Gériatrie 1 Flashcards
Qu’est-ce que la gériatrie ?
spécialité médicale pour >65 ans (norme social) mais âge moyen = 80 ans
Comment change la composition corporelle avec le vieillissement ?
Pr un IMC donné, vieux +++ gras qu’un jeune adulte
Risque IMC élevé moins dangereux chez vieux
Changement composition corporelle –>pas perte poids car aug gras mais dim muscles = meilleure évaluation par tour de taille
Quelles sont les causes des changements de la composition corporelle avec le vieillissement ?
Mauvaises habitudes alimentaires Dim activité physique aérobique Dim métabolisme base - bonne réponse H - masse sèche Dim effet thermique aliments Étalement effet ghréline (donne +++ faim) Sécrétion leptine + lente (- satiété)
Quels sont exactement les changements physiologiques dans la composition corporelle avec le vieillissement ?
Aug 20% F et 10% H de masse grasse en vieillissant
Surtout adiposité abdo
F ++ que H
Oestrogène favorise distribution graisse fesse/cuisses
Ménopause redistribue graisse à abdomen
Tour de taille = indice gras abdo (F>88cm et H>94cm)
Quels sont les impacts des changements de la composition corporelle sur la personne âgée ?
Aug risque morbidité/mortalité –> maladies métaboliques (tour de taille)
Aug incapacité fonctionnelle (dim capacités physiques + vitesse déplacement)
Gras abdo –> aug risque MCV, résistance insuline (DB2), HTA
Qu’est-ce que la sarcopénie et comment la mesure-t-on ?
valeur masse maigre de 2 ÉT < valeurs jeunes adultes pop référence (phénomène N du vieillissement qui s’accélère vers 65-75 ans)
IMM: masse maigre kg/taille m2
Quelles sont les causes de la sarcopénie en vieillissant ?
Déséquilibre entre élimination prots vieilles/endommagées et synthèse nouvelles prots Dim activité physique Nutrition inadéquate en prots Maladies vasculaires Aug activité cytokines pro-inflammatoire (IL-1, IL-6, TNF-a) Dim H (testostérone, GH, DHEA, IGF-1) Dim B-oxydation Résistance insuline
Quels sont les facteurs de risque de la sarcopénie ?
Âge Sexe Facteurs génétiques Aug stress oxydatif Dérèglement cytokines cataboliques Dim prod oestrogènes androgènes Dim immunité Dim H anabolisantes (GH, IGF-1, insuline) Manque protéines animales ds alimentation
Quels sont les changements physiologiques menant à la sarcopénie en vieillissant ?
Dim masse muscu et contenu en prots
Dim masse fonctionnelle muscle striée
25% H et 15% F > 70 ans et aug après 80 ans
Quels sont les impacts de la sarcopénie sur la personne âgé ?
Dim pratique activité physique –> dim dépense É totale
Dim oxydation gras corporels
Associé aug masse grasse –> aug risque DB2 et MCV
Dim force préhension
Aug 2-3x risque chute
Aug 3-4x incapacité physique (trouble équilibre, trouble marche, + grand besoin aides techniques)
Comment varie la sensibilité à l’insuline lors du vieillissement ?
Glycémie à jeun varie peu avec âge mais glycémie postprandiale aug
Niveaux insulinémie semblable mais surtout dim sensibilité insuline
Changements masse maigre –> dim métabolisme É (sarcopénie) + aug masse grasse) –> aug risque diabète
Comment le changement de composition corporel peut favoriser une résistance à l’insuline ?
- aug masse adipeuse (abdo + générale)
- aug taux AGL ds sang
- compétition glucose-AG au niveau muscles et néoglucogenèse au foie
- aug résistance insuline via sécrétion adipokines ds adipocytes et myocytes
- Hyperglycémie
- aug résistance insuline (si hyperglycémie chronique)
- Inhibition + dim sécrétion insuline par pancréas
- Prédisposition DB2
Comment diagnostic-t-on le diabète de type 2 ?
bilan routine selon valeurs N, complications, infection persistante, insuffisance artérielle membres inf, coma avec glycémies sans acidose
Quelles sont les manifestations du diabète de type 2 ?
perte poids inexpliquée, nycturie (se lève la nuit pr uriner) avec ou sans incontinence, changements inexpliqués ds acuité visuelle ou capacité cognitive
Quelles sont les complications possibles du diabète de type 2 ?
Atteinte macrovasculaire: touche membres inf, artères coronaires, circulation cérébrale –> HTA + dyslipidémie aggravent atteinte vasculaire
Atteinte microvasculaire: néphropathie, rétinopathie, neuropathie ou associées à durée maladie (HTO, dysfonction érectile)
Quels sont les changements artériels associés au vieillissement ?
