Cirurgia Geral Flashcards
Quadro clássico de Colangite Biliar Primária
Paciente jovem, mulher, icterícia, prurido e fadiga. Pesquisar o anticorpo antimitocôndria (AMA) e biópsia para estadiamento (se positivo) ou diagnóstico diferencial (se negativo).
Coledocolitíase primária x secundária
Primária: cálculo formado no colédoco
Secundário: cálculo que migra da vesícula (mais comum). Pode ser residual quando presentes até 2 anos após colecistectomia
Diagnóstico e tratamento de colangite
Diagnóstico: A + B + C
A: Inflamação sistêmica - Febre >38, Leucócitos> 12.000 ou <4.000 ou PCR >1
B: Colestase - Icterícia com BT >2, Aumento de TGO/TGP ou GGT/FA >1,5x
C: Imagem - Dilatação de vias biliares ou evidência da etiologia
Tratamento: ATB + Desobstrução
O que é a vesícula de Courvoisier-Terrier ?
Vesícula palpável e indolor em paciente ictérico. Achado sugestivo de tumor periampular
Quando realizar colecistectomia em pacientes assintomáticos com colelitíase?
Microcálculos, cálculos >2,5-3cm, Vesícula de porcelana (calcificada), anemia hemolítica, cirurgia bariátrica, pólipos >1cm
Colecistite alitiásica é mais comum em que perfil de paciente ?
2-15% dos casos de colecistite, mais comum em pós-operatórios, traumas recentes graves e queimaduras.
Em idosos diabéticos, qual o tipo de colecistite mais comum ?
Colecistite enfisematosa
O que é a Colangite Esclerosante Primária ?
Doença autoimune das vias biliares intra e extra-hepáticas. Predomina em mulheres de 30-50 anos, com ANCA positivo.
Tratamento da Coledocolitíase
CPRE (Papilotomia endoscópica) + Colecistectomia na mesma internação.
Obs: Na USP, diagnosticar de fato a coledocolitíase antes de trata, podendo ser necessário realizar uma Colangio-RM ou ultrassom endoscópico
Fatores de risco que favorecem DII
HF positiva (principal - parente de 1º grau), genética, AINE, tabagismo* e apendicectomia* (protetores para retocolite e risco para Crohn).
Epidemiologia das DIIs
Distribuição bimodal. 15-40 anos (principal) e 60-80 anos. Não há predileção por sexo.
Características da Doença de Crohn
Acometimento transmural (mucosa, submucosa, serosa e muscular), da boca ao ânus (todo o TGI). Há aspecto salteado/descontínuo. Pode ter estenoses, ulceração linear, fissuras e fístulas.
80% acomete o intestino delgado, sendo dessas 90% afetando o íleo terminal, 50% ileocolite, 20% apenas colite (classicamente poupa o reto). 1/3 tem acometimento perianal e 5-15% de TGI alto.
Clínica da Doença de Crohn
Sintomas cardinais: Dor abdominal em cólica, diarreia, perda de peso, astenia. Pode ter também déficit de crescimento em crianças e doença perianal (fístulas, abscessos, fissuras). Pode ter 3 padrões: Doença inflamatória, estenosante (pode ter abdome agudo obstrutivo) ou fistulizante/perfurante.
Características da retocolite ulcerativa
Inflamação restrita a mucosa, afeta o reto e o cólon (intestino grosso), principalmente retossigmoide. Tende a poupar o ânus. Seu acometimento é ascendente e contínuo. As formas mais comuns são proctosigmoidite (50%) e pancolite (20%, mais grave)
Clínica da RCU
Diarreia invasiva (mucossanguinolenta), dor abdominal, retal e tenesmo.
Complicações das DIIs
Obstrução intestinal, perfuração ou fístulas (a retovaginal tem pouca possibilidade de responder a medicamento, necessitando de cirurgia) no TGI.
- Megacólon tóxico: Febre, taquicardia, leucocitose; É uma dilatação colônica, mais comum na RCU (também pode ter na DC). Tratamento com colectomia total.
- Câncer colorretal: RCU mais comum que DC. Principais fatores de risco são tempo de doença >8-10 anos, extensão da lesão (pancolite) e associação com colangite esclerosante primária
Manifestações extraintestinais das DIIs
Podem preceder as manifestações intestinais. As mais comuns são as articulares. Pode ser também dermatológica (pioderma gangrenoso, eritema nodoso), ocular (uveíte, episclerite), hepatobiliar (litíase biliar, cirrose), espondilite esclerosante.
Manifestações extraintestinais da DIIs: Articulares
- Artrite é o mais comum. É simétrica, poliarticular e migratória, melhorando com o tratamento da DII.
- Espondilite anquilosante: Não melhora com o tratamento da DII
Manifestações extraintestinais da DIIs: Oftalmológicas
Uveíte e Episclerite. Assintomático, com ardor, prurido ou vermelhidão nos olhos; tem evolução benigna, não evolui pra cegueira.
Manifestações extraintestinais da DIIs: Dermatológicas
- Eritema Nodoso: nódulos vermelhos, quentes, dolorosos, presentes nas faces anteriores das pernas, panturrilhas, tornozelos, coxas e braços. Melhora com o tratamento da DII.
- Pioderma gangrenoso: Pústula de crescimento concêntrico que ulcera. Mais comum na RCU, tem melhora com o tratamento da DII, mas pode ter evolução independente.
Quais manifestações extraintestinais não melhoram com o tratamento das DIIs ?
Colangite esclerosante primária (CEP), uveíte e espondilite.
Obs: Artrite, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas orais e episclerite pioram com a excerbação da doença.
Obs2: Paciente com RCU + síndrome colestática = investigar CEP
Diagnóstico de DII
- Laboratorial: Pedir PPD (tratamento pode ser feito com imunossupressores, se estiver infecção latente - PT >5mm ou IGRA + - é preciso tratar TB); marcadores fecais (calprotectina e lactoferrina - marcam o grau de atividade da doença), sorológicos (ASCA + no Crohn, p-ANCA + RCU).
Marcadores de formas graves: anti-I2, anti-OmpC e anti-CBirl. - Colonoscopia
RCU: Mucosa eritematosa, superfície granulosa, ulcerada, formação de pseudopólipos (pólipos inflamatórios). Na microscopia há criptite.
Crohn: Úlceras intercaladas com mucosa normal (pedras em calçamento) - não confundir com colite pseudomembranosa (amarelada na imagem). Na microscopia há úlceras aftoides que formam granulomas não caseosos incluindo todas as camadas celulares da parede intestinal
Tratamento das DIIs
- Derivados do Ácido Aminosalicílico (5-ASA) - Antiinflamatório tópico na mucosa intestinal: Sulfassalazina, Mesalazina (via retal; preferencial no tratamento da colite distal, seja procite ou proctosigmoidite)
- Corticoides: Gera remissão das formas moderadas e graves. Não podem ser usados de manutenção. Ex: Budesonida
- Imunomoduladores
- Agentes biológicos: imunobiológicos
Classificação da gravidade da RCU
- Leve: sem toxemia, 4 ou menos evacuações/dia, PCR/VHS normais
- Moderado: sem toxemia, 4 a 6 evacuações/dia com ou sem sangue, dor abdominal, anemia sem precisar de transfusão
- Grave: febre, taquicardia, 6 ou mais evacuações mucossanguinolentas, anemia com Hb<10
Tratamento RCU
Colite leve a moderada: 5-ASA oral + tópico. Se refratário, adicionar corticoide; se refratário, adicionar imunomodulador; se refratário, associar anti-TNF.
Colite grave a fulminante: Internação + hidratação + corrigir DHE + afastar desencadeantes (CMV e C. difficile) + ATB + corticoide IV. Se não houver resposta, usar ciclosporina ou anti-TNF. Se refratário, colectomia (é curativa).
Avaliar gravidade da DC
Leve: Não tem sintomas de doenças sistêmicas nem sinal de obstrução.
Moderada: Tem sinais de inflamação sistêmica
Grave/Fulminante: Obstrução Intestinal, sinais peritoneais
Tratamento da DC
Cessar tabagismo e adequar dieta. Se jovem, doença perianal, estenosante e necessidade de corticoide, iniciar precocemente biológicos.
- Doença leve: “step up”. Inicia com salicilatos e vai adicionando, na ordem, corticoides, imunomoduladores e agentes biológicos
- Doença grave: “top-down”. Os medicamentos acima na ordem inversa.
Obs: cirurgia não é curativa. Indicada em casos de obstrução intestinal, câncer, refratariedade clínica, perfuração, hemorragia.
- Sequência do tratamento: clínico -> cirurgia de ressecção + anastomose -> estenoplastia. Se complicação, como perfuração, bypass
Definição, epidemiologia e clínica da Fissura anal
- Um “rasgo” na região anal, definida como uma úlcera linear no canal anal, abaixo da linha pectínea (abaixo da linha tem receptores nervosos, dói muito).
- Faixa etária: Adultos de 30-45 anos.
- Ciclo: Paciente constipado, necessita realizar um esforço evacuatório, que causa ulceração e cicatrização com fibrose. Isso causa dor, que leva a hipertrofia esfincteriana e constipação, fazendo um ciclo.
- Clínica: Dor intensa após evacuação (principal), exsudação da úlcera e sangue/secreção no papel higiênico. Pode ter na história alteração do hábito intestinal e manipulação anal.
Localização das fissuras anais
Anterior, Posterior (típicas) e Lateral (atípica). Quando ocorre na linha média é típica, fora dela é atípica. As atípicas indicam trauma, neoplasia, doença de crohn e DST, TB. Necessitam de biópsia
Classificação das fissuras anais pela sua duração
Agudas: <6 semanas. MEV + Analgesia. Se falha, seguir tratamento da crônica
Crônicas: >6 semanas. Pode ter fissura, papila hipertrófica e plicoma sentinela. Tratar com diltiazem ou nifedipino ou nitroglicerina tópicos por 6-8 semanas. Se falha, com toxina botulínica (pode causar incontinência fecal) ou cirurgia.
Tratamento das fissuras anais
- Manejar a dor: Analgesia simples, banho de assento ou anestésico tópico
- Melhorar o hábito intestinal: Dieta, ingestão hídrica, laxativos
- Diminuir a hipertonia esfincteriana: Nifedipina ou Diltiazem tópicos.
