Geneeskunde 1B3 HC week 15 Flashcards
Uit welke 6 stappen bestaat de ademhalingsketen tussen longen - hart/bloed - weefsels en waardoor kunnen deze stappen gehinderd worden?
- Ventilatie: prestatie beperkt bij luchtwegvernauwingen (astma, object, ect.)
- Gasmening in alveolaire ventilatie: beperkt bij dode ruimte ventilatie
- Diffusie (pulmonale circulatie): diffusiecapaciteit afhankelijk van diffunderende oppervlak en dikte lucht-bloedbarrière, verslechterd bij shunt, bij uitval capillairen een ventilatie-perfusie stoornis
- Centrale circulatie: zorgen dat zuurstof aan Hb bindt, pompfunctie van het hart belangrijk
-
Weefsel doorbloeding: op het juiste moment voor vasodilatatie/vasoconstrictie zorgen
-Diffusie: zuurstof naar de mitochondriën die het voor de verbranding van voedingsstoffen gebruiken
Wat is het rendement van de ademhalingsketen en waar gaat de rest heen?
Rendement is ongeveer 24%, de andere 76% raakt het lichaam kwijt aan warmte
D.m.v. welke formule in de spieren wordt de zuurstofopname gekoppeld aan de energieproductie en hoe wordt dit gekoppeld aan het prestatievermogen en de belasting?
Brandstof + O2 –> CO2 + H2O + energie
dus O2_opname-max. –> maximale energie productie
De maximale O2_opname (V’O2max) in % van de normaalwaarde = maat voor het prestatievermogen –> hiermee validiteitsschatting van een uitgevoerde test maken
Ook relatie tussen O2_opname en maximale belasting die je kunt genereren: per Watt, ong. 10 ml/minuut meer: V’O2 / WR = 10 ml/min/Watt –> bij getrainde mensen is dit veel hoger
Wat zijn mogelijke limitaties binnen de onderstaande categorieën voor de maximale O2 opname
- Respiratoir systeem
- Skeletspier
- Cardiovasculair (centraal en perifeer) ?
Zie de tabel
Op welke manieren wordt het lichaam voorzien van energie?
- ATP verbruik: van het ATP wat in de spieren zit (1-2 seconden)
- Creatinefosfaat wordt gekoppeld aan ADP: nieuw ATP komt vrij en kan gebruikt worden (10 seconden)
- Anaerobe glycolyse van glycogeen: d.m.v. omzettingen van glycogeen ATP vorming (2 minuten)
- Aerobe glycolyse van glycogeen: met de mitochondriale ademhaling ATP vorming (zuurstof noodzakelijk) (voor langere duur)
Welke ventilatoire en circulatoire reserves heeft het lichaam en welke is de beperkende factor?
Normaal is de circulatie de beperkende factor (hartminuutvolume), omdat de longventilatie (ademminuutvolume) en zuurstofopname in de spieren met een veel grotere factor verhoogd kan worden
Pas bij een fors longprobleem (longfunctie <60% van voorspeld) stopt de patiënt met arbeid vanwege ventilatie
Wat zijn de volgende kenmerken van een inspanningstest
- Doel
- Manier
- Einde onderzoek
- Uitkomst ?
- Doel: kijken waar in de ademhalingsketen de beperkende factor zit voor het kunnen leveren van maximale inspanning
- Manier: fietsen en met een kapje op de mond en neus de ventilatie, O2- en CO2-concentratie en AMV meten + 12 afleiding op een ECG waarnemen + arterieel O2- en CO2-concentraties en saturatie meten (non-invasief op het voorhoofd)
- Einde onderzoek: als de maximale hartfrequentie is bereikt (220 - leeftijd) of er veel anaerobe arbeid is (lactaatstijging of RQ (CO2_afgifte/O2_opname) > 1,2)
- Uitkomst: allerlei verschillende parameters over de longen, het hart en de spieren (zie andere flashcard) weergegeven op de computer (zie afbeelding)
Welke belangrijke parameters komen uit een inspanningstest?
