e capacidade de instaurar resistência).
Gênero Lentivirinae e família retroviridae
HIV-1: Mais comum no Brasil com subtipo B epidêmico
HIV-2: Mais comum na áfrica, pior prognóstico
Transmissão do HIV
Através de fluidos contaminados + contato com mucosa, pele não íntegra ou direto no sangue.
A principal via é a sexual. Via parenteral (drogas IV) e vertical também são muito relevantes.
- Suor, saliva, lágrima, fezes, urina, vômitos e secreções nasais, todas sem sangue, não transmitem
- Sangue, sêmen/fluidos vaginais, líquidos de serosas, líquido amniótico e líquor, transmitem.
Evolução do HIV
- Fase aguda: Pico da viremia em 21-28 dias. Há aumento expressivo da CV e redução de CD4+. Dura semanas. Maior importância da resposta celular.
- Fase de latência: Pode durar anos (7-10). Paciente assintomático, transmitindo a doença. Há estabilização e depois aumento da CV. Quando há um set point viral, que é um cruzamento do CD4+ (em queda) com a CV (aumentando). Maior importância da resposta humoral.
- Fase AIDS: alta CV e sem sistema imune suficiente para combater a infecção
Quadro clínico do HIV
- 1ª fase (Síndrome retroviral aguda): Alta CV e queda de CD4+. Há uma síndrome mono-like com febre, cefaleia, mialgia, exantema, linfonodomegalia cervical e axilar, perda de peso e úlceras orais. É autolimitada, de 3-4 semanas.
- 2ª fase (Latência): Anemia, leucopenia discreta, plaquetopenia, com queda da CV e aumento de CD4+ (= 10% do total de linfócitos, aproximadamente; bom pra estimar enquanto não tem resultado). Linfadenopatia persistente com perda de peso e astenia.
CD4+ entre 200-300: diarreia crônica, infecções bacterianas de repetição, leucoplasia oral pilosa (placa não removível; diferente da candidíase, que é removível). - 3ª fase: Quando o HIV vira AIDS. Paciente com CD4+ <350 e/ou doenças definidoras: Pneumocistose, pneumonia recorrente (>2 em 1 ano), candidíase esofágica/traqueia/brônquio/pulmão, neurotoxoplasmose, TB pulmonar e extrapulmonar, criptococose extrapulmonar, retinite por CMV, Kaposi, Linfoma não Hodgkin e CA cervical invasivo. A nefropatia mais comum é a GESF colapsante. Neurológico: demência precoce, distúrbio de marcha e tremor
Cardiovascular: aterosclerose avançada, cardiomiopatia. Há aumento de risco à resistência a insulina e osteoporose.
Na fase de latência do HIV, quais são os marcadores de imunodeficiência moderada ?
Perda >10% do peso, diarreia >1 mês, febre de origem indeterminada >1 mês, candidíase oral/vulvovaginal persistente, leucoplasia pilosa oral, hérpes zoster (>2 episódios ou > dermátomos)
Diagnóstico de HIV
SEMPRE confirmar com 2 amostras. Há diferenças em screening (rastreio em paciente assintomático) X sintomático. Importante ver o tempo de soroconversão X tempo de detecção pelo método (RNA começa a positivar logo após 1 semana e o IgG após 4 semanas).
Tipos de testes:
- Anticorpos: Teste rápido, imunoensaio e BLOTs
- Molecular: Carga viral
2 testes para diagnosticar
- 2 negativos: Não reagente
- 2 positivos: Reagente para HIV, solicitar CV e CD4+
- 1º positivo e 2º negativo: Repetir o teste. Ao coletar a 2ª amostra e a primeira vier positiva e a segunda negativa, fazer imunoensaio de 4ª geração + CV. Se teste positivo com CV >5.000 = reagente. Se teste positivo com CV <5.000, fazer BLOT, devido a suspeita de HIV-2 ou é um controlador de elite. Se teste negativo = não reagente
Tipos de testes diagnósticos para HIV
Anticorpos
- Imunoensaio (ELISA): detecção de anticorpos anti-HIV. Janela imunológica: fase aguda + eclipse. 1ª e 2ª geração detecta IgG (35-45 dias); 3ª geração IgM (20-30 dias); 4ª geração IgM e IgG + antígeno viral P24 (15 dias), bom para a fase aguda.