Se refratário: Cirurgia - esfincterotomia lateral interna
Definição, clínica e tratamento do abscesso perineal
Causado por uma obstrução das criptas de Morgani (cripitite). Pode ser interesfincteriano, isquiorretal, perianal e pelvirretal.
Clínica: Abaulamento na região anal com sinais flogísticos, dor e hiperemia
Tratamento: Drenagem em CC e ATB (ceftriaxone + metronidazol).
Fístula anorretal
É uma comunicação entre a luz intestinal e o ambiente. Pode ser supra, inter, trans ou extraesfincteriana. Pode ser evoluções de abscesso, doença de crohn, neoplasias ou IST.
- Simples: trajeto único
- Complexas: profundas, trajeto múltiplo (ex: Crohn)
Realizar RNM para avaliar o trajeto. Pode ser aplicada a regra de Goodsall-Salmon: Anterior é retilíneo e Posterior vai pra linha média
Tratamento das fístulas anorretais
- Fistulotomia: cateterizar o trajeto e incisar o tecido + fechamento por 2ª intenção. Feito para fístulas simples, que acometem menos de 30% do esfíncter
- Fistulectomia: Adiciona um desbridamento local
- Sedenho: fístulas com acometimento importante do esfíncter externo
Definição e fatores de risco da Doença Hemorroidária
É a maior causa benigna de HDB. É uma estrutra vascular do canal anal que sofre dilatação e inflamação. São formadas de plexos venosos.
Fatores de risco: Idade avançada, alteração do padrão evacuatório e aumento da PIA
Classificação de Dennison das hemorroidas
Internas (acima da linha pectínea - inervação visceral): tem sangramentos, prolapso e indolores
- Grau 1: Sem prolapso; MEV e analgesia
- Grau 2: Prolapso com Valsalva e retorno espontâneo; MEV e ligadura elástica S/N
- Grau 3: Prolapso com Valsalva e retorno digital; MEV e ligadura elástica ou cirurgia S/N.
- Grau 4: Prolapso sem retorno manual; MEV e cirurgia S/N
*MEV (mudança de estilo de vida)
Externas: (abaixo da linha pectínea - inervação somática): tem abaulamento, prurido, trombose e dor.
Tratamento das hemorroidas
- Grau 1: MEV e analgesia
- Grau 2: MEV e ligadura elástica S/N
- Grau 3: MEV e ligadura elástica ou cirurgia S/N.
- Grau 4: MEV e cirurgia S/N
Ligadura elástica: realizada em hemorroidas internas de baixo grau; indolor e ambulatorial
Cirurgia: Hemorroidectomia aberta (Milligan-Morgan) ou fechada (Ferguson). Hemorroidopexia é uma alternativa se as acima não forem eficazes. Há também a hemorroidectomia com grampeador (hemorroidas circunferenciais).
Hemorroidas trombosadas
É uma complicação das hemorroidas externas, havendo congestão e isquemia. Tem muita dor. Deve ter controle da dor, laxativo e MEV.
Cirurgia: Trombectomia mecânica. É exceção.
Definição e tipos de polipose intestinal
É uma protuberância da mucosa intestinal.
- Hiperplásico: Não tumoral mais comum, afeta reto e sigmoide.
Adenomatosos: Tumores benignos mais comuns. Pode ser viloso (maior chance de virar CA), túbulo-viloso ou tubular. - Inflamatório: Associados a DII, não aumentam risco de câncer
- Hamartomatoso: Crescimento desorganizado
- Pseudopólipos: Cicatriz mucosa
Rastreio de polipose intestinal
Feita com colonoscopia a partir dos 45 anos, a cada 10 anos. Se tiver HF + fazer com <45 anos, de preferência 10 anos antes do diagnóstico do familiar.
Síndromes polipoides
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
- Mutação do gene APC
- Associada a nódulos de tireoide, CA hepáticos, cerebrais e cistos epidermoides.
- Identificados pela endoscopia. Na EDA pode ter pólipos duodenais.
- Tratamento: Protocolectomia total + ileoanastomose e bolsa ileal profilática aos 18-25 anos. Se <10 pólipos o reto é mantido.
Síndrome de Gardner
- Pólipos adenomatosos no estômago, delgado e cólon
- Tumor desmoide, de tireoide, osteomas mandibulares e dentes supranumerários
Síndrome de Peutz Jeghers
- Mutação do gene STK11
- Pólipos hamartomatoso e manchas escuras nos lábios e mucosas
- Complicação: Abdome agudo obstrutivo (AAO) por intussuscepção intestinal.
Definição e classificação da doença diverticular
Divertículos - fraqueza na parede do cólon, onde os vasos retos se inserem, favorecendo a herniação local, formando os divertículos. Verdadeiro (presença de todas as camadas) x Falso (não tem todas)
Doença diverticular: são divertículos falsos, mais comum nos sigmoides (vasos retos em região não protegida pelo mesentério). Raros no reto. Faixa etária: 60% aos 60 anos.
Pode ser de 2 tipos
- Hipotônica: Divertículo de base alargada, mais comum no cólon direito, tendo envelhecimento e fraqueza da parede e sangramento. “Onde sangra não inflama”.
- Hipertônica: Mais comum em jovens (<50 anos). Forte presença de constipação (contrações hipertônicas). Pode evoluir para diverticulite.
Fatores de risco, clínica e tratamento da doença diverticular
Dieta pobre em fibras, rica em carne vermelha e gordura, sedentarismo, obesidade e constipação. Não aumenta o risco de câncer
Clínica: Muitas vezes assintomática. Pode ter ulceração, é indolor e autolimitado. Pode ter AA inflamatórico (diverticulite)
Tratamento: Não tem volta. Evitar a progressão controlando os fatores de risco e tratar as complicações
Epidemiologia da Apendicite aguda
É a principal causa de AA (maior causa de AA não obstétrico em gestantes).
Faixa etária: mais comum em homens jovens (20-30 anos).
Risco de malignidade de 1% e o risco de ter apendicite durante a vida é de 7%.
Anatomia e fisiologia do apêndice
Anatomia: Em 70% dos pacientes o apêndice se direciona para a região retrocecal.
Fisiologia: Pode causar obstrução. Pode ser por hiperplasia linfóide, fecalitos, estase fecal, tumor (pensar em idosos) parasitose. Pode haver colonização bacteriana, principalmente por bacterioides fragilis e E. coli.
A obstrução aumenta a pressão intraluminal, há proliferação bacteriana, edema, compressão venosa/arterial, que podem levar a necrose e perfuração/abscesso.
Fases da apendicite aguda
I: Edematosa, com distensão e acúmulo de muco.
II: Úlcero-flegmonosa, com dor periumbilical = peritônio visceral
III: Fibrinopurulenta
IV: Perfuração ou necrose
Clínica da apendicite aguda
Dor abdominal difusa (principalmente periumbilical; quando acomete peritônio visceral) que migra para FID (afeta peritônio parietal). Pode ter febre, náuseas, vômitos, hiporexia. Avaliar se tem sintomas urinários e alteração do hábito intestinal para realizar diagnósticos diferenciais.
- Ponto de McBurney: Terço inferior entre a crista ilíaca direita e região umbilical.
- Sinal de Blumberg: Dor à descompressão brusca no ponto de McBurney
- Sinal de Rovsing: Dor na FID durante a palpação da FIE
- Sinal de Dunphy: Dor na FID quando o paciente tosse
- Sinal de Lapinsky: Dor à compressão da FID enquanto se eleva o MID esticado
Diagnóstico diferencial de apendicite aguda
- Linfadenite mesentérica
- DIP
- Gestação ectópica
- Diverticulite
- Pielonefrite
- Ureterolitíase
Critérios de Alvarado para apendicite
- Dor típica migratória: 1 ponto
- Hiporexia: 1 ponto
- Náuseas/vômitos: 1 ponto
- Defesa à descompressão em FID: 1 ponto
- Defesa em FID: 2 pontos
- Tax >37.3ºC: 1 ponto
- Leucocitose >10.000: 2 pontos
- Desvio a esquerda: 1 ponto
<4: não deve ser apendicite, buscar diferencial
5-6: Solicitar exame de imagem - TC com contraste é padrão-ouro (achados são parede apendicular espessada >2mm, diâmetro do apêndice >6mm, apendicolito, líquido periapendicular, densificação de gordura); pode ser feito também USG, com boa sensibilidade e especificidade, bom para ver causas ginecológicas e pacientes magros; RNM bom para grávidas.
>7: Levar ao CC
Tratamento da apendicite aguda
ATB para gram-negativos e anaeróbios, hidratação e correção de DHA. Apendicectomia VLP é a cirurgia mais indicada, segura em gestantes.
Bactérias mais comuns na Colecistite
E. coli (mais comum), enterococus, klebsiella e enterobacter
Clínica da colecistite
Dor em HCD, náuseas, vômitos, associada a refeições gordurosas. Tem sinais sistêmicos e dor >6 horas.
Exame físico: Dor no HCD que migra para ombro direito.
- Sinal de Murphy: Parada abrupta da inspiração à palpação profunda do ponto cístico.
Critérios de Tóquio para diagnóstico de colecistite
A: Sinais locais de inflamação. Tem sinal de Murphy, sensibilidade local/massa palpável em QSD
B: Sinais sistêmicos de inflamação. Febre, PCR elevado e Leucocitose
C: Achado radiológico. Achado característico da colecistite, feito com USG ou cintilografia.
Diagnóstico confirmado: A + B + C
Diagnóstico suspeito: A + B ou A + C
Exames de imagem na colecistite
USG (1º a pedir): Aumento da vesícula, sombra acústica posterior, espessamento da parede, cálculo impactado no infundíbulo, líquido perivesicular e murphy ultrassonográfico
Cintilografia de vias biliares (melhor exame e padrão-ouro): Sensibilidade e Especificidade de 98%.
Critérios de Tóquio para gravidade da colecistite
Grau III: Sepse
Grau II: Inflamação
Grau I: Colecistite sem II e III
Tratamento da colecistite
Jejum, analgesia, hidratação e ATB para todos.
Em seguida estratifica pelo Tóquio.
