Généralités sur les tumeurs - Sartelet Flashcards
hamartome
- tissu mal organisé mais au bon endroit
choristome
- cellules normales mais au mauvais endroit = hétérotopie
- tissu bien organisé
- origine congénitale/ dysgénétique
autres diagnostics différentiels de tumeurs
- hypertrophie (augmentation taille)
- hyperplasie (augmentation nombre)
- pseudo-tumeurs inflammatoires
- kystes dustrophiques = production de kératine dans espace clos => augmenation de taille
modifications du noyau dans cellule tumorale maligne
- mitoses anormales
- anisocaryose = noyaux de tailles différentes
- rapport nucléo-cytoplasmique augmente
- hyperchromatisme
- nucléole proéminent, de grande taille
- multinucléation
modifications cytoplasmiques des cellules tumorales malignes
- anisocytose
- vacuole cytoplasmique
- nouvelles substances: alpha-foetoprotéine, antigène carcino-embryonnaire (ACE)
- cytosquelette: Cytokératine dans carcinome/ mésothéliomes et vimentine dans les sarcomes
tumeurs des nerfs périphériques
- bénin: schwannome
- malin: tumeur maligne des gaines nerveuses
tumeurs des cellules gliales
astrocytome: bénin
sémionome (bénin ou malin?)
malin
sémionome (bénin ou malin?)
malin
critères d’évaluation du pronostic
- type histologique
- degré de différenciation = grade
- degré d’extension = stade
évaluation du stade
classification TNM (T1 à T4)
- T: taille ou extension locale
- N: extension ganglionnaire loco-régionale
- M: extension métastatique à distance
qualité de la résection chirurgicale
évaluation du reliquat tumoral
- RO: absence de reliquat
- R1: présence d’un reliquat microscopique
- R2: présence d’un reliquat macroscopique
7 signatures caractéristiques du cancer
- résistance à l’apoptose
- autosuffisance aux signaux de croissance
- évitemment de l’immunité
- insensibilité aux signaux d’inhibition
- portentiel réplicatif illimité
- induction de l’angiogénèse
mécanisme de l’HPV
surexpression de E6 et E7 => inhibe réponse immunitaire/ apoptose et différenciation
déf + carac
dysplasie
lésions limitées à l’épithélium, caractérisées par:
- troubles de la multiplication
- anomalies de maturation
- prolifération non régulée
peut se transformer inconstamment en cellules cancéreuses
situations où l’on retrouve des dysplasies
- état inflammatoire chronique ou métaplasie glandulaire du bas oesophage
- infections virales: condylomes à papillomavirus
- lésions pré-malignes
déf + carac
carcinome in situ
carcinome se limitant à l’épithélium de surface
- cellules épithéliales cancéreuses
- sur toute la hauteur de lépithélium
- ne franchit pas la membrane basale
- pas de métastases
- souvent synonyme de dysplasie de haut grade
déf + étapes
invasion par cellules cancéreuses
= franchissement de la membrane basale (les cancers non épithéliaux sont d’emblée invasifs)
- modulation de l’ancrage à la MEC: diminution des CAM
- dégradation de la MEC par protéases
- migration des cellules cancéreuses (pseudopodes avec microfilaments)
exemples
protéases pour dégradation de la MEC
métalloportéases matricielles
activateur du plasminogène type urokinase
carcinome mini-invasif
- membrane basale érodée, envahissement de la partie superficielle du chorion sous-jacent: on observe une inflammation
- extension loco-régionale
étapes de la dissémination métastatique
- détachement cellulaire et invasion de la MEC
- intravasation
- survie dans la circulation
- extravasation
- survie et prolifération dans un site étranger
étapes de la dissémination métastatique
- détachement cellulaire et invasion de la MEC
- intravasation
- survie dans la circulation
- extravasation
- survie et prolifération dans un site étranger
mécanisme d’extravasation
- premier contact adhésif entre motifs de la cellule cancéreuse reconnu par E-selectine des cellules endothéliales
- second contact entre intégrine et ligand endothélial => immbolisation
- rétraction cellules endothéliales
- fixation à membrane basale puis perforation
extension hématogène
cellules tumorales entrainées par la circulation sanguine vers des organes qui filtrent de gros volumes comme les poumons ou le foie