- Ventilatie: hoeveel L/min je ventileert, zal lineair stijgen tot de max. is bereikt, dan neemt ademfrequentie lineair toe (eerst beperkt om dode ruimte ventilatie te voorkomen)
- V’O2 (zuurstofopname): moet enigszins parallel lopen aan 10 ml/min/Watt, ong. lineair verband tegen belasting van de fiets (mechanische efficiëntie) –> verhouding steiler, rendement lager
- V’O2/kg (zuurstofopname per kilogram)
- V’CO2: kleiner dan V’O2 = maximale inspanning niet behaald
- RER (respiratoir quotiënt): richting de 1
- ECG: letten op regelmatige QRS-complexen en Q- en T-toppen
- Hartfrequentie: stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning (max. = 220 - leeftijd)
- Bloeddruk: systolische druk stijgt lineair bij zwaarder wordende inspanning, diastolische druk hoort ong. constant te blijven, verschil door slagvolume
- Slagvolume: zal iets stijgen bij inspanning door toegenomen contractiliteit (hart blijft een stijve spier)
- Hartminuutvolume: verhoogd bij inspanning door stijgende hartfrequentie en minder stijgend slagvolume
- Perifere vaatweerstand: neemt af door vasodilatatie
- Zuurstofextractie: meer openstaande capillairen, bloed beter verdeeld en toename arteriële zuurstofhoeveelheid (toename Hb)
Wat is het Bohr-effect?
Verschuiving van de zuurstof-dissociatie curve
Relatie tussen pO2 en zuurstof% gebonden aan Hb –> bij inspanning door een verhoogd CO2-gehalte en daling pH zal O2 makkelijker loslaten van Hb
Ook een temperatuur- of 2,3-BPG stijging zorgen voor een shift naar rechts
Wat is de zuurstofpuls?
V’O2 / HR = SV * (a-v)DO2
–> Afgeleid van (V’O2 = HMV (HR * SV) * (a-v)DO2)
Maat voor je slagvolume en zuurstofopname –> hoe goed je hart functioneert tijdens inspanning
Wat is de respiratoire quotiënt (R/Q)?
CO2_afgifte / O2_opname
Geeft weer welk type brandstof bij verbranding wordt gebruikt: bij koolhydraten is RQ 1, bij vetten 0,7 en bij eiwitten 0,8 –> gemiddeld dus een RQ van 0,83
Bij anaerobe verbranding is RQ > 1, er komt namelijk per mol voedingsstof 18x minder O2 vrij bij de anaerobe verbranding t.o.v. aerobe verbranding
Wat is de ademreserve?
Formule: AR = [(1-AMV) / (40 * FEV1)] * 100%
–> 40 * FEV1 = maximale ventilatie (AMV_max)
Als je cardiovasculair vastloopt heb je als gezond persoon nog een ademreserve over (30-40%)
Wat is hartfalen en welke objectieve parameters worden hierbij gebruikt?
Syndroom waarbij er symptomen EN klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van disfunctie van het hart
Objectieve parameters: cardiac output (HF * SV), vullingsdrukken, ejectiefractie en diastolische disfunctie
Wat zijn symptomen van hartfalen?
- Vermoeidheid
- Verminderde inspanningstolerantie
- Dyspneu
- Orthopneu (benauwdheid bij platliggen)
- Hartkloppingen
- (Nachtelijk) hoesten
- Verwardheid/delier
- Verminderde eetlust/misselijkheid
- Erectiele dysfunctie bij mannen
–> allemaal te verklaren door het tekortschieten van de pompfunctie van het hart
Wat zijn klinische tekenen van hartfalen?
- Tachycardie
- Crepitaties of wheezing (piepende ademhaling)
- Oedeem
- Ascites
- Verhoogde centraal veneuze druk
- Hepatomegalie (vergrote lever)
- Verplaatste apex (meer naar de oksel)
–> er is een snelle hartslag en een ‘overvulling’ van het hart
Later stadium:
- Cachexie (extreme magerheid)
- Afname spiermassa
Wat is de linker ventrikel ejectiefractie?
Meest gebruikte, defeniërende parameter
Ejectiefractie = (EDV (einddiastolisch volome) - ESV (eindsystolische volume)) / EDV * 100%
–> normaal is deze >50%, nooit 100%
Onder de 50% heb je HFREF en boven de 50% heb je HFPEF
Wat zijn de oorzaken van dysfunctie van het hart?