- Tóquio III: Paciente não suporta a cirurgia. Medidas gerais + UTI. Feita colecistostomia, uma punção transparietohepática, colocando um dreno na vesícula para retirar o líquido e diminuir o edema. Cirurgia programada após melhora.
- Tóquio II: Medidas gerais e depende da estabilidade. Se estável, colecistectomia VLP; se instável, colecistostomia
- Tóquio I: Colecistectomia VLP precoce + medidas gerais
ATB: Ceftriaxone + metronidazol pré-cirurgia
Cirurgia deve ser feita em até 72 horas. Obter visão crítica de segurança: ducto cístico e artéria cística, para não danificar a via biliar principal.
Complicações da colecistite
Empiema de vesícula, grangrena ou perfuração (fístulas), colecistite enfisematosa (clostridium perfringens = idosos e DM) e lesão iatrogênica de vias biliares.
Diverticulite aguda
Se origina da doença diverticular - divertículos falsos, mais comuns no segmoide, raro no reto. 60% dos casos aos 60 anos.
Fatores de risco para diverticulose e diverticulite
Diverticulose: Dieta pobre em fibras, rica em carnes e Ocidente
Diverticulite: Tabagismo, sedentarismo, obesidade, S. de Marfan, HIV
Clínica da diverticulite
Dor no QIE, pode ter febre, náuseas, vômitos, alteração do hábito intestinal. É “apendicite do lado esquerdo”. Investigar sangramento baixo (diagnóstico diferencial e ver complicações; diverticulose sangra).
Exame físico: Dor no QIE, defesa, massa palpável, peritonite.
Laboratório: Aumento do PCR e leucocitose
Diagnóstico da diverticulite aguda
TC de abdome com contraste:
- Diverticulite não complicada: borramento e espessamento local; não tem abscesso.
- Diverticulite complicada: classificação de Hinchey
Hinchey 1: Abscesso mesentérico ou pericólico pequeno ou confinado
Hinchey 2: Abscesso grande, que se estende na pelve
Hinchey 3: Liberação gasosa, peritonite local com pneumoperitônio na TC
Hinchey 4: Descarga fecal, fezes saindo do colo, peritonite fecal. Paciente chega séptico, vai pra cirurgia direto
Tratamento da diverticulite aguda
Quadros leves: Sintomáticos, ATB por 7-10 dias para cobrir gram-negativos e anaeróbios - pode fazer ciprofloxacino/levofloxacino/bactrim + metronidazol ou amoxicilina + clavulanato
Quando internar paciente com diverticulite
Refratário ao tratamento clínico, dor abdominal intensa, diverticulite perfurada,
peritonite e instabilidade hemodinâmica.
Avaliar presença de abscesso. Se <4cm, internar e ATB + reavaliação; se >4cm, drenagem percutânea + ATB
Se peritonite (Hinchey 3 e 4): Colectomia de Hartmann (colectomia segmentar com fechamento do coto distal e colostomia proximal)
Obs: Paciente com diverticulite não pode fazer colonoscopia, deve-se esperar 6-8 semanas.
Quando realizar cirurgia eletiva de diverticulite?
Após primeiro episódio de diverticulite complicada, em imunossuprimidos, impossibilidade de excluir neoplasia.
Complicações da diverticulite
- Fístulas colovesicais (colovaginal em mulheres): tratamento é colonoscopia e correção cirúrgica eletiva (colectomia + anastomose primária + rafia de bexiga e patch de omento)
- Obstrução colônica
- Hemorragia
- Perfuração
Quadro clássico de AA obstrutivo e fisiopatologia
Dor abdominal + distensão abdominal + parada da eliminação de fezes e flatos + vômitos (ver características). Buscar fatores de risco, como cirurgia abdominal prévia (aumenta chance de bridas), se é idoso com perda de peso/sangramento de TGI, fezes afiladas ou se tem massa inguinal.
Obstrução intestinal leva aumento da peristalse (que causa diarreia paradoxal) e fadiga intestinal. Por consequência há uma dilatação com aumenta da pressão e de líquido intraluminal, com queda da perfusão, desidratação e hipovolemia, podendo causar perfuração, isquemia e necrose.
Tipos de AA obstrutivo
Mecânica
- Há uma obstrução completa ou parcial
- Brida, estenose, tumor, volvo, fecaloma
Funcional
- É uma pseudo-obstrução
- Metabólica, medicamentosa, constipação funcional, infecção e íleo pós-operatório
Alta
- Acomete o intestino delgado
- Há vômitos precoces e biliosos, menos distensão abdominal, cólicas frequentes, parada da eliminação de flatos e fezes tardia. bridas, alcalose (vômitos), hérnia interna, bezoar, tumores e no Rx há empilhamento de moedas (pregas coniventes) e distensão central
Baixa
- Acomete cólon e reto
- Há vômitos tardios e fecalóides, mais distensão abdominal, cólicas esparsas, parada da eliminação de flatos e fezes precoce, neoplasia, acidose (perdas), volvo, megacólon, DII e no Rx há haustrações, distensão periférica e alças calibrosas
Exame físico de AA obstrutivo
Distensão abdominal, RHA de luta/timbre metálico, timpanismo, dor à palpação difusa. Realizar toque retal para avaliar fecaloma. Avaliar cicatrizes que indiquem cirurgias prévias e avaliar hérnias.
Manejo do AA obstrutivo
Jejum, sonda e soro. Avaliar sinais de sepse para iniciar ATB; sintomáticos, SNG em drenagem. Manejo feito por 48-72h, se não melhorar ir para cirurgia.
Exames complementares de um AA obstrutivo
Radiografia ajuda a localizar a “altura” da lesão e TC ajuda a indicar a etiologia.
AAO: Obstruções de delgado
- Bridas: Causa mais comum de AAO. São aderências de cirurgias prévias, podendo ser precoces ou tardias. Pode começar com suboclusão. Tratamento: Jejum, sonda e soro e observação por 48-72h; se refratário ou sinais de alarme = laparotomia exploradora para desfazer as bridas
- Tricobezoar: Corpo estranho de cabelo. Pode tentar retirar por EDA e se falhar, cirurgia
- Íleo biliar: Complicação de colecistite crônica de repetição em que há uma S. de Mirizzi grau 5, com uma fístula da vesícula para qualquer parte do intestino delgado. Tríade de Rigler: obstrução intestinal + aerobilia + cálculo ectópico. Tratamento: Laparotomia para realizar uma enterotomia e retirar o cálculo oriundo da vesícula. Deve ser feita a colecistectomia em seguida ou na mesma cirurgia.
- Hérnias: Podem ser internas (associadas a pós-operatório de cirurgias bariátricas; de Petersen) ou externas. Podem encarcerar, fazendo um ponto de stop, ou estrangular e causar isquemia.
AAO: Obstruções do cólon
- Neoplasia: História de perda de peso, sangramento nas fezes, fezes afiladas, toque retal com vegetação. TC fundamental. Se lesão ressecável: ressecar + anastomose primária; se irressecável: Hartmann
- Volvo de sigmoide: Sinal do grão de café no Rx. Há torção do mesentério, podendo evoluir com obstrução -> isquemia -> perfuração. Avaliar se peritonite ou perfuração: Se presente, cirurgia (sigmoidectomia); se ausente, realizar colonoscopia e descompressão colonoscópica e, se falha, realizar cirurgia.
- Volvo de ceco: Mais raro, dor súbita e menor sucesso na redução endoscópica, tendo maior necessidade de correção cirúrgica.
- Fecaloma: Fezes endurecidas e impactadas na porção distal do cólon. Mais comum em idosos, acamados, doença de chagas, constipados crônicos. No Rx não tem ar na ampola retal, mas sim uma substância mais opacificada. Tratamento: melhorar alimentação, clister glicerinado e retirada manual.
- Síndrome de Ogilvie: Pseudo-obstrução. Mais comum em pacientes graves na UTI em uso de opioides, tendo distensão do cólon. Tratamento: Jejum, sonda, soro e neostigmina (após descartar obstrução mecânica na imagem).
AA perfurativo
Presença de perfuração que leva a ter ar na cavidade peritoneal com consequente peritonite.
- Tem que ter perfuração;
- Vísceras maciças não causam pneumoperitônio: baço, fígado e rins
- Saber quais vísceras podem: esôfago (pode causar também pneumomediastino), estômago, delgado, cólon e vesícular biliar
- Não existe perfuração crônica
AA perfurativo: Intraperitoneal x Retroperitoneal
Intraperitoneais: Estômago (parede anterior), 1ª porção duodenal, jejuno e íleo, cólon transverso, sigmoide e reto alto, vesícula biliar e apêndice cecal
Retroperitoneais: 2ª, 3ª e 4ª porções duodenais, cólon direito e esquerdo. Nesse quadro não há peritonite.
AA perfurativo: Quadro clássico
História de úlcera péptica + dor abdominal súbita com irradiação difusa + abdome em tábua + sinal de Jobert (percussão timpânica na loja hepática) + abuso de AINEs. Pode ter o sinal de Kehr (dor no ombro esquerdo por irritação no diafragma e no nervo frênico) e sinais de sepse.
Rotina radiológica de AA
Radiografia de abdome em pé e deitado e de tórax com cúpulas
Radiografia de AA perfurativo
Radiografia de abdome/tórax com cúpulas: Sinal de Kudelec e de Rigler.
Sinal de Chilaiditi: Alça intestinal se sobrepondo ao fígado.
Conduta no AA perfurativa
Inicial: Jejum, corrigir DHE, ATB e sintomáticos
Definitivo: Cirurgia. Laparoscopia ou Laparotomia (mais comum em provas) de urgência. Se perfuração isolada, diagnóstico precoce, sem grande contaminação da cavidade, realizar apenas sutura primária da lesão.
Ramos do tronco celíaco
3 ramos: Hepático comum, gástrica esquerda e esplênica. Há também a mesentérica superior (vai pro intestino médio) e inferior (vai pro intestino posterior, irriga o reto, sigmoide e colon descendente) - o tronco celíaco vai pro intestino anterior.
No AA isquêmico há obstrução de algum dos 3 troncos.