Corrélation positive entre obésité et HTA
Accumulation gras abdo sans prendre en compte niveau adiposité global –> associé à aug risque HTA
Aug rigidité artérielle (athérosclérose, hyperlipidémie)
Perte capacité régénération
Aug TA
Dim fct endothéliales
Obésité ou surpoids –> coeur pompe +++ –> artères travaillent +++
Aug LDL contribue stries lipidiques et apparition athérosclérose
Qu’est-ce que la pseudo-hypertension ?
résistance artères à compression ext brassard faussement TA mais tension intra-artérielle N
Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique ?
TA systolique de 20 ou TA diastolique de 10 lorsque couché à debout (- bonne sensibilité barorécepteurs intra-artériels)
Qu’est-ce que la HTA primaire ?
+++ fréquent
facteurs héréditaires, aug obésité/stress
Qu’est-ce que la HTA secondaire ?
Rare
due atteinte rénale, endocrinienne, méd (anti-inf)
Quels sont les signaux d’alerte métaboliques qui indiquent que la TA n’est pas bien régulée ?
apparition subite HTA, HTA réfractaire, symptômes phéochromocytome (tumeur surrénale), créatinine malgré traitement hypertenseur
Quels sont les valeurs seuils de l’HTA ?
TA systolique (TAS): > ou = à 140 mmHg
TA diastolique (TAD): > ou = à 90 mmHg
Mêmes valeurs que jeunes adultes mais HTA + prévalent
HTA systolique isolée + tolérée car physiologiquement normal
Quelle est le vieillissement physiologique qui prédispose à l’HTA ?
Compliance artérielle caractérise élasticité globale grosses artères –> entravée par durcissement artères avec âge (surtout larges) –> aug TAS mais TAD stable
Aug TA différentielle (TAS – TAD) = prédicateur infarctus et AVC
Aug prévalence HTS élevée car faible compliance lors systole + rapide reflux sang lors diastole
Dim TAD peut entraîner ischémie coeur car perfusion lors diastole – bonne
Quelle est la pathophysiologie de l’HTA ?
quand élasticité dim , résistance vasculaire (R) et tension (U) aug proportionnellement pr mm débit sanguin (U = RI) –> aug progression TAS
Quelles sont les altérations physiologiques favorisant l’HTA ?
Collagène remplace élastine ds parois artérielle –> artériosclérose + calcification + aug nb ¢ vasculaires muscles lisses –> aug résistance et dim compliance
Hyperinsulinisme par aug masse adipeux
Dim sensibilité terminaisons B-adrénergiques avec préservation fct a-adrénergique —> aug résistance périphérique (responsable vasodilatation)
Aug nb et taille ¢ muscu lisses grâce à IL-1 et IGF
Dim sécrétion et perte réponse endothéliale aux substances vasoactives
Aug noradrénaline ds sang
Dim sensibilité barorécepteurs impliquée ds genèse HTO et HT postprandiale –> grandes modifs TA pr avoir réponse compensatrice
Aug fct rénale –> axe rénine-angiotensine-aldostérone répond – bien + dim fct glomérule + dim aldostérone et angiotensine –> rétention sodium et eau –> aug résistance artérielle
Habitudes de vie
Prédisposition génétique
Quelles sont les manifestations d’une augmentation aigüe de la TA ?
céphalée (si très ), obnubilation conscience, syncope, convulsions, tachycardie, dyspnée
Quelles sont les manifestations d’une augmentation chronique de la TA ?
syncope postprandiale, syncope à station debout, œdème, dyspnée
Quelles sont les atteintes cardiovasculaires pouvant faire suspecter une HTA ?
débit coeur dim (manque É), démence vasculaire, AVC, infarctus, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale
Quels sont les traitements de l’HTA ?
diurétiques thiazidiques et inhibiteurs calciques +++ efficaces que bêta-bloqueur (pr éviter conséquences possibles)
Quelles sont les conséquences possibles de l’HTA ?
AVC Athérosclérose (sténose artérielle) Insuffisance coeur Hypertrophie ventricule G Démences (vasculaire, Alzheimer, mixtes) Insuffisance rénale Rétinopathie (examen fond de l’œil) Instabilité posturale (chutes, perte autonomie)
À quoi sert l’exercice physique pour la mobilité, la force et la flexibilité ?
Mise en charge pr aug force, puissance, masse muscu et qualité muscle squelettique (sarcopénie)
Flexibilité –> bonne mobilité/coordination, permet AVQ
Maintien autonomie physique et fct
À quoi sert l’exercice physique pour la santé cardiovasculaire ?