- Primair hartspier (myocard) probleem: myocardinfarct, cardiomyopathie (structureel en functioneel abnormale hartspier zonder oorzakelijke ziekte) of myocarditis
- Overbelasting hartspier: drukbelasting (hypertensie, klepstenose), volumebelasting (shunt, klepinsufficiëntie) of ritmestoornissen
- Instroombelemmering: mitralis- of tricuspidalisklepstenose of constrictieve pericarditis
Wat zijn de oorzaken van hartfalen?
- Coronairlijden: ischemie, myocardinfarct (60%)
- Hypertensie: linkerventrikelhypertrofie met behouden van linkerventrikelfunctie
- Cardiomyopathie: veel verschillende soorten:
- Familiair / niet-familiair
- Gedilateerd
- Hypertrofisch
- Restrictief
- Aritmogene RV
- Non-compaction
Veel zeldzamere:
- Infiltratie hartziekten: sarcoïdose, haemochromatose, amyloïdose
- Klepaandoeningen: bij alle kleppen (mitralisklep vaak in midden-oosten door acuut reuma)
- Ritmestoornissen: atriumfibrilleren
- Toxische stoffen: alcohol, drugs, ect.
- Extracardiaal: anemie, vit.B1-deficiëntie, schildklierdisfunctie
- Infecties
- Hyperdynamische circulatie of primair rechtszijdig hartfalen
Wat is de prognose en epidemiologie van hartfalen?
Nu zo’n 270.000 patiënten met hartfalen in Nl (20 miljoen wereldwijd) –> gaat toenemen door vergrijzing, betere behandeling van hartstoornis met AMI/PCI en risicofactoren (obesitas)
Voor 1990 was de mortaliteit 60-70% binnen 5 jaar na diagnose en nu 40-50% (nog steeds erg hoog)
Waaruit bestaat de pathofysiologie van hartfalen?
Hartfalen begint bij disfunctie van het hart met als gevolg een te lage cardiac output
Cardiac output = Hartfrequentie * Slagvolume
Hartfrequentie: bepaald door sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel
Slagvolume: bepaald door preload, afterload en contractiliteit
Wat doet de sympathicus en wat gebeurt er bij hartfalen?
Wordt geactiveerd bij een lage cardiac output via drukreceptoren in het hart –> zorgen voor een toegenomen hartfrequentie en contractiliteit
Bij hartfalen chronische activatie (bètareceptoren) wat leidt tot neurohumorale over-activatie (hierdoor afname gevoeligheid) en apoptose van cardiomyocyten
Wat is de preload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output (waaronder slagvolume)?
Eind-diastolisch volume (EDV) van het linker ventrikel: hoeveelheid bloed in de ventrikel aan het eind van de diastole
Als de EDV groter is, neemt het slagvolume toe en relatie tot cardiac output (CO) is volgens de Wet van Frank-Starling: als de preload stijgt, zal de CO ook stijgen door uitrekking van sarcomeren, tot een optimum waarna het hart een hoge vullingsdruk niet meer aan kan waardoor de CO weer daalt
Wat is de afterload en wat is de relatie hiertussen en de cardiac output?
Weerstand waartegen het hart moet contraheren, wordt bepaald door:
- Systeem- (LV) en longweerstand (RV)
- Karakteristieken van de vaatwand
- Bloedvolume dat wordt uitgeperst
Hogere afterload = lagere cardiac output
–> Hij kan hoger zijn door een stenose van de aorta, hypertensie, hoge pulmonale druk, ect.
Wat gebeurt er met het RAAS bij hartfalen?
Door hartfalen is er een lage cardiac output en hierdoor krijgen de nieren te weinig bloed –> activatie RAAS
RAAS stimuleert renine afgifte –> stimulatie angiotensine II aanmaak –> vasoconstrictie en via aldosteron vocht- en zoutretentie –> toename bloeddruk –> op lange termijn verergering van hartfalen (vicieuze cirkel) die met medicatie doorbroken moet worden
Wat zijn de acute- en chronische compensatiemechanismen van hartfalen?
Acuut:
- Sympathicus: hartfrequentie, contractiliteit, vasoconstrictie
- RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
Chronisch:
- Preload omhoog door wandstress
- Remodelling van het hart
- Neurohumorale activatie: RAAS, sympathicus, endotheline (NO), natriuretische peptiden, vasopressine
- Ontstekingsreacties: cytokines, TNF, ect
Wat zijn de effecten van de onderstaande compensatiemechanismen op korte en lange termijn
- Water/zout retentie
- Perifere vasoconstrictie
- Sympathicus activatie
- Myocardhypertrofie
- Myocardfibrose ?