Etiologias de AA isquêmico
Isquemia mesentérica
- Trombose venosa
- Trombose arterial: 15-25% dos casos; pode haver uma doença arterial periférica, lesão vascular traumática, idosos e angina intestinal (come e dói - dor pós-prandial - melhora com jejum)
- Embolia arterial: 50% dos casos; pode ser por arritmia cardíaca como FA, IAM recente, miocardiopatia, aneurisma de aorta ou ventricular, doença valvular, endocardite com vegetação
- Isquemia mesentérica não oclusiva: 15-25% dos casos; pode ser por uso de cocaína, em choque (hipoperfusão)
Principal causa de isquemia visceral crônica: Aterosclerose
Artéria mais acometida: Mesentérica superior
Clínica de AA isquêmico
Dor abdominal intensa + sangramento de TGI + peritonite + perfuração intestinal + rebaixamento de nível de consciência.
Diagnóstico de AA isquêmico
- Laboratório: GSA com aumento de lactato e acidose metabólica, leucocitose, aumento de PCR
- Exame inicial de escolha: Angio-TC com distensão de alças inicialmente, espessamento parietal e pneumatose intestinal, aeroportia e pneumoperitônio.
- Exame padrão-ouro: Arteriografia
- Radiografia de abdome agudo é inespecífico; sinal da impressão digital ou do polegar é clássico de colite isquêmica
Exame físico: Há uma dissociação clínica-exame físico, com muita dor clínica sem peritonite.
Na história: paciente com vasculopatias
Tratamento do AA isquêmico
Inicial: Descompressão gastrointestinal, hidratação vigorosa + correção do DHE, suporte hemodinâmico, controle da dor, ATB IV e anticoagulação.
A partir disso, depende da causa
- Embolia arterial: embolectomia com ou sem enterectomia
- Trombose arterial: anticoagulação; se peritonite, laparotomia; se não, trombólise
- Trombose venosa: anticoagulação; se melhora dos sintomas, anticoagulação via oral e alta; se mantém a dor repete a imagem e caso o trombo tenha aumentado, fazer trombólise; se peritonite, ir para cirurgia;
- Não-oclusivo: Tratar o choque e Papaverina (vasodilatador do TGI)
- Laparotomia: Se sinais de sofrimento de alça (ex: pneumatose). Resseca-se segmentos inviáveis com anastomose, ostomia e sepultamento. Pode deixar em peritoneostomia para reavaliar em 48h e ver se houve necrose ou não.
Tratamento da isquemia intestinal crônica
Tratar a causa base: aterosclerose; se não melhorar, tratamento endovascular. Nesse caso cirurgia é exceção
Subtipos mais comuns do CA de esôfago
1º: Adenocarcinoma
2º: CEC
No Brasil a ordem é inversa.
Mais comum em homens.
Fatores de risco para CEC em CA de esôfago
Tabagismo, etilismo, acalasia, ingesta de cáusticos, tilose palmoplantar, HPV, dieta, etnia negra, baixo nível socioeconômico, genética e neoplasia de cabeça e pescoço (cancerização de campo)
Fatores de risco para Adenocarcinoma em CA de esôfago
DRGE prolongada (esôfago de Barrett), exposição ácida (zollinger-ellison, miotomia cirúrgica prévia, esclerodermia, tabagismo, obesidade e SM e brancos
Classificação do CA de esôfago
- Proximal: 16-24cm da ADS (arcada dentária superior)
- Médio: 24-32cm
- Distal: 32-40cm
- CEC: mais comum no 1/3 superior do esôfago
- Adenocarcinoma: mais comum no 1/3 inferior do esôfago. Há também a classificação de Siewert.
Tipo I: de 1 a 5cm acima da JEG (CA de esôfago distal)
Tipo II: de 1cm acima a 2cm abaixo da JEG (CA de cárdia)
Tipo III: de 2 a 5cm abaixo da JEG (CA subcárdica - gástrica)
Clínica de CA de esôfago
Disfagia progressiva, perda de peso, anemia, pirose, regurgitação, rouquidão e tosse crônica (invasão do nervo laríngeo recorrente), fístula traqueo-esofágica ou esôfago-brônquica (podem causar pneumonia de repetição).
Diagnóstico do CA de esôfago
- EED (Esôfago-Estômago-Duodeno): Tem sinal do degrau ou da maçã mordida. Sugere mas não confirma o diagnóstico
- Padrão-ouro: EDA com biópsia
- Cromoendoscopia com lugol: Facilita a detecção de lesões precoces. As áreas não coradas (iodo negativas) são suspeitas.
Estadiamento do CA de esôfago
US endoscópico: estadiamento locorregional, mais precoce
TC de pescoço, tórax e abdome: ver linfonodomegalia e metástase a distância
PET TC: ver metástases ocultas
Laparoscopia: controverso, pode ser feito em tumores avançados T3 ou T4 de esôfago distal ou cárdia
Tratamento do CA de esôfago
Não esquecer do suporte nutricional !!!
Ressecção endoscópica da mucosa (EMR)
- Restrito à mucosa (T1a)
- Lesão única
- <2cm
- Bem diferenciada
- Plana
- Sem invasão linfovascular
Tumor que invade a submucosa (T1b) ou a muscular própria (T2) sem linfonodos acometidos: esofagectomia upfront
Tumor que invade a adventícia (T3) ou que tem linfonodos positivos (N+): terapia neoadjuvante seguido por cirurgia
Tumores T4b ou M1: paliativo
Subtipos mais comuns de CA gástrico
95% é adenocarcinoma. É. sítio extranodal mais frequente do linfoma não-Hodgkin.
Fatores de risco para CA gástrico
Gástricos
- Gastrite atrófica crônica (H. pylori, anemia perniciosa)
- Gastrite hipertrófica (doença de Ménétrier)
- Adenomas (polipose adenomatosa familiar)
- Gastrite alcalina de coto gástrico (gastrectomia + billroth II)
Nutricionais
- Carne e peixe salgado
- Pouco vegetal
Comportamentais
- Tabagismo e etilismo
Outros
- Grupo sanguíneo A, HF, cirurgia gástrica anterior
Mais comum em homens
Classificação de Lauren para CA gástrico
Intestinal
- Células: metaplasia intestinal
- Diferenciação: bem diferenciado
- Frequência: mais comum
- Gênero: masculino
- Idade: idosos
- Macroscopia: exofítico/polipoide
- Relação: gastrite atrófica
- Disseminação: hematogênica
- Mutação: instabilidade microssatélite
- Localização: distal
- Prognóstico: melhor
Difuso
- Células: anel de sinete
- Diferenciação: pouco diferenciado
- Frequência:
- Gênero: feminino ou sem predileção
- Idade: jovens
- Macroscopia: linite plástica
- Relação: tipo sanguíneo A
- Disseminação: linfática e contiguidade
- Mutação: e-caderina (CDH1)
- Localização: proximal
- Prognóstico: pior
CA precoce
Não invade além da submucosa independentemente de acometimento linfonodal. Tem uma taxa de sobrevida >90% em 5 anos.
Clínica do CA gástrico
Sintomas dispépticos, perda de peso, dor epigástrica, vômitos, disfagia, melena.
Sinal de doença avançada: linfonodo de virchow (sinal se troisier), nódulo da irmã maria josé, linfonodo axilar esquerda (irish), infiltração metastática no fundo de saco de douglas (prateleira de blumer - vista no toque retal), implante metastático no ovário (tumor de krukenberg)
Quando pedir EDA ? Quando tiver sinal de alarme:
- >40 anos
- Disfagia ou perda de peso
- HF de CA de TGI
- Anemia
- Sangramento GI
- Massa palpável
- Linfadenopatia
Diagnóstico do CA gástrico
EDA + biópsia.
Classificação de Borrmann
Diferencia os tipos de CA gástrico
Tipo I: Protuso
Tipo II: Ulcerado
Tipo III: Ulceroinfiltrativo
Tipo IV: Infiltrativo difuso (linite plástica)
Estadiamento do CA gástrico
TC de tórax, abdome e pelve: metástase linfonodal, baixa sensibilidade se precoce
US endoscópico: não indicado se sinais de invasão
PET-CT: metástase a distância, reserva pra CA 1/3 proximal
Laparoscopia: Avaliação pré-neoadjuvâncja, excluir meta oculta
Tratamento do CA gástrico
Ressecção endoscópica
- Adenocarcinoma bem diferenciado
- Restrito à mucosa (T1a)
- <2cm
- Não ulcerados
- Sem invasão linfonodal
Obs: Se for do tipo difuso (anel de sinete) não pode ressecar, tem que ser cirúrgico
Cirurgia: ressecção com margem de pelo menos 6cm e linfadenectomia (a D2, mínimo de 15 linfonodos)
- Tumores proximais: gastrectomia total + Y de Roux
- Tumores distais: gastrectomia subtotal + Billroth II ou Y de Roux
Classificação de Billroth e Y de Roux
Reconstrução da gastrectomia
I: Gastroduodenostomia. 1 anastomose
II: Gastrojejunostomia. 1 anastomose
Y de Roux: Gastrojejunostomia e jejuno-jejunostomia. 2 anastomoses (gastrojejunal + entero-enteroanastomose)
GIST
Tumor estromal gastrointestinal
São os tumores mesenquimais mais comuns do TGI, com a maioria no estômago. Tem origem nas células de Cajal.
Clínica: Sangramento intestinal, dor abdominal, dispepsia
Diagnóstico: EDA; US endoscópico ou TC (esses para ver extensão)
Marcador: CD-117 ou proto-oncogene Kit
Tratamento: ressecar com margens livres sem linfadenectomia; se irressecável, QT.
Linfoma gástrico
2ª neoplasia mais comum do estômago (sítio mais comum dos linfomas não-hodgkins)
Diagnóstico: EDA + biópsia
MALT:
- Frequência: 40%
- Associação: 75% H. pylori
- Tratamento: Erradicação da bactéria
- Prognóstico: Bom
Difuso de grandes células
- Frequência: 40-65%
- Associação: 30% H. pylori
- Tratamento: QT
- Prognóstico: Mais agressivo
Segmentos do fígado por lobos
Lobo direito: Segmentos V, VI, VII e VIII
Lobo esquerdo: Segmentos II, III e IV
Lobo posterior: Segmento I
Cisto Hidático
Equinococose. É uma zoonose, tendo o cachorro com hospedeiro definitivo e o carneiro com intermediário - o humano é hospedeiro acidental. O parasita atinge o fígado no estágio larvário (cisto hidático).
