Gestion de la douleur Flashcards
Quelles sont les réponses physiologiques à la douleur?
Augmentation du tonus sympathique:
- Vasoconstriction périphérique
- Hausse de la TA
- Tachycardie
- Hausse du métabolisme et consommation d’O2
- Iléus
- Rétention urinaire
Réponse endrocrinienne:
- Diminution sécrétion d’insuline
- Hausse niveau de glucagon
- Hausse cortisol
- Hausse cathécolamines
- Hausse hormone de croissance
- Hausse peptide natriurétique de l’oreillette
- Hausse dy système rénine, angiotensine, aldostérone
Réponse ventilatoire:
- Hyperventilation
Réponse corticale:
- Anxiété et peur
Récepteurs des opioïdes
Quels sont les 6 récepteurs des opioïdes?
Leurs effets?
À quelle endorphine endogène sont-ils associés?
- *Mu1:**
- Euphorie, confusion, étourdissement, nausée, et analgésie supraspinale
- Associé à Beta-endorphine
- *Mu2:**
- Miosis, rétention urinaire, dépression respiratoire, effet cardiovasculaire et GI
- Associé à Beta-endorphine
- *Delta:**
- Diminution demande O2 cardiaque et cérébrale, dépression CV
- Enkephaline
- *Kappa:**
- Dysphorie, effet psychomimétique, analgésie
- Beta-endorphine
- *Epsilon:**
- Hormone
- Beta-endorphine
- *Gamma:**
- Dysphorie, effet psychomimétique
- Beta-endorphine
Différencier la douleur aigüe de la douleur chronique en regard de:
1) Facteurs déclencheurs
2) Évolution vers guérison
3) Effets psychosociaux
4) Traitement
- *Douleur aiguë:**
- Déclenché par maladie et guérison est attendue
- Douleur diminue avec la guérison de la maladie
- Effets psychosociaux: réaction aiguë au stress de la douleur
- Traitement: analgésie et immobilisation
- *Douleur chronique:**
- Douleur associée à une pathologie non identifiable ou qui ne va pas guérir
- La douleur ne diminue pas dans le temps ou il n’est pas attendu que la douleur va diminuer
- Impacts psychosociaux majeurs
- Traitement: interventions psychosociales, analgésie peut jouer un rôle plus petit
Quels sont les choix de Rx pour la douleur neuropathique?
1) TCA
2) Anticonvulsivants:
- Gabapentin
- Carbamazépine
- Acide valproïque
- Dilantin
- Lyrica
Définir un CRPS de type 1 et de type 2
Quel est le traitement
- *CRPS type 1:**
- Survient lors de guérison d’un trauma
- Hyperalgie, allodydinie et dysfonction autonomique, suit le trajet d’un nerf.
- *CRPS type 2:**
- Allodynie et bûlement, suit le trajet d’un nerf.
- *Traitement:**
- Clonidine
- Antagoniste MDMA
- Gabapentin
- Pregabaline
Quelle sont les combinaisons thérapeutiques recommandées pour soulager :
- Douleur aiguë
- Douleur chronique
- Douleur neuropathique
Douleur aiguë
Tylenol
AINS
Opioïde en combinaison avec AINS et tylenol
Oxycodone
Hydrocodone
Douleur chronique:
AINS
Tramadol
Opioïde combiné à AINS et tylenol
Oxycodone
TCA
Douleur neuropathique:
Gabapentin
TCA
Carbamazépine
Opioïdes
1) Quels sont les effets adverses? (7)
Quels sont les comportements spécifique d’un patient avec addiction? (9)
- *Effets advserses:**
- Sédation
- Dépression respiratoire
- Relâche histamine: prurit, HTO, rare bronchospasme
- Constipation
- Tolérance: diminution opioïde avec le temps
- Dépendance physique: sevrage après arrêt du RX
- Addiction: utilisation compulsive, malgré effets néfastes sur la personne
- *Comportements addiction:**
1) Abus d’alcool et de drogue
2) Injection IV de formulation orale
3) Falsification de prescription
4) Vente et vole de médication
5) Obtenir drogue sur marcher noir
6) Visite répétée à l’urgence sans informer le prescripteur principal
7) Escalade des doses
8) Opposition répété au changement de thérapie malgré évidence effets secondaires
9) Atteinte fonctionnelle au travail/socialement
Tramadol
Agit sur quels récepteurs?
Dépendance?
Effets secondaires?