Wat is en wat zijn kenmerken van myocardiale remodelling?
Structurele verandering aan het hart als gevolg van compensatiemechanismen (hart wordt een slappe zak –> gedilateerde ventrikel)
Kenmerken:
1. Hypertrofie
2. Verlies van myocyten
3. Toename interstitiële fibrose
Op welke punten in de pathofysiologie van hartfalen kun je ingrijpen met medicijnen?
- Diuretica: invloed op zout-/waterretentie –> meer water en zout uitplassen –> volume verlagend –> preload omlaag
- RAAS-blokkers: ACE-remmer, ARB (angiotensine receptor blokker), ARNI, ect. –> blokkeren het slechte lange termijn effect van RAAS activatie
- Bètablokkers: vertraagd de sympathicus –> langere vullingstijd ventrikels –> groter slagvolume –> prikkelvorming hart geremd (minder ritmestoornissen) (gaat ook over-activatie tegen)
Welke 2 typen hartfalen zijn er?
- Systolische dysfunctie (HFREF): afgenomen contractie, verlaagde ejectiefractie
- Diastolische dysfunctie (HFPEF): vullingsprobleem –> cardiac output te laag, ejectiefractie goed
Altijd symptomen en klinische tekenen van hartfalen te zien
Wat is het verschil tussen acuut en chronisch hartfalen en waardoor ontstaat acuut hartfalen?
Acuut: ontstaat in een korte tijd, weinig tijd voor het inschakelen van compensatiemechanismen, kan komen door uitlokkende factoren: ritmestoornis, koorts, overmatige zout- of waterinname, anemie, zwangerschap, overmatige alcoholinname, hyperthyreoïdie en perifere arterioveneuze shunts. Kan ook bij hypertensieve hartziekten, groot myocardinfarct, uitgebreide myocardischemie of plotse volumebelasting (bijv. klepruptuur)
Chronisch: als het >3 maanden bestaat, ruim de tijd voor compensatiemechanismen gehad
Wat zijn de eerste (backward) gevolgen en latere (foward) gevolgen van acuut hartfalen?
Eerst: backward failure (terug beredeneerd vanuit LV): snel oplopende eind-diastolische druk –> hoge linker atrium druk –> hoge druk in longvenen –> longstuwing en longoedeem
Later: forward failure (vooruit beredeneerd vanuit LV): lage cardiac output –> hypotensie (te lage bloeddruk) –> onvoldoende weefselperfusie –> shock –> multi-orgaan falen en overlijden
Wat is het verschil tussen linkszijdig en rechtszijdig backward failure?
Bij linkszijdig backward failure: astma cardiale/acuut longoedeem als gevolg van een verhoogde longdruk
- Symptomen: dyspnoe en orthopneu
- Klinische tekenen: crepitaties bij auscultatie van de longen
Bij rechtszijdig backward failure: door hoge RA druk een hoge druk in v. cava superior en -inferior + hoge druk in halsvaten (zeker op een bed dat 30 graden gedraaid is, zal je de gestuwde halsvaten 3-4 cm hoger zien)
- Symptomen: vergrote lever, oedeem (vocht in de benen –> pitting (na indrukken blijft een kuiltje zichtbaar))
Wat is shock en welke cardiale en extracardiale oorzaken heeft het?
Onvoldoende perfusie van de organen en celbeschadiging
- Cardiale oorzaken: groot acuut MI, acute complicaties MI, acute mitralisklep insufficiëntie, cardiomyopathie, myocarditis, aortaklepstenose of kunstklep disfunctie
- Extracardiale oorzaken: longembolie, tamponade (bloed/vocht onder het hartzakje), bloeding/hypovolemie of anafylaxie
Wat is cardiomyopathie?
Ziekte van de hartspier waarbij hij structureel en functioneel abnormaal is, in afwezigheid van een oorzakelijke ziekte die de afwijking kan verklaren
Zijn meestal monogenetische hartziekten (genetische afwijking in DNA) –> families hebben een ‘eigen’ pathogene variant die autosomaal dominant overerft, de defecten hebben te maken met aanmaak van eiwitten voor; kracht generatie en transmisse, metabolisme en de calcium homeostase
Wat is het verschil tussen het genotype en het fenotype bij gen-mutaties en wat is de relatie ertussen?