TC: cistos uniloculares ou multiloculares hipoatenuantes ao parênquima hepático.
Tratamento: punção, injeção de álcool e esvaziamento; albendazol por 4 semanas; ressecção cirúrgica de lesões residuais.
Complicações: Infecção que causa abscesso benigno e rotura que gera reação anafilática grave.
Neoplasias hepáticas benignas
- Hemangioma
- Hiperplasia nodular focal
- Adenoma hepático
- Cisto simples
Hemangioma
Tumor hepático benigno mais comum.
- Em geral <3cm, pode ser múltiplo, acomete mais mulheres, jovens, multíparas e aumentam de tamanho na gestação ou em uso de estrógenos.
- São lesões solitárias que podem ser múltiplas, mais comuns no lobo hepático D. São achados incidentais.
- Clínica: Geralmente assintomáticos; pode ter dor no abdome superior e sintomas compressivos com massa palpável/hepatomegalia. Ruptura é raro e não malignizam. Pode ter síndrome de Kasabach-Merritt (coagulopatia de consuma e trombocitopenia)
- Imagem
US: Nódulo hiperecogênico, homogêneo e bem-delimitado
TC com contraste: Preenchimento centrípeto
- Tratamento: Expectante. Ressecção cirúrgica feita em sintomáticos ou complicações
Hiperplasia nodular focal
2º tumor hepático benigno mais comum, mais comum em mulheres entre 20-50 anos.
- Clínica: Maioria assintomática, com exame físico normal, sendo um achado incidental. Mais comuns serem únicos no lobo D e podem estar associados a hemangiomas. Ruptura é rara
- Imagem:
US: exame ruim e inespecífico
TC: lesão hipervascularizada com cicatriz central hipodensa que realça na fase tardia.
Cintilografia com enxofre coloidal: vê células de kuppfer e é diferencial com adenoma (que não capta)
- Tratamento: Expectante; cirurgia se complicações
Adenoma hepático
Raro. Mais comum em mulheres com idade fértil. Tem associação com hormônios (ACO e anabolizantes).
- Clínica: Sintomáticos com dor epigástrica ou em HCD, massa palpável, hepatomegalia, relacionados à menstruação. Pode haver ruptura levando a dor abdominal súbita, palidez, cutânea, hipotensão arterial e morte súbita. Pode malignizar
- Imagem:
TC: lesão única, bem delimitada; na fase arterial tem realce homogêneo ou heterogêneo e na tardia é isoatenuante; tem washout
- Tratamento: Ressecar cirurgicamente quando >5cm e suspender ACO (manter métodos contraceptivos não hormonais)
Cisto simples
Malformação congênita, comum em adultos.
- Clínica: maioria assintomático
- Imagem: US anecoico e parede fina; TC lesão hipodensa, bem delimitada e homogênea
- Tratamento: conservador; se sintomático, cirurgia
Cistoadenoma hepático
Raro, mais comum em mulheres >40 anos. É uma massa cística volumosa de 10-20cm, com múltiplos cistos e lóculos cheios de fluido. É pré-maligno - sua degeneração maligna é o cistoadenocarcinoma hepático (grandes projeções e paredes espessas).
- Tratamento: cirurgia com excisão completa (enucleação e hepatectomia parcial)
Neoplasias hepáticas malignas
Primárias (carcinoma hepatocelular e fibrolamelar) e secundárias (metástase, mais comuns)
Metástases hepáticas
Secundário. Tumor maligno mais comum.
- São hipo ou hipercaptantes á TC
Hipo: CA colorretal, gástrico e pâncreas
Hiper: CA de mama, tireoide, neuroendócrino e melanoma
Obs: CA colorretal
- A metástase é potencial para ressecção curativa quando: possível ressecar, sem outra metástase e fígado remanescente saudável de 40% e 20% se hepatopatia.
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Tumor primário mais comum.
- Principal causa: cirrose. 55% dos casos relacionados com hepatite B e 30% com a C. Na hepatite B pode existir mesmo sem cirrose (20%) e na C tem que ter cirrose.
- Clínica: Tríade de dor no QSD, aumento do volume abdominal e perda de peso.
- Complicação: Síndrome paraneoplásica. Pode ter hipercalcemia (clássico, hipocalcemia, síndrome carcinoide); piora do estado clínico (trombose de veia esplênica)
- Exames: Marcador é a alfafetoproteína (AFP; >20 em cirrótico é sugestivo, >200 é muito específico); US feito para rastreio com a AFP em cirróticos e alguns com hepatite B de 6/6 meses; TC é a escolha para confirmação diagnóstica, com lesão vascularizada pela artéria hepática, impregnação por contraste na fase arterial e washout na venosa.
- Diagnóstico: Não precisa de biópsia
Critério de Barcelona: Radiológico: 2 exames de imagem (US, TC, RM ou angiografia) com lesão >2cm com washout/Combinado: 1 exame de imagem com lesão >2cm com washout + AFP >400
- Tratamento: Ressecção quando lesão única, CHILD A/MELD<10, sem metástase; Transplante em cirróticos, CHILD B ou C, sem metástase e invasão linfovascular e seguir os critérios de Milão = 1 nódulo <5cm ou 3 com <3cm. Outra opção é o Sorafenibe, que tem efeitos antiproliferativos e antiangiogênicos.
Carcinoma Fibrolamelar
Acomete pacientes jovens (5-35 anos), sem relação com ACO, Hepatite B ou C, não produz AFP porém tem níveis altos de neurotensina. Tratamento por ressecção inclusive das metástases.
Pólipos de vesícula biliar
Achado incidental. Os mais comuns são os benignos não neoplásicos, que podem ser pólipos de colesterol, adenomioma ou inflamatórios. Os neoplásicos tem o adenoma, com alto risco de malignização, principalmente se >1cm.
- Fatores de risco para malignização do pólipo: >1cm, antecedente de colangite esclerosante, pólipo séssil e >50 anos.
- Quando operar: Sintomático, 10-20mm (colecistectomia), 20mm (colecistectomia estendida + linfadenectomia do hilo hepático)
- <1cm assintomático segue com com USG. Se <0,5cm, fazer em 6 meses e depois anualmente; se entre 0,6-0,9cm, colecistectomia ou seguimento.
CA de vesícula biliar
Raro e alta mortalidade. Adenocarcinoma é o mais comum.
- Fatores de risco: Colelitíase (cálculo >3cm), vesícula em porcelana, pólipos >1cm, colangite esclerosante
- Clínica: assintomático ou cólica biliar
- Diagnóstico: geralmente tardio pela ausência de sintomas. Na imagem da TC tem massa que protrui pro lúmen da vesícula, espessamento e calcificação de parede, perda da interface fígado/vesícula, infiltração parênquima hepático e pólipos >1cm.
- Tratamento: Se diagnóstico pré-operatório: Colecistectomia estendida com retirada do segmento IVb e V do fígado + linfadenectomia; se diagnóstico pós-operatório: estadiamento com TC (se T1a está curado, qualquer outro “T” tem que ampliar margem + linfadenectomia). Fazer QT adjuvante a partir de T2. Se irressecável: QT paliativa
Colangiocarcinoma
Câncer do epitélio dos ductos biliares.
- Intra hepático (5-10%), peri-hilar (60-70%) ou distal (20-30%).
- Fatores de risco: cistos de vias biliares, colangite esclerosante primária (40% desenvolvem o tumor; lembrar da RCU)
- Clínica: Intra-hepático tem dor abdominal inespecífica, perda de peso e exame físico frustro; Extra-hepático tem icterícia, prurido, acolia, colúria, hepatomegalia e massa palpável em HCD. Pode ter síndromes paraneoplásicas.
- Exames: Intra-hepático: aumenta FA, BT e AFP normal; extra-hepático: maior aumento de FA e GGT, BD, CEA e CA 19-9 (marcadores usados para seguimento pós-tratamento)
- Imagem: US com sinal indireto de dilatação; se tumor distal fazer CPRE ou US endoscópico para biópsia; peri-hilares fazer colangio-RM; intra-hepático fazer RM ou TC com contraste
- Biópsia feita apenas se dúvida diagnóstica e programar QT
Classificação de Bismuth-Corlette para k colangiocarcinoma
Feita para os tumores peri-hilares
Tipo I: afeta só o colédoco
Tipo II: junção dos ductos hepáticos
Tipo IIIa: hepático direito
Tipo IIIb: hepático esquerdo
Tipo IV: toda a bifurcação
CA de pâncreas
- CA do pâncreas exócrino
- Tumores neuroendócrino do pâncreas
- Lesões císticas pancreáticas
CA de pâncreas exócrino
- Mais comum: Adenocarcinoma
- Principal localização: cabeça do pâncreas = periampular = obstrução de via biliar - sinal de courvoisier-terrier (vesícula palpável e indolor em um paciente ictérico)
- Homens, brancos, 65-70 anos
- Diagnóstico tardio com 15-20% ressecáveis
- Sem indicação de screening
- Fatores de risco: tabagismo, obesidade, sedentarismo, etilismo, HF
- Clínica: dor abdominal + icterícia + perda de peso; tromboflebite superficial migratória (síndrome de Trosseau)
- Exame: CA 19-9; colestase (FA, GGT, TGO, TGP, BT)
- Imagem: USG abdome, TC com contraste com lesão hipoatenuante (feita para planejamento cirúrgico e critérios de ressecabilidade
- Diagnóstico: CPRE, ColangioRM. Precisa de biópsia para diagnóstico final.
- Tratamento: irressecável faz biópsia + QT paliativa; borderline faz biópsia + QT neo, prótese biliar por CPRE ou drenagem; se ressecável faz Whipple (duodenopancreatectomia)
Tumores periampulares
- CA de cabeça de pâncreas
- Colangiocarcinoma distal
- CA de ampola duodenal
- Carcinoma de duodeno
Critérios de ressecabilidade do CA de pâncreas exócrino
Realizada TC com contraste
Ressecável
- Fase arterial: apenas planos adiposos
- Fase venosa: sem distorção VP ou VMS
Borderline
- Fase arterial: envolve <180° da AMS
- Fase venosa: envolve VP ou VMS passível de reconstrução
Irressecável
- Fase arterial: Invasão AO ou >180° AMS
- Fase venosa: Impossibilidade de reconstrução venosa
Metástase à distância = irressecável
Ressecável: indicação cirúrgica pela TC
Irressecável: biópsia. Se irressecável durante a cirurgia é feito derivação biliodigestiva + biópsia
Tumores neuroendócrinos do pâncreas
- NET ou tumores carcinoides, maioria não funcionantes e esporádicos (NEM-1, von-Hippel-Lindau, neurofibromatose tipo 1, esclerose tuberosa).