- Testes rápidos (imunocromatográficos): Detecta anticorpos, com janela imunológica maior (30-90 dias). Não detecta HIV-2 e não pode usar em menores de 18 meses (tem anticorpos da mãe). Resultado sai em 30 minutos, sem necessidade de laboratório. Se 2 testes rápidos positivos: coletar CV e CD4+.
- BLOT: Tem o Western-blot (WB) e imunoblot (IB). Detecta a ligação anticorpos-antígeno, usado quando há IgG positivo (70 dias).
Moleculares
- Carga Viral: Detecta PCR viral. Detecta infecção, com menor janela imunológica (10 dias). Bom para infecção aguda e seguimento durante a TARV.
Acompanhamento do paciente com HIV
Acompanha com CD4+ e CV.
CD4+ >350 pode tomar vacina. Se <200, não pode.
TARV eficaz: 2 exames seguidos com CV indetectável (paciente não transmite).
Tratamento do HIV com TB, neurocriptococose e TB meníngea
Objetivo: CV indetectável em 6 meses = não transmissível
Situações especiais
- HIV + TB: Se CD4+<50 ou imunodeficiência avançada, iniciar RIPE imediatamente e TARV em 2 semanas; Se CD4+ >50, iniciar RIPE imediatamente e TARV após 8 semanas.
- HIV + Neurocriptococose: Esperar 4 semanas para iniciar TARV.
- HIV + TB meníngea: Esperar 4 semanas para iniciar TARV.
Esquemas de tratamento do HIV
2 ARNI + 1 outra classe
- ARNI (inibidores da transcriptase reversa): Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV), Abacavir (ABC) e Eritricitabina (FTC).
- Inibidores da integrase: Dolutegravir (DTG; subsituiu o Efavirenz) e Raltegravir (RAL).
- Inibidores da protease: Atazanavir, Darunavir e Ritonavir
Mais comum: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 1x ao dia.
Terapia dupla: Lamivudina + Dolutegravir ou Darunavir + Ritonavir. Pode ser feita em pacientes com CV indetectável há 1 ano, boa adesão a TARV e sem coinfecção pela Hepatite B (tratamento é com tenofovir, que nesse caso é retirado)
Observações:
- TB + HIV: Trocar o dolutegravir pelo efavirenz ou dobrar a dose do dolutegravir (2x ao dia). Tenofovir + Lamivudina + Efavirenz
- TB + HIV com CD4+ <100 e/ou infecção oportunista e/ou doença grave/internação e/ou TB disseminada: Tenofovir + Lamivudina + Raltegravir.
- Se contraindicação ao dolutegravir: substituir pelo efavirenz
- Se contraindicação ao tenofovir: substituir pelo abacavir ou atazanavir
O que é a Síndrome de Reconstituição Imune no HIV ?
Piora paradoxal das doenças de base após 4-8 semanas do início da TARV. Há risco aumenta nos pacientes com CD4+ <100, desnutrição, coinfecção e comorbidades.
Conduta: Manter TARV + corticoide por 2 semanas
Efeitos colaterais da TARV
-Tenofovir*: Osso e rim. Síndrome de Fanconi, Osteoporose
- Lamivudina: Esteatose hepática, pancreatite (+crianças) e insônia
- Zidovudina: Anemia macrocítica e lipodistrofia
- Abacavir: Hiperssensibilidade - pesquisar HLA-B5701
- Efavirenz**: Sono REM, sonhos vívidos e lesão hepática.
- Dolutegravir: Aumento de Cr sem LRA, dislipdemia, aumento da lipase sérica
PrEP e PEP
- PrEP: Uso contínuo. Feito em população suscetível + exposição ao risco. Mais suscetíveis são HSH, trans, profissionais do sexo, relacionamento com sorodiferente. Exposição ao risco é sexo anal ou vaginal sem preservativo, antecedente de IST, uso repetido de PEP, uso de drogas e chemsex (sexo sob uso de psicoativos).