30 min activité aérobique modérée –> évite dim temps avant épuisement sur test tapis et dim risque MCV
HTA réversible par activité aérobique quotidienne et bonne alimentation
Améliore performance coeur en aug contraction
Dim TA systolique et aug TA diastolique
Améliore endurance et flux sanguin ds muscles
À quoi sert l’exercice physique pour la santé métabolique ?
Obésité abdo –> résistance insuline, intolérance glucose, altération profil lipidique, HTA
Lien perte masse muscu et détérioration métabolisme
Exercice aérobie –> favorise oxydation glucose en excès et maintien glycémie
À quoi sert l’exercice physique pour les aspects psychosociaux ?
Aug concentration endorphines ds plasma –> dim dépression/anxiété
Sentiment forme physique, amélioration image de soi, sentiment contrôle, amélioration humeur
À quoi sert l’exercice physique pour l’ostéoporose ?
mise en charge avec impact ralentit déclin osseux (stimulation métabolisme osseux, maintien DMO, ralentissement dév ostéoporose)
À quoi sert l’exercice physique pour la proprioception et les troubles neuromusculaires ?
Chutes –> peur de tomber –> dim activités physiques quotidiennes
Activité physique aide maintien posture et fct proprioceptives
Tai-chi + yoga –> maintien fct proprioceptives, équilibre, confiance en soi
À quoi sert l’exercice physique pour la cognition ?
Préservation plasticité neuronale
Aug action récepteurs synaptique
Libération facteurs neuronaux impliqués ds fct neurale (aug performance cognitive)
Dim FdR menaçant intégrité neuronale et fct cognitive
Aug niveau socialisation
Aug transport O2, sang et É au cerveau
Dim dépression et niveau stress
Améliore attention, sommeil, image de soi
À quoi sert une bonne alimentation pour le maintien d’un vieillissement en santé ?
Équilibre É pr contrôle poids
Limiter AGS, AGT, sucres libres, sel
Aug FL, noix, prots (éviter sarcopénie), vit D, Ca (ostéopénie/ostéoporose), antioxydants (effets nocifs radicaux libres), oligo-éléments (MCV ischémique, cancer), w-3 (lipides plasma), B12 (intégrité SN)
Apport en fluide réduit + aug perde fluides = risque déshydratation
Restriction calorique : dim 20-40% calories en conservant équilibre alimentaire et calories nécessaires –> rétablissement balance É
Quelles sont les recommandations du GAC quant aux portions de chaque groupe pour les personnes âgées ?
51+ ans
F H
LG 7 7
PC 6 7
LS 3 3
VS 2 3Quels sont les facteurs de risque des thromboses veineuses ?
Chirurgie Tumeur Vieux Immobilisation Génétique Contraceptifs oraux (oestrogènes synthétiques aug niveau pls facteurs coagulation ds sang)
Quels sont les facteurs de risque génétiques des thromboses veineuses ?
Allèle mutant facteur V : altération affecte site clivage facteur ce qui rend prots + stable et permet effet pro-coagulant de + longue durée
Mutation gène prothrombine: aug nb ARNm codant pr prothrombine, ce qui aug qté ptb
Quels sont les types de thromboses dont le risque est très élevés ?
Veineuse cérébrale
Artérielle placentaire
Veineuse pronfonde des extrémités inférieures
Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer ?
Maladie neurodégénérative fatale
Perte de mémoire progressive et chronique associée à mort neurones corticales (autres fct peuvent être touchés)
Quels sont les facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer ?
ApoE (E2, E3,E4), âge, sexe, histoire familiale (proche parent)
En quoi l’apolipoprotéine E est-elle un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer ?
Plaques caractéristiques Alzheimer principalement composées peptide AB (ApoE est connue pr se lier à ce peptide)
Allèle E4 prédispose à Alzheimer (autres gènes et facteurs environnementaux)
Allèle E4 aug bcp risque Alzheimer surtout si homozygote
Personnes avec E4 dév Alzheimer +++ tôt
Par quoi sont causées la maladies coronariennes artérielles ?
Souvent multifactoriel
Causées par athéroscléroses = cause principale infarctus
Hérédité surtout quand infarctus survient jeune et chez femmes
Facteurs environnementaux comme alimentation, exercice, cigarette
Quels sont les facteurs de risque des maladies coronariennes artérielles ?
hypercholestérolémie familiale (mutation récepteur LDL), HTA, obésité, diabète
Quelle est la classification des différents IMC selon leur risque de maladie ?