3 principais
- Insulinoma: Hipoglicemia (confusão mental, alteração visual, palpitação e tremores). É o mais comum, benigno e solitário
- Gastrinoma: Síndrome Zollinger-Ellison (DUP, pirose, diarreia, complicações da secreção ácida). Acomete 1ª porção do duodeno, são múltiplos e pode ter metástase ao diagnóstico
- Glucagonoma: Eritema migratório, quelite angular, DM, TVP, sintomas neuropsiquiátricos. Acomete cauda pancreática, é solitário e pode ter metástase ao diagnóstico.
Lesões císticas do pâncreas
Pseudocisto pancreático
- Complicação da PA, PC e trauma pancreático. Massa em epigástrio, dor abdominal e empachamento. Imagem com cisto simples, sem parede própria. Punção com amilase e lipase altas e CEA e CA 19-9 baixas. Tratamento conservador com drenagem
Neoplasia cística mucinosa
- Neoplasia cística mais comum, mais em mulheres na 5ª década, com predomínio em corpo e cauda. Cisto com parede própria. Punção com amilase e lipase baixas, CEA elevado e CA 19-9 varia. Tratamento cirúrgico.
Neoplasia mucinosa papilífera intraductal
- Mais associada a PA e predomínio em cabeça. Na endoscopia pode ver saída de mucina na papila. Punção com aumento de amilase, lipase, CEA e CA 19-9. Tratamento com cirurgia.
Neoplasia cística serosa
- Pode ter grande volume, mais comum em mulheres na 6ª década. Associada a Von-Hippel-Lindau. Predomina em corpo e cauda. Imagem com massa cística formada por microcistos e calcificação central. Punção com amilase, lipase, CEA e CA 19-9 baixa. Tratamento conservador
Neoplasia sólida pseudo-papilar (tumor de Frantz)
- Mais incomum. Mulheres jovens com predomínio em corpo e cauda. Imagem com componente parenquimatoso. Punção com amilase, lipase, CEA e CA 19-9 baixos. Tratamento com cirurgia.
Técnicas de cirurgia bariátrica: Bypass gástrico/Y de Roux
Principal técnica e de escolha para cirurgia metabólica (para DM2): Há o reservatório gástrico e 3 alças: biliopancreática, alimentar (jejuno; não há digestão propriamente por não ter contato com os sais biliares) e comum (encontro do alimento da alça alimentar com os sais biliopancreáticos, ocorrendo a digestão de fato).
- A redução é feita para um estômago de 50ml. O alimento fica 150cm de alça sem ter contato com os sais biliopancreáticos. É um procedimento misto, sendo restritivo e disabsortivo.
- Tem perda de 70-80% do excesso de peso inicial devido a diminuição gástrica e desvio de trânsito.
- 2 hormônios são mais afetados: grelina (diminui devido a retirada do fundo e do corpo gástrico, onde é produzida, diminuindo a fome) e glucagon 1 (aumenta, aumentando a saciedade e a insulina). Estão associadas a saciedade. “Paciente come menos e fica satisfeito mais rápido”. Ajuda a controlar a HAS e DM2. Também aumenta adiponectina.
- Contraindicação: doenças das vias biliares (feita gastrectomia vertical)
- Vantagens: perda de peso adequada e duradoura e trata DRGE. Baixa taxa de complicação, diminuem o risco de dumping
- Desvantagens: Acesso limitado ao estômago excluído e ao duodeno para métodos radiológicos e endoscópicos; mais chances de deficiências proteicas e anemia do que nas cirurgias restritivas. Pode complicar com hérnias internas (não tem em cirurgias só restritivas).
Paciente elegíveis para a cirurgia bariátrica
- IMC >40
- IMC >35 + comorbidades
- IMC entre 30-34,9 + DM2 + critérios obrigatórios* (metabólica)
Obesidade estabelecida com tratamento clínico prévio insatisfatório de pelo menos 2 anos
Critérios obrigatórios: DM2 com menos de 10 anos de doença, idade entre 30-70 anos (cirurgia metabólica)
Condições gerais: >18 anos, >16 anos + consentimento dos pais, refratário ao manejo clínico.
Contraindicação: etilismo/drogas ilícitas, transtorno de humor grave, quadros psicóticos em atividade ou quadros demenciais, S. de Prader-Willi.
Obs: Casos sob controle não contraindicam
Técnica de cirurgia bariátrica: Sleeve gástrico/Gastrectomia vertical
- Cirurgia restritiva e metabólica. É a mais usada pois, se não funcionar, dá para fazer o Y de Roux.
- Grampeia o estômago em manga, retirando boa parte do fundo e do corpo gástrico, sobrando um resto do estômago, cerca de 100-150ml.
- Boa eficácia sobre controle da HAS e dislipidemia
- Vantagens: Não exclui o duodeno do trânsito alimentar, não interferindo no sítio de absorção de ferro, cálcio, zinco e vitaminas do complexo B: permite o acesso às vias biliares e pancreáticas por métodos endoscópicos habituais
- Desvantagens: Piora a DRGE. Principal complicação metabólica é deficiência de B12.
Técnica de cirurgia bariátrica: Derivações biliopancreáticas: Duodenal Switch e Scopinaro
- Entrando em desuso. Técnicas mistas
- Duodenal switch: Sleeve com desabsorção absurda. Sobra muito pouca de alça comum, retira-se cerca de 4/5m,
- Scopinaro: Deixa uma alça disabsortiva gigante, com apenas 50cm de alça comum, absorvendo muito pouco e paciente entrando em desnutrição
- O desvio intestinal reduz muito a absorção dos nutrientes, levando ao emagrecimento. É a técnica com maior perda ponderal e com mais complicações nutricionais e metabólicas
- Deficiência de vitaminas lipossolúveis, B12, B1, cálcio, ferro, desmineralização óssea, úlcera de boca anastomótica, aumento do número de evacuações diárias, com fezes e flatos muito fétidos
Outras técnicas de cirurgia bariátrica menos comuns
- Balão intragástrico
- Banda gástrica ajustável
- Gastrectomia horizontal (Scopinaro)
- Banda gástrica vertical
Obs: Melhor abordagem é a laparoscópica, com menos dor no pós-operatório, menos infecção, menos incidência de hérnias incisionais, melhor estética, rápido retorno às atividades diárias.
Obs2: O auge da perda de peso é entre 6-12 meses devido ao processo disabsortivo, com perda do excesso em 70-80%.
Complicações pós-cirurgia bariátrica
Disabsortivas
- Deficiências de vitaminas lipossolúveis ( A, D, E, K)
- Na Y de Roux há deficiência de B12 com anemia megaloblástica (FI), ferro, litíase renal por oxalato
- Recidiva: ganho de 50% do peso perdido ou de 20% com comorbidades
- Colelitíase por rápida perda ponderal e supersaturação de bile
- Dumping precoce x tardio (bypass gástrico): o precoce ocorre em <30 min quando o alimento hiperosmolar chega na 1ª alça do jejuno e conforme ele vai avançando pelas alças intestinais, ao longo de horas, há o tardio.
Precoce: O alimento hiperosmolar leva a secreção de enzimas e mediadores que causam sudorese, náuseas, vômitos, palpitações, agitação, dor abdominal e diarreia.
Tardio: Sintomas adrenérgicos secundários à hipoglicemia (pré-síncope, sensação de desmaio, PA baixa). Há um pico de insulina porém o alimento não está pronto para ser consumido e há hipoglicemia.
Obs: Quadro de AAO em pós-op suspeitar de hérnia (conduta: operar)
Obs2: Dumping mais associado com gastrec + BII
Pólipos intestinais
Geralmente assintomáticos. Pode sangrar. São esporádicos ou síndromes hereditárias. Os pólipos adenomatosos (75%) são lesões pré-malignas (pelo risco, todo pólipo do cólon deve ser ressecado e biopsiado)
Classificação
- Neoplásicos: Malignos (adenocarcinomas) e Benignos (adenomas)
- Não-neoplásicos: Hiperplásicos (mais comum, afeta mais reto e sigmoide), inflamatórios (DII associada; não aumenta risco de CA por si), e hamartomas (S. juvenil e Peutz-Jeghers; pedunculado e grande, com tendência de sangrar, ter intussuscepção e prolapso pelo reto)
- Solitários ou múltiplos
- Pedunculados ou sésseis
Pólipos adenomatosos
São os mais comuns e benignos. Aumenta a incidência com a idade e é precursor de CA (nem sempre vira CA). Colonoscopia é obrigatória.
Classificação
- Tubular: mais comum e melhor prognóstico
- Viloso: pior prognóstico
- Tubuloviloso: prognóstico intermediário
- FR para malignizar: número de pólipos (muitos), tamanho (grande),morfologia, viloso, displasia de alto grau
Tratamento de pólipos intestinais
Polipectomia. Se maligno ver se foi curado (ressecado 100%, margem livre, bem diferenciado, sem invasão vascular/linfática) ou não - cirurgia feita para retirar porção do intestino do pólipo.
Colonoscopia: Repetir em 6 meses se ressecção piecemeal. Se alto risco, repetir em 3 anos; se baixo, 5 anos. Se colono normal, rastreio habitual.
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF)
- Síndrome hereditária mais comum. Autossômico dominante, mutação no gene APC.
- Pólipos são gástricos e duodenais. Associa com hipertrofia congênita do epitélio retiniano.
- 100% de chance de CA colorretal aos 40 anos, devendo fazer colectomia profilática antes dos 20 anos. Fazer também EDA regular para CA gástrico/duodenal.
Variantes da PAF
- Síndrome de Gardner: Associada a osteomas e tumores de tecidos moles. Acomete face e mandíbula.