Mais tratado com tenofovir + entricitabina. Se relação anal, usar por 7 dias. Se vaginal, 20 dias.
PEP: Deve ser usado após exposição risco. Deve ser avaliado se o material biológico tem risco de transmissão, se o tipo de exposição tem risco de transmissão (percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue; e se o tempo de exposição é <72h.
Mais tratado com Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 1x ao dia por 28 dias. Se suspeita de gestação, trocar dolutegravir por atazanavir/ritonavir
Neurotoxoplasmose no HIV
Lesão expansiva mais comum. Ocorre reativação de cistos cerebrais latentes no SNC. - Local mais comum de ser acometido são os gânglios da base.
- Clínica: Cefaleia, sinais focais (hemiparesia/afasia), convulsão. Quadro é subagudo. “AVC no HIV”. Não é comum ter febre e alteração do nível de consciência.
CD4+: <100
- Diagnóstico: definitivo é com histopatológico. O presuntivo é feito com clínica + achado radiológico compatível + boa resposta após 10-14 dias de tratamento.
- TC de crânio com 1 ou mais lesões cerebrais hipodensas + realce anelar após contraste + edema perilesional
- Tratamento: Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 6 semanas; 2ª opção com bactrim por 6 semanas; se alergia a sulfa, trocar pro clindamicina. Se tiver edema cerebral/efeito de massa, usar corticoide. Se tratamento refratário, pensar em Linfoma primário do SNC (tem lesão única)
- Iniciar TARV imediatamente
Criptococose no HIV
Seus reservatórios são solo, árvores e fezes de pombos. Há inalação do fungo levando à infecção. Pode ser pulmonar, neurológica e cutânea.
- Neurológica: Causa mais frequente de meningite oportunista no PVHIV. Tem meningite/meningoencefalite subaguda com cefaleia, febre e náuseas. Pode ter HIC, vômitos, diplopia, papiledema e confusão mental.
- Pulmonar: Causa pneumonia subaguda. Não tem um padrão radiológico clássico, podendo ter infiltrados nodulares/intersticiais ou consolidações.
- Cutânea: Tem pápulas umbilicadas, com diagnóstico diferencial de molusco contagioso.
- CD4+: <100
- Diagnóstico: Punção lombar + pedir do LCR: teste de aglutinação do látex ou ensaio de fluxo lateral ou coloração com tinta da china. Medir a pressão de abertura na coleta do LCR.
- Tratamento: 3 fases. 1ª é indução, dura no mínimo 2 semanas, feita com anfotericina B + fluconazol ou flucitosina; 2ª é consolidação, dura no mínimo 8 semanas, feita com fluconazol diário, 3ª é a manutenção, dura no mínimo 12 meses e até ficar com 2 níveis de CD4+ >200 em 6 meses, é feito com fluconazol diário. Se o paciente tiver pressão de abertura >25 cmH2O + sinais de HIC, realiza-se punção lombar diária ou em dias alternadores e retira-se 20 a 30ml.
- TARV deve ser iniciado 4-6 semanas após início do antifúngico.
LEMP no HIV
LEMP: Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva. É uma doença desmielinizante do SNC causada pelo vírus JC.
- Clínica: déficit visual + déficit de memória + labilidade do humor. Poupa a medula espinhal e tem lesões maiores e mais difusas.
Pneumocistose no HIV
Causa mais comum de infecção oportunista pulmonar com CD4+ <200/TARV irregular, aumento de LDH e 1,3-beta-D-glucana (BDG). Transmissão feita por gotículas.
- Clínica: Insidiosa com febre + tosse seca + dispneia progressiva. Fala contra o quadro: tosse produtiva, derrame pleural e consolidação na imagem.
- Exame físico: taquipneia, taquicardia e estertores
- Há grande dissociação clínica-radiológica. Há infiltrado peri-hilar simétrico e vidro fosco (mais central).
- Diagnóstico: Identificar o fungo na cultura. É feito de forma presuntiva: sinais de imunossupressão + quadro respiratório progressivo, hipoxemia (dessaturação) em repouso ou após esforço.