Récepteurs:
Sérotoninergique
Norépi
GABA
Dépendance: ne crée pas de dépendance, mais associé à de l’abus
E/S:
No/Vo
Étourdissement
HTO
Sédation
Diminue le seuil convulsif
Syndrome sérotoninergique si associé à Rx sérotoninergique
Quels sont les effets secondaires possibles du tylénol?
Quels sont les effets secondaires des AINS?
Quel est l’AINS avec le plus d’effet secondaire?
Avec le moins d’effet secondaire?
Quels sont les patients à risque d’évènement advserse lors de prise AINS? (8)
- *Effet secondaire tylénol:**
- Rash
- Pancytopénie par suppression moelle osseuse
- Intéraction avec anticonvulsivants: hausse métabolites toxiques (NAPQI) = rarement significatif
Effets secondaires AINS
COX-1:
- Effet GI: dyspepsie, ulcère, douleur abdo
- Rénal
- Antiplaquettaire
- Effet cardio-protecteur par inhibition thromboxane
COX-2:
- Effet pro-thrombotique
- Effet rénal
AINS avec le plus d’effet secondaire: Ketorolac
AINS avec le moins d’effet secondaire: inhibiteur cox-2 (célébrex)
2e moins effet secondaire: advil
- *Patients à risque effet adverse avec AINS?**
1) Déshydratation
2) IRA/IRC
3) IECA, ARA
4) Insuffisance cardiaque
5) Âgé
6) Asthme et hypersensibilité ASA
7) Grossesse du 3e trimestre = fermeture précoce canal artériel
8) Tabac ou ROH avec histoire de gastrite/ulcère
Kétamine
- Agit sur quel récepteur?
- Quels sont les effets adverses?
Récepteur: NMDA
E/S: Hypersalivation, dysphorie et vomissements
Anesthésiant
1) Quels sont les Rx qui sont des Esters? des Amides? (3 de chaque)
2) Quel est le mécanisme d’action?
3) Quels sont les symptômes d’une toxicité locale?
4) Quels sont les symptômes d’une toxicité systémique?
5) Prise en charge intox systémique?
6) Qu’est-ce qui diminue la rapidité de l’effet anesthésique locale? Comment contrer cet effet?
7) Quelle est la dose toxique de lidocaïne? Bupivacaïne?
8) Quelles sont les techniques pour diminuer la douleur au site d’injection? (11)
9) Qu’est-ce qui détermine la rapidité du début d’action?
Esthers:
Tétracaïne
Procaïne
Chloroprocaïne
Amides:
Lidocaïne
Bupivacaïne
Mepivacaïne
Mécanismes d’action:
Bloque les canaux sodiaque, ce qui prévient l’influx de sodium dans l’axone, ce qui bloque la dépolarisation et le potentiel d’action
Symptôme de toxicité locale:
Tête légère
Confusion
Céphalée
Tinnitus
Paresthésie
Crampe musculaire
Méthémoglominémie (benzocaïne)
Toxicité systémique:
Pareshtésie péribuccale
Dysarthrie
Tinnitus
Progressve vers confusion, convulsions et coma
Collapse cardiovasculaire
- *Prise en charge intox systémique:**
- Benzo pour convulsions
- ACLS standard
- Infusion intra-lipides
Ce qui diminue la vitesse d’effet d’anesthésie locale:
tissu avec pH bas comme abcès/tissus infectés
Pour contrer effet: ajout de bicarbonates de sodium à anesthésique local
Dose toxique:
Lidocaïne:
Sans épi: 5mg/kg
Avec épi: 7 mg/kg
Bupivacaïne:
Sans épi: 1,5 mg/kg
Avec épi: 3 mg/kg
- *Méthode pour diminuer douleur au site d’injection:**
1) Utiliser un buffering: bicarbonate mélangé avec lidocaïne
2) Faire une contre-irritation: comme appliquer de la capsaïcine
3) Distraction
4) Anesthésique topique: EMLA, Let-gel
5) Injection dans la plaie au lieu de peau saine
6) Injection lente
7) Réchauffer solution
8) Aiguille la plus petite possible
9) Analgésie topique avant injection anesthésique locaux
10) Injectino en sous-cutané et non dans le derme
11) Minimiser le nombre de ponction
Rapidité de début d’action:
Facteur déterminant: pKa: seule la forme non ionisée se diffuse aux nerfs.
Plus le pKa est bas: plus le début d’action est rapide