- Síndrome de Turcot: Associada a tumores de SNC (meduloblastoma e gliobastoma)
- Polipose Juvenil Familiar: Autossômica dominante. Pólipos hamartomatosos juvenis colorretais. Surge na faixa etária de 4-14 anos. Se PJF + pólipo hamartomatosos em pele e mucosas, tumores faciais, orais e hiperceratose palmoplantar, é Síndrome de Cowden.
- Síndrome de Peutz-Jeghers: Autossômica dominante, pólipos hamartomatosos em todo o TGI + manchas melanóticas na pele e mucosas
Síndrome de Lynch
- Síndrome de CA colorretal não-polipoide
- Causa mais comum de CA colorretal hereditário
- Lynch I: envolvimento colônico isolado
- Lynch II: CCR + neoplasia em outros órgãos
Câncer colorretal - Epidemiologia e fatores de risco
- Adenocarcinoma: 95% dos casos; 75% é esporádico
- Fatores de risco: Idade (mais importante), masculino, HP ou HF de CCR ou pólipos adenomatosos, dieta pobre em fibra, etilismo, tabagismo, DM, DII, obesidade
Rastreamento
- Indivíduos sem HF iniciam com 45/50 anos até 75 com colono a cada 10 anos ou colono virtual a cada 5 anos ou retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos;
- HF em parente de 1º grau com CA com <60 anos ou 2 parentes de 1º grau acometidos iniciar aos 40 anos ou 10 anos a menos da idade que parente foi diagnosticado; nesse caso fazer colono a cada 5 anos.
- Outras opções: Teste de imunohistoquímica anual, teste de DNA fecal a cada 3 anos e teste se sangue oculto nas fezes anual
Câncer colorretal - Clínica
- Assintomático na fase inicial. Pode ter sangramento oculto ou exteriorizado. Dor abdominal, alteração do hábito intestinal, massa abdominal palpável
- Cólon esquerdo: Alteração do hábito intestinal (constipação ou diarreia paradoxal)
- Cólon direito: sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva. São maiores e mais invasivos.
- Reto: hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente. Fezes em fita. Podem ser sentidos no toque retal.
Câncer colorretal - Diagnóstico
- Exames: Clister opaco tem o sinal da maça mordida; retossigmoidoscopia flexível; colonoscopia (padrão-ouro)
- Estadiamento: TC de abdome total para ver extensão regional, metástases linfáticas e à distância (hepática é a mais comum); RM de pelve para ver neoplasia de reto; Rx/TC de tórax (pulmão 2º mais comum). TC de crânio e cintilografia óssea se sintomas.
- CEA: Valor prognóstico, não diagnóstico.
Câncer colorretal - Tratamento
- R0: Ressecção completa do tumor com margens negativas
- R1: ressecção incompleta do tumor com comprometimento microscópico das margens
- R2: ressecção incompleta do tumor com doença residual macroscópica não ressecada.
- Cólon e reto alto: Ressecar com margem de 5cm. QT adjuvante em T3 ou linfonodos positivos.
- Reto médio e baixo: São extraperitoneais. Fazer terapia neoadjuvante para diminuir recidiva local e diminuir efeitos esfincterianos. Se o tumor sumir, não opera e reavalia em 6-10 semanas com EF, colono, RM e CEA. Se não, cirurgia com margem proximal de 5cm, distal de 1-2cm, linfadenectomia (excisão mesorretal), reto baixo (ileostomia de proteção). Depois fazer QT e RT neoadjuvante se estágio III ou IV.
Câncer colorretal - Tratamento na urgência
Se instável: Controle de danos.
- Cólon direito: colectomia direita com ileostomia terminal ou sepultamentos dos cotos e peritoneostomia
- Cólon esquerdo: Hartmann = RTS com sepultamento do reto e colostomia terminal.
Perfurado: Minimizar contaminação tentando ressecar e fazer ileostomia de proteção.
Obstruído = Perfuração
Câncer colorretal metastático
- Hepática: ressecar antes, durante ou após o cólon.
- Irresecável se doença extra-hepática extensa e irressecável; envolve veia porta, artéria hepática e via biliar principal; baixa reserva hepatocelular pós-ressecção. Nesse caso é feito QT paliativa.
Tumores de apêndice
- Neuroendócrinos: mais comum. O apêndice cecal é o mais comum dos carcinoides do TGI. Podem ser assintomáticos ou ter síndrome carcinoides (rubor facial, diarreia, broncoespamos com sibilos e doença cardíaca). Tratamento: hemicolectomia direita em todos se >2cm.
- Mucoceles: Hiperplasia da mucosa (52%), cisto simples (20%), cistoadenoma mucoso (18%), cistoadenocarcinoma (10%)
- Adenocarcinoma: Raro. Lembrar em apendicite aguda em idosos. Mucinoso é mais comum; anel de sinete tem pior prognóstico.
Neoplasia de Canal Anal
- CEC: HPV é o principal fator de risco. Tratamento com QT (esquema Nigro)
- Tumor de Buscke-Lowenstein: Condiloma acuminado gigante, associado ao HPV.
Pancreatite Aguda: Clínica
Condição inflamatória do pâncreas que não trata com ATB. É um AA inflamatório.
- Quadros leves em 80-90%. Fatal em 1%.
- Dor abdominal em abdome superior, em faixa, que irradia ao dorso, súbita e de alta intensidade. Náuseas, vômitos, desidratação. Pode ter choque por perda pro 3º espaço ou pela desidratação; febre, icterícia, derrame pleural à esquerda por contiguidade podem estar presentes. “Hematomas” nos flancos (sinal de grey-turner), na base do pênis (sinal de fox), periumbilical (cullen) também podem aparecer
Pancreatite Aguda: Diagnóstico
Critérios de Atlanta: 2 dos 3 critérios
- Clínica: dor abdominal sugestiva
- Laboratorial: amilase ou lipase 3x maior. As enzimas não tem valor prognóstico; lipase é mais específica; amilase aumenta no 1º dia e fica alta por 3-5 dias e a lipase aumenta no 1º dia e fica alta por 7-10 dias.
- Radiológico: TC de contraste EV (feita no 3º dia se dúvida diagnóstica e casos graves ou que não melhora em 48h/melhoraram e pioraram). USG é usado para etiologia (litíase, lama biliar, cálculos <0,5cm; não é usado para diagnóstico nem ver complicações)
Pancreatite aguda: Etiologia
Litíase biliar (principal), álcool (mais comum da crônica), lama biliar, disfunção do esfíncter de Oddi, hipertrigliceridemia.
Pancreatite aguda: Estratificação de risco e gravidade
Ranson
- Feito na admissão e após 48h. Diferencia em biliar e não-biliar. 3 ou mais pontos = grave.
Atlanta 2012
- Principal pra prova. Avalia clínica, laboratório e imagem. Quadro leve, moderada (falência orgânica transitória <48h com ou sem complicações locais) ou grave (falência >48h com ou sem complicações.
- Falência orgânica: PaO2 <60mmHg, PAS <90, Creatinina >2 após hidratação, sangramento TGI >500ml/24 horas.
- Complicações locais: Necrose, pseudocisto, abscesso e coleções fluidas.
Balthazar (SCMSP)
- TC. Avalia morfologia do pâncreas e presença de necrose. A (normal), B (edema focal ou difuso), C (inflamação peripancreática), D (coleção líquida única), E (2 ou mais coleções ou gás). Pontuam de 0-4 respectivamente. Soma isso com o escore de necrose: Ausente, 1/3, 1/3 a metade, mais da metade. Pontua 0-2-4-6. Se soma >6, pior prognóstico.
Pancreatite aguda: Tratamento
- Analgesia (opioides se necessário; meperidina preferencial à morfina), hidratação/correção de DHE, dieta zero por menos de 48h (liberar quando melhora da dor, fome e ausência de vômito)
- Dieta: rica em proteínas, pobre em gorduras, meta de 25kcal/kg/dia. Oral > Enteral > Parenteral.
- NÃO FAZ ATB PROFILÁTICO (só se infecção - gás é possível - e suspeita clínica e aspiração de conteúdo).
- Pancreatite biliar: Colecistectomia após melhora do quadro do paciente, de preferência na mesma internação. Em casos graves fazer após 6-8 semanas; CPRE se colangite associada; colangiografia intraoperatória
Pancreatite aguda: Complicações
- Coleção fluida aguda: 30-50% dos pacientes, aparece precocemente em <4 semanas. Assintomático e autolimitado (7-10 dias). Na TC tem conteúdo homogêneo não encapsulado. Suspeita de infecção se febre, leucocitose ou dor abdominal e iniciar ATB IV. Se não, observar.
- Coleção necrótica aguda: Na TC tem conteúdo heterogêneo não encapsulado.
- Pseudocisto: Principal para a prova. “Evolução da coleção fluida, demora mais do que 4 semanas e geralmente assintomático. Quando sintomático tem plenitude gástrica, epigastralgia, icterícia e massa palpável. Na TC tem conteúdo homogêneo encapsulado. Abordar por endoscopia ou percutânea (paciente instável) se expansão, obstrução, infecção.
- Walled of necrosis (WON): Coleção necrótica envolta por uma cápsula inflamatória. Na TC tem conteúdo heterogêneo encapsulado, podendo ter septos e desbris.
Quando fazer ATB na pancreatite aguda ?
- Presença de infecção: Gás na TC ou punção + cultura positiva.
- Carbapenêmicos ou Quinolonas (Ciprofloxacino) + Metronidazol
Pancreatite crônica
- Principal causa é o álcool. Não existe pancreatite biliar crônica.
- Clínica: Mais comum é dor abdominal; esteatorreia, DM, calcificação, emagrecimento
- Diagnóstico: Rx com baixa S e alta E (pâncreas calcificado); TC com contraste EV com atrofia, aumento pancreático, calcificação, dilatação ductal, cálculos pancreáticos; Teste da secretina mais S e E.
- Tratamento: Abstinência alcoólica, fracionamento das refeições, redução da ingesta de gorduras, suplementação enzimática oral, analgesia. Pode fazer em alguns casos descompressão ductal, pancreatectomia subtotal ou bloqueio de plexo celíaco.
REMIT: Definição
Objetivo: Ofertar água e glicose para os tecidos que necessitam
- Inflamação: Libera citocinas e recruta células de defesa
- Ativa o SN simpático: catecolaminas, vasoconstrição, taquicardia, hiperglicemia
- Ativa o eixo hipotálamo-hipófise: Cortisol faz gliconeogênese e glicogenólise, ADH retém água intravascular
- Ativa o SRAA: Aumento aldosterona e a retenção de sódio e água intravascular
- Resposta endócrina: Resposta contrainsulínica.