Tratamento: Bactrim por 21 dias. Se alérgico a sulfa, usar clindamicina + primaquina. Se sinal de gravidade (PaO2 <70mmHg em AA: bactrim IV corticoide (prednisona 40mg 2x/dia por 5 dias) + CPAP/IOT. Manter profilaxia com bactrim por 3 meses após atingir CD4+ >200.
- Introduzir TARV 2 semanas após início do tratamento
Histoplasmose no HIV
Transmitido por gotículas.
- Clínica: Tem forma pulmonar e disseminada. Tem hepatoesplenomegalia, febre, linfonodomegalia, lesões cutâneas (diagnóstico diferencial com molusco contagioso) e sintomas respiratórios.
- CD4+: <150
- Laboratório: Pancitopenia
- Imagem: Infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso.
- Tratamento:
Leve/moderado: fase inicial com Itraconazol VO até melhora clínica; fase de consolidação com itraconazol 2x por dia por 12 meses; fase de manutenção por no mínimo 12 meses após CD4+ >150.
Moderado/grave: Anfotericina B por 2 semanas, depois fase de consolidação e manutenção igual acima.
Sarcoma de Kaposi no HIV
Associação com herpes vírus 8. É uma neoplasia vascular. Tratamento é feito com TARV e nos casos graves com QMT.
Tem lesões cutâneas características, sanguinolentas, eritemato-violáceas, mais comum em superfícies extensoras. Pode aparecer em qualquer região do corpo.
Profilaxia das infecções oportunistas
CD4+
- <200 (Pneumocistose): Bactrim 3x por semana
- <100 (Toxoplasmose): Bactrim diário
- <50 (Mycobacterium avium): Azitromicina 500mg 3x por semana
- Se PPD >5mm ou contato com bacilífero ou cicatriz de TB no Rx sem tratamento prévio (TB latente): Isoniazida 270 doses
Obs: Pacientes com CD4+ <50-100, realizar fundo de olho para avaliar CMV.
Metabolismo da hemoglobina
Hemoglobina se degrada em Heme + globina. O grupamento Heme sofre ação enzimática e vira biliverdina, que vira bilirrubina indireta (ligada à albumina) na corrente sanguínea. Ela vai então até o fígado, sofre ação da UDP-glicuroniltransferase, virando bilirrubina direta.
Bilirrubina direta sofre ação bacteriana no intestino, virando estercobilinogênio (sofre ação da estercobilina) e urobilinogênio, tendo como via final as fezes. O urobilinogênio também sofre ação nos rins, virando urobilina e tendo como via final a urina.
Alterações do metabolismo da hemoglobina
- Hemólise: Aumenta a degradação de hemoglobina, globina se liga a haptoglobina, que tem seus níveis diminuídos e aumenta a conversão de heme em bilirrubina indireta.
- Doença hepática: Captação e conjugação ocorrem normalmente, transforma bilirrubina indireta em direta. Mas a excreção, que demanda mais ATP, não ocorre, havendo aumento de bilirrubina direta.
- Colestase: Há todo o processo hepático de captação, conjugação e, na hora de excretar, há uma obstrução, causando uma colestase. Dessa forma aumenta os níveis de bilirrubina direta na circulação sanguínea
Causas de aumento de bilirrubina
Indireta
- Hemólise: Causa anemia, diminuição de haptoglobina, aumento de LDH
- Distúrbios do metabolismo: Síndrome de Gilbert (UDP não funciona muito; precipitado por estresse, jejum, álcool e exercício; mais comum em homens) e Crigler-Najjar (doença da infância, UDP não é produzida)
Direta
- Distúrbios do metabolismo: Síndrome de Rotor, Dubin-Johnson (problema na excreção)
- Colestase: Há prurido, aumento de FA/GGT, transaminases tocadas; pode ser intra ou extra-hepática
- Hepatite: TGO (AST)/TGP (ALT) >10x, FA/GGT tocadas. Se >1.000mg/dL, pensar em quadro viral (TGP>TGO), isquemia e drogas. Na lesão alcoólica a TGO>TGP em 2x (B6 diminuída, tem relação com a produção de TGP).