Maigreur : < 18,5 (risque accru)
Poids santé : 18,5 à 24,9 (risque faible)
Embonpoint : 25,0 à 29,9 (risque accru)
Obésité classe I : 30,0 à 34,9 (risque élevé)
Obésité classe II : 35,0 à 39,9 (risque très élevé)
Obésité classe III : > 40 (risque extrêmement élevé)
Comment vieillit la fonction rénale en général ?
Maintien homéostasie fluides corporels ds situations N mais – grande capacité réponse stress causée par changements anatomiques, altération fct et réponse tubules aux facteurs H et hémodynamiques (HÉMÉOSTÉNOSE)
Quels sont les changements morphologiques de la fonction rénale qui est reliée à l’âge ?
Changements morphologiques: atrophie cortex rénal cause réduction taille/poids
Changements vasculaires: hyalinose (lésions) des parois artérielles
Changements glomérulaires: aug nb glomérules sclérosés, hypertrophie glomérules restants, épaisseur membrane basale, expansion matrice mésangiale
Changements tubulaires: dim nb tubules, atrophie épithélium tubulaire, épaisseur membrane basale
Changements interstitiels: fibrose interstitielle
Quels sont les changements fonctionnels de la fonction rénale qui est reliée à l’âge ?
Flux sanguin rénal: diminué mais aug relative flux sanguin médullaire
Glomérules: dim taux filtration glomérulaire, aug fraction filtration, aug perméabilité macromol
Tubules: altération gestion Na et K, transport tubulaire défectueux, altération [ ] et dilution, altération acidification
Autres: aug synthèse rénine
Quels sont les changements globaux de la fonction rénale qui est reliée à l’âge ?
Dim clairance créatinine et taux filtration glomérulaire (mais pas accumulation déchets pour autant) **
Dim masse rénale **
Dim excrétion et conservation Na et K
Dim capacités [ ], dilution et excrétion rapidement eau ***
Dim rénine et aldostérone sériques
Aug libération ADH en réponse déshydratation
Dim prod oxyde nitrique
Aug dépendance prostaglandines rénales pr maintenir perfusion
Altération charge acide
Quels sont les effets de l’âge sur la fonction systolique du système cardiovasculaire ?
Ø changement ds capacité max flux lits coronaires
Hypertrophie modérée ventricule G
Maintien habileté générer tension parois
Dim vélocité contraction coeur
Durée prolongée contraction systolique
Aug diamètre cavité ventricule G
ø changement ds volume coups, rythme cardiaque ou fraction éjection repos
Dim débit cardiaque max possible à effort **
Meilleure utilisation mécanisme Frank-Starling
Dim rythme cardiaque max et consommation max O2 durant exercice
Aug raideur ventriculaire
Dim relaxation ventriculaire
Aug temps conduction électrique **
Quels sont les effets de l’âge sur la fonction diastolique du système cardiovasculaire ?
relaxation retardée, + haut taux remplissage diastolique
Quels sont les effets de l’âge sur la fonction artérielle du système cardiovasculaire ?
raideur artérielle, fct endothéliales, pression sanguine systolique, pression impulsion
Quels sont les autres changements notables du système cardiovasculaire reliés à l’âge ?
Changement niveau structurel/fonctionnel/moléculaire/cellulaire
Coeur devient un peu hypertrophié et hyper-répondant stimuli sympathiques (exercice = aug débit cardiaque et affaiblissement contraction coeur)
Aorte et artères majeures s’allongent et se durcissent –> mauvais fct endothélial (athérosclérose)
Baroréflexes artériels altérés avec + grande altération barorécepteurs coeur (mauvaise régulation pression)
Changements causés par angiotensione II qui aug activité ds paroi vasculaire secondaire à aug TGF-B et dim dispo NO
Changements n’impliquant pas insuffisance système (ø symptômatique)
Quels sont les changements généraux de la fonction neurologique reliés à l’âge ?
Dim nb contacts et surface totale synapses
Éléments pré/post synaptiques s’épaississent et taille vésicule dim –> échec transmission chimique (dim temps réaction)
Dim influx Ca –> dim libération Ach par synapses âgées (régulation influx Ca essentielle aux évènements pré/post synaptiques)
Cerveau accumule dommages oxydatifs et faible É métabolisme et oxyde nitrique a action cytotoxique sur neurones
Aug plasticité neuronale (essaye de compenser)
Changements + grands ds SNS que SNpS
Quels sont les changements du SNC reliés à l’âge ?