- Há aumento de glucagon, ACTH, cortisol, ADH e Aldosterona. E tem queda de Insulina, T3/T4, Testosterona
REMIT: Fases
- EBB ou Vazia: 1-3 dias de duração, hipovolemia, hipotensão, queda do fluxo sanguíneo, aumento da RVP, catecolaminas, glucagon, glicocorticoides e mineralocorticoides (aldosterona), queda da insulina, T3/4, testosterona, TSH normal ou baixo, hiperglicemia
- Flow ou Cheia: Retenção hídrica, queda da RVP, hipermetabolismo, proteólise, lipólise, hipertermia, aumento de catecolaminas, glicocorticoides e insulina, hiperglicemia com resistência periférica à insulina.
Complicações no PO: Febre
- Febre até 24h não significa infecção, mas sim REMIT.
- 24-48h: Atelectasia. É a principal causa nesse período, febre baixa, taquipneia leve, MV diminuído localmente. Tratamento é fisioterapia respiratória.
- Após 72h: Infecção da ferida, ITU se SVD, flebite, TVP
- Após o 5º dia: Deiscência de anastomose, abscesso, pneumonia
Complicações no PO: Tromboembolismo e retenção urinária
- TVP: edema assimétrico em MMII, eritema, dor, panturrilha empastada, sinal de homans, da bandeira e bancroft. Ver escore de Wells.
- Retenção urinária: Incordenação do trígono e detrusor, apresentar dor em hipogástrio e abaulamento suprapúbico. Feito analgesia e sonda vesical.
Complicações no PO: Seroma e Hematoma
- Seroma: Coleção de gordura liquefeita, fluido sérico e linfático localizada no tecido subcutâneo. FR: cirurgia com maior descolamento de subcutâneo. É visto como um abaulamento na FO de aspecto amarelo claro (seroso). Profilaxia: reduzir o espaço morto no fechamento e drenos de sucção. Tratamento: Punção simples e curativo compressivo; abrir pontos se recidiva
- Hematoma: Não é normal. Pode ser subcutâneo ou intra-abdominal por hemostasia inadequada e coagulopatias. Gera risco de infecção e de hematomas expansivos.
Complicações no PO: Infecção de sítio cirúrgico
- Diagnóstico clínico. Infecção até 30 dias; se prótese, até 1 ano.
- Se até o subcutâneo é superficial, se acomete fáscia e músculo é profunda, e se passar disso ocorre dentro da cavidade
- Etiologia: S. epidermidis, S. aureus, enterococcus; intracavitários pensar em E. coli e Klebsiella sp.
- FR: Do paciente são ascite, obesidade, DM, extremos de idade, anemia PO e desnutrição; outros são material contaminado, antissepsia e esterilização inadequada, tempo de operatório prolongado, ATB profilático inadequado.
- Prevenção: Diminuir tempo de internação, nutrição adequada, ATB profilático adequado, tratar infecções remotas; assepsia correta, suplementar O2 e temperatura correta, controle glicêmico. Por fim, proteger a incisão por 72h, remover dreno precocemente, dieta precoce, controle glicêmico e perfusional.
- Clínica: Surge a partir do 5º dia. Se superficial tem sinais flogísticos. Se profunda há drenagem purulenta pelo dreno e sintomas sistêmicos como febre obscura, dor abdominal, sepse. Tratar com ATB + drenagem, retirar pontos para drena S/N.
Recomendação para evitar complicação no PO
- Tricotomia no centro cirúrgico S/N
- ATB profilático até 60 minutos da incisão
- Glicemia mantida <200
- Temperatura mantida entre 36,5 e 38ºC
Complicação PO: deiscência de sutura
- FR: Técnica inadequada, cirurgia de emergência, infecções, PIA elevada; imunossupressão, desnutrição, idade avançada, obesidade
- Na pele: Ressuturar se precoce; se infectado deixar cicatrizar por 2ª intenção.
- Apenas aponeurose: Há saída de líquido no aspecto “água de carne” = eventração. Ocorre no 7-10° dia do PO, até o 5º dia é erro técnico. Pode evoluir para hérnia incisional. Não é urgência.
- Aponeurose e pele: Evisceração. Se dúvida fazer exploração digital estéril. É urgência.
Se deiscência de 1/2 da parede: ressutura; se maior fazer novo fechamento.
Complicação PO: Abscesso/coleção intra-abdominal
- Pode ser por deiscência/resíduo intra-operatório
- PO arrastado com hiporexia, dor abdominal incompatível, náuseas, vômitod
- Diagnóstico: TC com contraste se estável + ATB + drenagem, se instável reabordar com laparotomia exploradora + ATB.
Complicação PO: Fístula
- Por deiscência/dreno de vigilância
- PO arrastado, pode evoluir com sepse, desnutrição e DHE + saída de líquido incompatível do dreno/ferida
- Classificação: baixo fluxo <200ml/dia, moderada entre 200-500ml e alto >500ml.
- Diagnóstico: Clínica + TC com contraste.
- Tratamento: Pode ser conservador com jejum, reposição hídrica, correção do DHE, suporte parenteral, ATB, drenagem percutânea S/N. Cirúrgico se peritonite, sepse, deiscência de parede, não resolução em 8 semanas; fistulectomia ou reconstruir o trânsito.
Complicação PO: Deiscência de anastomose
- Clínica de dor abdominal, taquicardia, taquipneia, peritonite (abdome tenso e descompressão brusca dolorosa)
- Por volta do 5º dia de PO
Ordem de retorno da peristalse em PO
- Intestino delgado: em algumas horas
- Estômago: 24-48h
- Cólon: 3-5 dias
Classificação de queimaduras: 1 e 2º grau
1º grau
Camada: Epiderme/ Exame Físico: Eritema doloroso/ Regeneração: Reepitelização rápida/ Tratamento: Domiciliar/ Exemplo: Exposição solar
2º grau superficial
Camada: Derme papilar/ Exame Físico: Bolhas róseas, dor intensa/ Regeneração: 14 dias/ Tratamento: Domiciliar/ Exemplo: Escaldadura por água
2º grau profundo
Camada: Derme reticular/ Exame Físico: Bolhas com leito esbranquiçado, dor menor: Regeneração: Pouca/ Tratamento: Cirurgia/ Exemplo: Escaldadura ou chama
Classificação de queimadura: 3º grau
3º grau
Camada: Hipoderme
Exame Físico: Carapaça carbonizada ou nacarada, indolor, seca
Regeneração: Contração da ferida e cicatrização
Tratamento: Cirurgia com desbridamento/escarotomia.
Exemplo: Chama direta ou contato
Fórmula de Parkland: Queimaduras
- 2 x Superfície corporal queimada x Peso. Indica quanto deve ser reposto em mL em 24h, com metade so volume em 8h e o resto nas 16h seguintes.
- Obs: 1º grau não entra na conta
- Obs: Em queimaduras elétricas é calculado por 4 x SCQ x Peso. Diurese alvo: 1-1.5ml/kg/h.
- Obs: Em menores de 14 anos é calculado por 3 x SCQ x Peso.
Indicação de internação em centro de tratamento de queimados
- Queimadura elétrica (risco de IRA por rabdomiólise + agressão renal pela mioglobina, arritmias e síndrome compartimental).
- SCQ >10%
- Acometimento de face, mãos, pés, genitália, períneo e grandes articulações
- 3º grau
Lesão associada a queimaduras de longa data
Úlcera de Marjolin. É um tumor de pele (CEC) agressivo, uma degeneração maligna da cicatriz.
- Associada a queimadura de cerca de 35 anos.
- Obs: Úlcera de Curling é uma doença da mucosa gástrica e duodenal associada ao estresse, como em grandes queimados, traumas grave e choque séptico.
Critérios da SIRS
- Tax >38ºC ou <36ºC
- FC >90 bpm
- FR >20 irpm ou PaCO2 >32 mmHg
- Leucócitos >12.000 ou <4.000 ou bastões >10%
- Obs: Quadro pode estar presente nas queimaduras, principalmente quando SCQ >20%.
Fórmula de Holiday hidratação em queimadura
- Até 10kg: 100ml/kg
- 10-20kg: 1.000ml + 50ml a cada kg acima de 10kg
- Maior que 20kg: 1.500ml + 20ml a cada kg acima de 20kg
Cálculo da superfície corporal em adultos
Adultos
Face: 4.5% anterior e 4.5% posterior
Tronco: 18%
Costas/Dorso: 18%
Membros superiores: 4.5% anterior e 4.5% posterior
Membros inferiores: 9% anterior e 9% posterior
Genitália: 1%
Cálculo da superfície corporal em crianças
Face: 9% anterior e 9% posterior
Tronco: 18%
Costas/Dorso: 13%
Membros superiores: 4.5% anterior e 4.5% posterior
Membros inferiores: 7% anterior e 7% posterior
Genitália: 2.5% cada nádega
Curativo utilizado para queimaduras
Curativo oclusivo. Avaliar evolução da ferida e possível ressecção dos tecidos e enxertia da pele.
Conduta na síndrome compartimental em queimados
Queimadura circunferencial com dor, formigamento, edema. A conduta é a escarotomia.
Escarotomia x Fasciotomia
Escarotomia
- Queimaduras circunferenciais em em membros ou tórax incisando a escara.
Fasciotomia
- Realizado na síndrome compartimental abrindo a fáscia.
Zona de Ziedler
Linha paraesternal direita + Clavícula esquerda + Linha axilar média esquerda + rebordo costal. É zona de perigo.
Causa mais comum de morte súbita em traumas contusos
Ruptura de Aorta.
Exame: Angio-TC de Tórax -> Se imagem de hematoma mediastinal solicitar aortografia ou ECOTE.
Tratamento cirúrgico
Achados no Rx do trauma de aorta
Alargamento de mediastino (!)desvio de traqueia para a direita, do esôfago para direita, obliteração do espaço entre a. pulmonar e artéria, derrame extrapleural apical, hemotórax à esquerda (!), fraturas de primeiro ou segundo arco costal (!), fratura da escápula