Genotype: erfelijke informatie, bijv. pathogene DNA-mutatie waarbij varianten in 1 gen verschillende cardiomyopathieën kunnen veroorzaken
Fenotype: waarneembare eigenschap als gevolg van een DNA-mutatie (bijv. afwijking hartspier)
Relatie ertussen wordt bepaald door omgevingsfactoren (modifiers) waardoor een genafwijking bij de een wel tot een cardiomyopathie leidt en bij de ander niet
Wat is aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC)?
Progressieve vervanging van het ventriculair myocard door vet en fibreus weefsel
- Prevalentie 1/5000 –> zeldzaam –> belangrijke oorzaak plots overlijden jonge personen
- Erg moeilijk te diagnostiseren: wel ECG afwijkingen, maar geen echo afwijkingen –> MRI bepalend (laat uitrekking en bobbeling zien)
Wat is restrictieve cardiomyopathie (RCM) en welke 2 vormen heb je?
Systolische functie van het hart is goed, alleen de vulling van de ventrikels is verstoord (myocard ontspant slecht), hele grote boezems en hele kleine kamers, prevalentie onbekend
- Primaire vorm: veroorzaakt door fibrose van myocard en endomyocardiale verlittekening –> ontzettend zeldzaam, alleen in Afrika
- Secundaire vorm: door hypertrofie of infiltratie van myocard (bijv. amyloïdose of ijzer-/glycogeen neerslag) –> komt wel in NL voor, alsnog zeldzaam
–> Klinisch beeld: hartfalen MET slechte prognose (vaak maar 3-6 maanden)
Wat is myocarditis en wat zijn de volgende kenmerken ervan:
- Oorzaken
- Klachten
- Diagnostisering
- Behandeling
- Prevalentie ?
Ontsteking van de hartspier door verschillende factoren
- Oorzaken: virus (viraal), auto-immuunreactie, bacteriële infectie (bijv. Lyme), immunologische ziekten, medicijnen
- Klachten: kunnen ontzettend uiteenlopen: POB, hartfalen, ritmestoornissen, koorts, virale klachten, klachten die lijken op pericarditis maar het kan ook plotse dood als symptoom hebben
- Diagnostisering: (bijna) altijd koorts, cardiale enzymen verhoogd, je kunt een ECG doen maar de MRI-scan kan het diagnostiseren (hiermee kijken naar oedeem), heel soms ook een endomyocardiale biopsie (kijken naar lymfocyten)
- Behandeling: hartfalen behandeling, behalve bij reuscelmyocarditis (diagnose door biopsie) dan moet je prednison geven
- Prevalentie: heel erg zeldzaam (bijna nooit)
Wat zijn problemen die kunnen optreden na een klepinterventie?
- Trombose (ook bij mensen die antistolling slikken)
- Bloeding (CVA) (o.a. door de antistolling)
- Infectie (klep altijd gevoelig voor infecties)
- Pannus (weefsel ingroei onder de klep en hierdoor een nieuwe vernauwing)
- Klikgeluid (sommige mensen horen dit en worden er gek van)
- Hemolyse (kapot slaan van erytrocyten door lekkage)
–> daarnaast ook dingen als structureel klepfalen (kapotte klep), paravalvulaire lekkage (geen goede hechting van de klep in het hart) en PPM (te kleine klep ingehecht omdat een grotere niet paste)
Wat zijn de auscultatie verschillen tussen functioneel geruis (normaal), geruis bij een aortaklepstenose en geruis bij een mitralisklep insufficiëntie op de volgende eigenschappen van het geruis:
- Intensiteit
- Locatie
- Uitstraling
- Timing
- Vorm
- Pitch
- Extra tonen ?
Leer de tabel goed!
Wat zijn de typische (acuut) en minder typische (subacuut) klachten bij hartfalen?
Ken de tabel!
Wat zijn de specifieke en minder specifieke bevindingen die passen bij hartfalen?
Ken de tabel!
Welk aanvullend onderzoek kun je doen bij een verdenking op hartfalen en waar let je dan op?