Hepatite tóxica: Paracetamol
- Tem metabolização hepática. Parte dela é feita pelo citocromo P-450, que forma o metabólito NAPQI, tóxico. Ele sofre ação da glutationa, que inibe seu efeito. No entanto, se tomar muito paracetamol a glutationa é saturada, havendo acúmulo de NAPQI. Nesse caso há necrose hepatocelular.
- É dose-dependente (>10-15g/24 horas). Pensar em acidente ou auto-extermínio
- Tratamento: N-acetilcisteína (precursor da glutationa) é o antídoto.
- Principal risco: Hepatite aguda fulminante (em até 8 semanas causa encefalopatia)
King’s College: critérios de transplante
- ALF (falência hepática aguda) induzida por paracetamol: pH <7,3 após expansão volêmica ou todos os seguintes: TAP>100 (INR>6,5), creatinina >3,4, encefalopatia hepática grau III ou IV. Cai mais em prova, principalmente o do pH.
- ALF não induzida por paracetamol: TAP>100 (INR>6,5) ou 3 dos seguintes: TAP>50 (INR>3,5), BT >17,4, <10 ou >40 anos, Hepatite não A ou B, induzida por drogas ou indeterminada, >7 dias entra icterícia e encelopatia.
Hepatite alcoólica
3 tipos de lesão alcoólica: esteatose, hepatite e cirrose
- Clínica: Bebedor crônico + libação. Quadro de febre, icterícia, transaminases até 400U/L, TGO>TGP maior em 2x, leucocitose intensa, hiperbilirrubinemia, aumento de GGT e tempo de protrombina
- Biópsia (não é indicada): lesão centrolobular, corpúsculos de Mallory (não patognomônica - na prova costuma ser), infiltrado inflamatório neutrofílico (polimorfonucleares)
- Tratamento: abstinência alcoólica, corticoide por 28 dias (predisolona 40mg/dia; preferencial à prednisona) se índice de Maddrey >32, pentoxifilina (se corticoide contraindicado).
- Prognóstico: se não tratado é ruim. Calcular escore de Lille no 7º dia: se <0,45, sobrevida em 6 meses de 85%; se >0,45, sobrevida em 6 meses de 25%.
Hepatite autoimune
Tipo I: Mais comum, típico em mulher jovem com FAN positivo e anticorpo antimúsculo liso positivo.
Tipo II: Sem padrão de acometimento preferencial. Tem anticorpo anti-LMK-1 e anticitosol hepático 1 positivo
Tratamento: prednisona; pode associar com azatioprina
Colangite biliar primária
Paciente jovem, mulher, icterícia, prurido e fadiga. Pesquisar o anticorpo antimitocôndria (AMA) e biópsia para estadiamento (se positivo) ou diagnóstico diferencial (se negativo).
Doença que acomete os ductos biliares microscópicos do espaço porta (não vê nada na CPRE). Pode ter associação com outra doenças autoimunes: AR, Sjogren, tireoidite de hashimoto (FAN+)
Tratamento: Sal biliar sintético (Ácido ursodesoxicólico - UDCA); transplante hepático
Colangite Esclerosante Primária
- Mais comum em homens, associação com DII (RCU), acomete grandes vias biliares (intra e extra-hepáticas). p-ANCA positivo.
- Quadro típico: RCU + colestase
- CPRE: vias biliares extra-hepáticas em contas de rosário.
- Tratamento: Ácido ursodesoxicólico é controverso. O definitivo é transplante hepático.
Classificação e fisiopatologia das hepatites virais
- Aguda: <6 meses. Todas fazem, A e B mais sintomáticos.
- Crônica: >6 meses. C é a que mais cronifica, B também. D tem junto com a B.
- Fulminante: gera encefalopatia hepática em até 8 semanas (fígado previamente hígido). Mais comum é a B (1% dos casos), A (0,03%) e E em gestantes (20%).
Fisiopatologia
- Vírus tem tropismo e agride ohepatócito. 95% dos casos tem resposta normal e hepatite aguda.