Dim masse cerveau
Détérioration autorégulation perfusion et dim flux cerveau
Prolifération astrocytes
Dim densité connexions dendritiques
Aug nb plaques séniles (peptides et nœuds neuro-fibrillaires entourés prolongements neurones dégénérescentes)
Dim myéline et lipides cerveau
NT altérés (comme sérotonine et dopamine)
Perte modérée neurones
Dim récepteurs glucocorticoïdes hippocampe
Ralentissement temps réaction
Quels sont les changements du SNP reliés à l’âge ?
Perte neurones moteurs moelle épinière Dim sensation vibration (surtout pieds) Dim sensibilité thermique Dim amplitude potentiels action sensitifs Dim taille larges fibres myélinisées Aug hétérogénéité gaines myéline axones
Quels sont les changements dans la fonction musculaire causés par l’âge ?
Dim masse muscu 30-40% (perte potentiel régénératif)
Dim synthèse chaînes lourdes myosine
Aug infiltration gras ds tissu muscu (causée par dim testostérone chez homme)
Aug fatigabilité
Aug métabolisme basal muscles (4% par année à partir 50 ans)
Dim innervation muscles
Aug nb fibres type I par rapport type II (causée par dim sécrétion H thyroïde)
Perte globale neurones moteurs causant dim fibres musculaires (atrophie fibres musculaire type II seulement)
Accumulation délétion ADN ds mito ¢ muscles squelettiques
Dim entrée glucose ds ¢ muscles squelettiques (résistance insuline)
Résulte en dim force et puissance muscle (sarcopénie)
Comment explique-t-on les changements musculaires liés au vieillissement ?
Causé par dim activité physique produit avec âge
Nb réduit influx envoyé par neurones moteurs durant effort volontaire max peut limiter force max produite par certains muscles
Fibres type II génèrent + puissance que fibres I (+ endurance) –> explique dim force
Peut-être dim libération calcium (nuirait couplage excitation-contraction)
Quels sont les changements dans la fonction squelettique causés par l’âge ?
Accélération perte tissu osseux (trabéculaire et cortical) progressivement chez H et après ménopause chez F Remodelage os corticaux et trabéculaires se fait par séquences résorption (ostéoclastes) et formation (ostéoblastes) Niveaux Ca sérique maintenus + en + par résorption Ca os (par aug PTH ds sang) Dim DMO (ostéopénie), dim résistance mécanique os et risque + aug fracture à la longue
Qu’est-ce que l’ostéoporose ?
Maladie squelettique systémique caractérisée par masse osseuse et détérioration tissus osseux ce qui susceptibilité fractures
Quels sont les changements dans la fonction immunitaire causés par l’âge ?
Atrophie thymus alors dim fct lympho T (sécrètent – IL-2)
Macrophages – efficaces
Dim réponse vaccins
Dim sécrétion IL-2 (facteur croissance) et aug IL-6 (pro-inflammatoire)
SI inné aug pr remplacer système immunitaire adaptatif
Dim affinité Ac et aug auto-Ac
Dim prod lympho B
Dim réactivité lympho T même si accumulation ¢ mémoires
Donc, aug fréquence infections, néoplasmes, désordres auto-immuns
Quels sont les changements dans la fonction pulmonaire causés par l’âge ?
Dim graduelle unités fonctionnelles (alvéoles)
Dim ventilation max possible à effort (cc par minute)
Aug vulnérabilité aux problèmes coeur
Quelles sont les principales théories biologiques du vieillissement ?
Génétiques
- Évolution
- Vieillissement programmé
Non génétique
- Radicaux libres
- Glycation
- Inflammatoire
Qu’est-ce que la théorie de l’évolution ?
Nous servons moyen transport pr gènes (reproduction)
Une fois reproduit –> plus utile même si encore vivant
Maintien intégrité soma (réparation lésions causées par stress oxydatif) = trop coûteux après reproduction –> mène à dégénérescence et mort
- Gènes pléiotrophiques
Qu’est-ce que la théorie des gènes pléiotropiques dans la théorie de l’évolution ?
fct certains gènes change avec âge –> expression bénéfique pr survie au début mais deviennent délétère et induirait sénéscence
Qu’est-ce que la théorie des soma disposable dans la théorie de l’évolution ?
Vieillissement = produit accidentel causé par optimisation utilisation É et ressources
É mieux dépensée pr maintenir fct ¢ reproductives (survie espèce)
- É pr maintien fct, réparation et survie ¢ somatiques
Qu’est-ce que la théorie des radicaux libres ?
Molécules + réactives formées par radiations cosmiques ou processus métabolique organisme (mitochondries, respiration, phagocytose, synthèse)
ADN et lipides subissent stress oxydatif mais réparation pas tjrs efficace –> lésions ¢ réversibles ou irréversibles (antioxydants pas tjrs efficace)
Mécanisme continu (dommages cumulatifs macromol) –> mort ¢
Quel est le système antioxydant et à quoi sert-il ?