- ECG: bijna altijd afwijkend, letten op de hartfrequentie, ritme(stoornis), elektrische geleiding(stoornis), Q-golven (oud infarct), ST-verandering (ischemie) en bij atriumfibrilleren onregelmatige QRS-complexen en geen P-toppen
- Echocardiogram: kijken naar volume, systolische en diastolische functie, wanddikte en kleppen
- Laboratoriumonderzoek: bloedbeeld (Hb, leukocyten), elektrolyten (K+ en Na+) en nierfunctie, leverfunctie, glucose, TSH, vitamine B1 en natriuretische peptiden (bij normale waarde bij acute patiënten–> geen kans op hartfalen)
- X-thorax: grootte van het hart, kalk, longvaten, stuwing en oedeem, pleuravocht en infiltraat/massa in de longen
Ook nog mogelijk: cardiale MRI (ook littekenweefsel zien), coronair angiografie, multi slice CT-scan en heel soms een endomyocardiale biopsie (verdenking myocarditis)
Wat zijn de normaalwaarden voor de volgende drukken:
- RA
- RV
- a. pulmonalis
- Wedge druk
- LA
- LVEDP
En wat is de cardiac index?
- RA: 4-8 mmHg
- RV: 30/5 mmHg
- a. pulmonalis: 30/5 mmHg –> mean; 9-17 mmHg
- Wedge druk: 12-15 mmHg
- LA: 8-12 mmHg
- LVEDP: 8-12 mmHg
- Cardiac index: 2,4-4,2 L/min/m^2
Wat zijn de 2 verschillende technieken om een donorhart te plaatsen?
- Bi-atriaal: boezems van de ontvanger blijven staan, hieraan wordt het donorhart juist aangehecht
- Bi-cavaal: alleen linkerboezem van de ontvanger blijft, rechterboezem van de donor op v. cava aangesloten en links op de boezem achterwand
Wat zijn de problemen op lange termijn van een harttransplantatie?
- Rejectie: als de patiënt medicatie niet inneemt of soms uit het niets, daarom immunosuppressiva en regelmatige controle belangrijk
- Coronairlijden: altijd afstoting aanwezig daarom langzame afsluiting van de kransslagaderen
- Maligniteiten: in het begin PTLD (EBV infectie –> oplossing minder immunosuppressiva geven) en solide tumoren (bij bijv. contact met de zon)
- Gevolgen van medicatie: allemaal soort van suikerziekte en slechtere nierfunctie
Deel de volgende vormen van hartfalen in bij de juiste categorie: aortaklepstenose, mitralisklepstenose, cardiomyopathie, linker ventrikel aneurysma, mitralisklep insufficiëntie, aortaklep insufficiëntie, tricuspidalisklep insufficiëntie en coronair sclerose
Categorieën:
1. myocard ischemie
2. myocard aandoeningen
3. drukbelasting
4. volumebelasting
5. instroombelemmering
Op welke verschillende manieren kan een CABG (bypass operatie) worden uitgevoerd?
- On pump CABG: met hartlongmachine (neemt functie hart en longen over tussen RA en aorta)
- OPCAB: zonder hartlongmachine
- MIDCAB: minimaal invasieve operatie zonder hartlongmachine, via de zijkant tussen de ribben door (het aller moeilijkste –> heel erg specialiseren of met robots)
- Hybride: minimaal invasief vanaf de zijkant de LAD bypass maken en de rest met stents oplossen
Wat is een aneurysmectomie?
Dood gedeelte van het hart wegsnijden –> hierdoor ziek gedeelte van het hart buitensluiten waardoor de rest beter gaat pompen
- alleen echt bij erge symptomen/klachten
- spierweefsel moeilijk te hechten
- wordt niet vaak gedaan (2x per jaar ongeveer)
Wat gebeurt er bij patiënten met hartfalen met de sympathische activatie en welke receptoren zijn daarbij betrokken?
Vul als hulpmiddel de tabel in
Sympathische activiteit is zeer verhoogd
- alfa1-receptoren: zitten in bloedvaten en zorgen voor vasoconstrictie
- bèta1/2-receptoren: zorgen voor een stimulatie van het hart en dus een stijging van de hartfrequentie en contractiliteit en in de nieren voor een verhoogde zoutretentie –> echter ook vasoconstrictie waardoor het weer moeilijker wordt en slechte lange termijn effecten (hypertrofie, ischemie, ritmestoornissen en afname van de dichtheid en dus de stimulatie van de receptoren (downregulatie))