Clínica das hepatites virais
- Aguda: Icterícia + febre + dor em HCD
- Crônica: fadiga e falência hepática progressiva (cirrose)
Período de incubação
- A: 4 semanas
- E: 5-6 semanas
- C: 7 semanas
- B e D: 8-12 semanas
- Fase prodrômica: inespecífica, com aumento de AST/ALT
- Fase ictérica: icterícia, colúria e acolia
- Fase de convalescência: resolução gradual do quadro
Diagnóstico das hepatites virais
- AST/ALT aumentadas em pelo menos 10x
- BT alta as custas de BD
- Albumina normal
- TP/INR e TTPa geralmente normais
- Leucopenia com “linfocitose”
- Infiltrado linfocítico (mononuclear) no anatomopatológico e necrose periportal/em ponte
Hepatite A
- Transmissão fecal-oral; pode ter sexual em HSH
- Fase prodrômica: anti-HAV IgM positivo
- Fase ictérica: geralmente anictérica. Adulto tem mais chance de hepatite fulminante e pode fazer colestase
- Não cronifica e tem IgG positivo pra sempre
- Diagnóstico com anti-HAV IgM e tratamento com suporte
- Profilaxia: Vacina dose única com 15 meses
Hepatite B
- Único que é DNA, o resto é RNA
- Transmissão sexual mais comum; pode ser também vertical, percutânea, transplante de órgãos
- Vírus selvagem (mais comum) x mutantes
HBV mutante do pré core: falha na síntese de HBeAg, tem aumento de transaminase/HBsAg (+)/HBeAg (-) e DNA viral aumentado - Nas primeiras 6 semanas: HBV-DNA baixos, aumentam após, junto com HBeAg. HBsAg é detectado entre 1-10 semanas após a infecção.
- Evolução
Aguda: Assintomática (anictérica), ictérica (30%), fulminante (1%).
Crônica: 1-5% em adultos, 20-30% em crianças em 90% em RNs. Esses podem evoluir para CHC - Doenças associadas: Poliarterite nodosa (PAN), GN memBranosa
- Prognóstico: 95% cura, 5-10% cronifica (desses, 20-50% evolui com cirrose e 10% tem CHC)
Tratamento da Hepatite B
Avaliar na crônica quem precisa de terapia específica (HBsAg +). Na aguda só trata se for fulminante.
PCDT 2017
- Condições especiais: HF de CHC, coinfecção com HIV ou HCV, ou complicações (manifestações extra-hepáticas, hepatite aguda grave, cirrose/insuficiência hepática, reativação, biópsia hepática ou elastografia com fibrose
- HBeAg
Positivo: >30 anos e/ou TGP>2x LSN
Negativo: HBV-DNA> 2.000 UI/mL E TGP>2x LSN
2020
- Condições especiais mantém
- HBeAg: positivo trata todos, negativo adiciona biópsia hepática ou elastografia com fibrose como necessário
- Objetivo: diminuir progressão para cirrose, CHC e óbito. Soroconverter para anti-HBe, reduzir CV e normalizar ALT
- Medicamentos: PegINF alfa/ Entecavir/ Tenofovir
- Profilaxia: vacina. 3 doses; se imunodeprimidos, DRC, transplantados tomar 4 doses dobradas. Renal crônica dialítico tem que dosar anualmente o anti-HBs (se <10 repetir vacina); Anti-HBs negativo após 3 doses = revacinação completa com mais 3 doses
Obs: só precisa dosar anti-HBs profissionais da saúde e renais crônicos - Profilaxia pós-exposição: Imunoglobulina; tomar se infecção perinatal, vítima de abuso sexual ou acidente biológico e imunossuprimido exposto
Hepatite C
- Transmissão: pouca sexual, tem alta transmissibilidade parenteral (transfusão, drogas injetáveis)
- Genótipo 1 mais prevalente
- Clínica: 70% é assintomática, NÃO FULMINA, 60-85% cronifica e causa cirrose e pode evoluir para CHC
- Doenças associadas: Crioglobulinemia, GN mesangioCapilar, linfoma de células B, líquen plano, porfiria de
- Diagnóstico: Anti-HCV (+) e dosagem HCV-RNA (teste de carga viral)
- Profilaxia: Não tem vacina