Quoi ? Vitamines C E A, glutathionne, superoxyde dismutase…
Comment ? Permet lutte contre effets néfastes (mutations, cancer, cytotoxicité, mort ¢)
Quels sont les changements normaux lors du vieillissement qui appuient la théorie des radicaux libres ?
Aug prod radicaux libres à cause dim efficacité mito
Dim antioxydants (vit E et gluthationne)
Aug produits oxydation
Quels dommages font les radicaux libres ?
Liaisons réticulaires entre macromol tissu conjonctif
Modification ADN = mutations somatiques
Peroxydation lipides membranaires
Oxydation prots ¢
Quelle est la théorie inflammatoire ?
Altérations SI à base changements associés au vieillissement
Âge amène dim efficacité SI donc dim capacité combattre infections et possibilité ¢ immunocompétentes réagissent contre soi
Quelles sont les causes principales de la théorie inflammatoire ?
Perte fct thymus qui engendre perte fct lympho T
Changements sous pop lympho T conduit aug prod lympho Tc mémoires au lieu Th (espace immunitaire remplis avec Tc mémoires non-réactives)
Activation lympho PA déficiente –> altération signalisation intra¢ et membrane empêche lympho T de répondre nouveaux Ag par prolifération clonale = dim immunité ¢ –> possibilité réactivation infections latentes
Déficit fct ¢ phagocytaires cause dim prod radicaux libres lors stimulations spécifiques (impossible survive stimulation pro-inflammatoire)
Déficit lympho B et plus activés par T
Aug réponse innée au profit réponse adaptative = état inflammatoire chronique menant prod radicaux libres
Qu’est-ce que la théorie du vieillissement programmé ?
¢ ont horloge bio intrinsèque
Sur quelles observations la théorie du vieillissement programmé est-elle fondée ?
Capacité proliférative limitée ¢ diploïdes humaines N
¢ provenant individus âgés se divisent – souvent
Aug période latence avant prolifération ¢ avec âge donneur
Corrélation entre longévité max et nb dédoublement ¢ fibroblastiques isolées
Dim potentiel croissance ds certaines maladies génétiques ressemblant à vieillissement précoce (progéria, trisomie 21)
Qu’est-ce que la sénéscence réplicative (ou la limite de Hayflick) ?
Due raccourcissement télomères à extrémité chromosomes à chaque division
Longueur qui ne permet pas division sans dommage –> empêche division ¢
¢ entrent en sénesence réplicative qd chromosomes perdent 90% télomères
Télomérase manquante ds plupart ¢ somatiques mais présentes ¢ tumorales et ¢ sexuelles
¢ sénescentes sécrètent substance inhibant synthèse ADN
Qu’est-ce que la théorie de la glycation ?
Produits glycation avancée résultent fixation sucre sur radical NH2 libre d’un AA (souvent lysine) selon temps exposition et [sucre]
Quelles sont les conséquences possibles de la glycation des protéines ?
Complications micro-vasculaires: opacification cristallin en induisant réactions réticulant prots, peut aussi affecter reins et clairance rénale
Complications macro-vasculaires: glycation collagène parois vasculaires fait perdre partie propriétés mécaniques et rend résistantes E nécessaire au remodelage parois, lien avec HTA et niveau glucose/lipide ds organisme
Quelles sortes de protéines peuvent être glycquées ?
Protéines plasmatiques ou ¢ circulantes peuvent être glycquées
Conséquences importantes sur métabolisme et fct ¢
Peuvent être reconnues comme étrangères par organisme
Lipoprotéines glycquées et oxydées se fixent à récepteurs qui activent ¢
Qu’est-ce que le vieillissement réussi ?
Selon modèle de l’actualisation optimale du potentiel en lien avec sens à la vie
Caractérisé par fonctionnement biopsychosocial optimal selon ressources et milieu de vie
Facteurs extrinsèques (habitudes de vie saines) tendent à annuler effets nég processus intrinsèque du vieillissement (génétique)
Comment atteindre un vieillissement réussi ?
Éviter maladies et FdR maladies/incapacité (habitudes de vie)
Maintenir haut ° fonctionnement physique/mental (stimulation et bonnes habitudes de vie)
Engagement vie sociale active/productive (amitiés, utilité société)
Qu’est-ce que l’actualisation du potentiel ?
tendance innée à utiliser ressources perso et environnementales pr actualiser ses possibilités de dév en acceptant pertes et reconnaissant limites
Qu’est-ce que le sens à la vie ?
principale force motivationnelle dév –> sens personnel (sens à ma vie) et spirituel (sens à la vie de tous)
Quels sont les stades du vieillissement réussi ?
Sélection: restriction croissance domaines de fonctionnement à cause avec âge éventail possibilité (concentration sur domaines prioritaires selon aptitudes, capacités, motivations)
Optimisation: conduites visant à enrichir et aug capacités et maximiser trajectoires de vie choisies
Compensation: perte/réduction importantes de capacité entraînant niveau fct sous standard requis
Favorise efficacité personnelle et croissance ds contexte vulnérabilité bio et capacités restantes
Comment le vieillissement réussi peut-il être possible s’il y a des maladies ou des incapacités chroniques ?
Choix possibilités restantes correspondant le mieux à ses besoins, intérêts, motivations, aptitudes et capacités
Apprend optimiser chances enrichir et aug capacités
Compensation par aides techniques
Il faut accepter perte, redécouvrir capacités restantes et potentiel dév, découvrir nouvelles sources personnelles, sens vie (valeurs spirituelles)
Quelles sont les stratégies de vieillissement réussi ?
Créer son propre modèle
Adopter saines habitudes de vie (physique)
Faire activités stimulantes et enrichissantes (cognitif)
Avoir relations affectives étroites et chaleureuses (socio-affectif)
Avoir vie active (social)
Donner sens à sa vie selon ses valeurs (spirituel)
Qu’est-ce que le vieillissement normal ?
Déclin commence à âge adulte mais ne s’accélère pas avec âge
Changements physiologiques inévitables mais variable selon les organes
Filtration glomérulaire et tolérance glucose changent beaucoup
Vitesse conduction nerveuse et hématocrite changent peu
Qu’est-ce que le syndrome du vieillissement usuel ?
Effets vieillisement en soi se confondent avec effets adverses habitudes de vie
Certains changements sont maintenant considérés secondaires à facteurs extrinsèque et donc modifiable (aug glycémie)
Qu’est-ce que le vieillissement pathologique ?
Effet des maladies dont incidence aug avec âge
Ménopause = vieillissement normal car toutes femmes vieillissant y passent
Apparition syndrome démentiel = patho car plupart n’en développent pas
Capacité préserver homéostasie altérée –> rend + susceptible à apparition + grave et + rapide maladies lors stress physiologique
Qu’est-ce que la prévention primaire ?
prévention avant que maladie commence (peut commencer très jeune)
Qu’est-ce que la prévention secondaire ?
Prévention au stade précoce pr arrêter/ralentir progression maladie
Détection maladie asymptomatique par tests dépistage ou identification problèmes non reportés
Détection faite seulement si peut améliorer conséquences (mortalité, morbidité, fct et qualité de vie)
Quelles sont les moyens de prévention primaire et secondaire pour les MCAS ?
Primaire
Exercice
Bonne alimentation
Secondaire
Dépistage hypercholestérolémie
Dépistage HTA
Quelles sont les moyens de prévention primaire et secondaire pour l’ostéoporose ?
Primaire Maintien poids santé Bon apport vit D et Ca Exercice physique avec impact Éviter tabac
Secondaire
DEXA et SXA scan pr dépister perte DMO
Quelles sont les moyens de prévention primaire et secondaire pour les infections ?
Primaire
Vaccination influenza, tétanos, pneumocoque
Bonne hygiène personnelle
Secondaire
Antibiotiques
Quelles sont les moyens de prévention primaire et secondaire pour le cancer du sein ?
Primaire
Éviter tabagisme
Secondaire
Auto-examen seins à tous mois et examen annuel par MD
Mammographie à tous 2 ans (50-75 ans)
Quelles sont les différentes parties de l’examen périodique en gériatrie ?
Vaccination Dépistage néoplasie HTA Déficience visuelle Déficience auditive Troubles cognitifs Chutes Ostéoporose Hypothyroïdie primaire Habitudes de vie Nutrition Conduite automobile
En quoi consiste la vaccination dans l’examen périodique en gériatrie ?
Influenza (60 ans et +) pr incidence pneumonie
Pneumocoque (65 ans et +) pr incidence infections invasives
Tétanos (à tous les 10 ans)
En quoi consiste le dépistage des néoplasies dans l’examen périodique en gériatrie ?
Côlon (50 ans et +) hémoccult aux 5 ans et coloscopie aux 10 ans
Sein examen annuel seins et mammographie bisannuelle 70 ans et + (si espérance de vie 5 ans ou +)
Prostate (65 ans et +) dépistage annuel par toucher rectal ou dosage Ag prostatique (PSA)
Col utérin (21 à 69 ans) arrêter Pap test à 69 ans si dépistages réguliers, si jamais eu test = 3 tests N à 1 an intervalle pr cesser dépistage
En quoi consiste la vérification de la TA dans l’examen périodique en gériatrie ?
Prise tension artérielle pr tous et traitement pr mortalité, évènements CV et AVC jusqu’à 84 ans
En quoi consiste la vérification de la déficience visuelle dans l’examen périodique en gériatrie ?
Causes: presbytie, cataracte, glaucome, dégénérescence maculaire associée âge, rétinopathie diabétique
Dépistage annuel: échelle Snellen (permet perte autonomie fonctionnelle et risque chutes)
Consultation annuelle ophtalmo pr diabétiques
En quoi consiste la vérification de la déficience auditive dans l’examen périodique en gériatrie ?
Répercussions importantes sur fonctionnalité, isolement, performance cognitives
Sous estimation problème auditif par personne
Si dépistage trouble auditif –> référence audiologie
Tests simples: épreuve chuchotement, frottement doigts, audioscopie
En quoi consiste la vérification de la roubles cognitifs dans l’examen périodique en gériatrie ?
Aucun dépistage recommandé rester vigilant
Exploration nécessaire si plainte patient/proche
En quoi consiste la vérification des chutes dans l’examen périodique en gériatrie ?
Anamnèse survenue chute et évaluation médeciale appropriée
En quoi consiste la vérification de l’ostéoporose dans l’examen périodique en gériatrie ?
Mesure DMO chez F 65 ans et + car souvent asymptômatique
En quoi consiste la vérification de l’hypothyroïdie primaire dans l’examen périodique en gériatrie ?
Aug incidence avec âge (surtout F)
Dépistage systématique non recommander mais rester vigilant
En quoi consiste les habitudes de vie dans l’examen périodique en gériatrie ?
Amélioration espérance de vie si cessation cigarette (mm après 65 ans)
Susceptibilité effets alcool aug avec âge
Qté élevée alcool conséquences dévastatrices fonctionnalité autonome
Counseling pr activité physique intensité modérée
En quoi consiste la nutrition dans l’examen périodique en gériatrie ?
Prévalence malnut +++ élevée chez vieux surtout si faible $, isolé, maladies chroniques, prise bcp méd
Recherche indices malnut
En quoi consiste la conduite automobile dans l’examen périodique en gériatrie ?
Poser question patient/proches sur état conduite automobile, contraventions, accidents récents
Qu’en est-il du consentement en gériatrie ?
Consentement à acte médical doit être libre (aucune contrainte), éclairé (informé des enjeux) et donné par une personne apte (état psychique de compréhension des conséquences de sa décision)
Si capacité à consentir douteuse –> médecin doit procéder à évaluation avant intervention (sauf si urgence)
Comment agir si la personne âgée est apte à consentir ?
Libre consentir ou refuser interventions pr n’importe quelle raison
Testament de vie peut être fait pour éviter traitement ultérieur non désiré
Comment agir si la personne âgée n’est pas apte à consentir ?
Décision prise par autrui (consentement substitué)
Régime de protection –> décision prise par tuteur, curateur ou conseiller
Si pas régime –> décision prise par conjoint (1e), proche parent (2e) ou autre personne ayant intérêt particulier pour le patient
Agir ds meilleur intérêt du patient (bienfaits vs risques)
Tenir compte volontés exprimées auparavant
Refus catégorique du patient ou décision pas prise ds meilleur intérêt du patient –> tribunal
Qu’est-ce que l’aptitude ?
Comprendre nature maladie/traitement
Comprendre avantages/conséquences traitement ou risque ø traitement
Capable de communiquer
Comment agir si c’est une situation d’urgence et qu’on ne peut pas obtenir le consentement d’un proche rapidement ?
Menace immédiate pr vie/intégrité personne
Méd peut procéder sans consentement sauf si soins inutiles ou conséquences très graves
Comment agir si la personne âgée est atteinte de maladie psychiatrique ?
Intervention possible sans consentement si danger craint pr patient lui-mm ou pour autrui à cause état mental
Consentement pr autre chose doit être donné par patient lui-mm ou représentant légal (sans opposition patient) –> sinon tribunal
Droit ne permet pas tjrs traitement forcé si gardé en établissement (nouvelles demandes présentées au tribunal)
Quelles sont les conditions pour faire de la recherche avec des personnes âgées ?
Obligation de renseignement très exigeante
Divulgation complète même si sujet refuse
Consentement écrit exigé
Patient inapte –> consentement par représentant légal seulement si absence risque sérieux et aucune opposition patient
