Geneeskunde 1B3 HC week 13 Flashcards
Wat is de plaatjesaggregatie/trombocytenaggregatie, welke stoffen worden afgegeven door de bloedplaatjes en wat gebeurt er dan?
Bij beschadiging aan de vaatwand komt o.a. de van Willebrand factor vrij uit de beschadigde endotheelcellen –> deze kan binden aan glycoproteïnen (receptoren) op de bloedplaatjes (GPIa en GPIb) –> dit zorgt voor het afgeven van stoffen van de bloedplaatjes:
1. Tromboxaan (TxA2)
2. Serotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT)
3. Adenine difosfaat (ADP)
Deze stoffen binden weer aan andere bloedplaatjes en 1 en 3 zorgen voor vasoconstrictie. Ook hebben plaatjes op hun oppervlak de GBIIb/IIIa-receptor die fibrinogeen kan binden (zorgt voor het ontstaan van een stolsel)
Waar zorgen Prostaglandines I2 (PGI2) voor?
Remmen de thrombusvorming (via verhoging van cAMP) door te binden op de receptoren op de bloedplaatjes waardoor het stolsel niet groter wordt (antistolling)
Welke 7 trombocytenaggregatieremmers heb je en wat is hun functie?
- Aspirine: COX-remmer dat de tromboxaan synthese in bloedpaatjes remt
- Dipyridamol: fosfodiësteraseremmer (fosfodiësterase breekt cAMP af) en zo de adhesie van bloedplaatjes aan het oppervlak remt
- Clopidogrel: ADP-receptor blokker, prodrug (na omzetting in het lichaam actief)
- Abciximab: monoclonaal antilichaam dat de glycoproteïne IIb/IIIa-receptor blokkeert
- Eptifibatide: blokeert de glycoproteïne IIb/IIIa-receptor
- Tirofiban: blokeert de glycoproteïne IIb/IIIa-receptor
- Epoprostenol: een natuurlijke prostacycline I2
Wat is COX en waar zorgen COX-remmers dus voor?
COX = cyclo-oxygenase, zit in bloedplaatjes en is verantwoordelijk voor de afgifte van tromboxaan en de plaatjesaggregatie
COX-remmers, NSAID’s (niet-steroïde anti-inflammatoire drugs), remmen de vorming van tromboxaan en dus de plaatjesaggregatie
–> je hebt hier altijd een kleine dosering voor nodig (kinderaspirientje)
Welke 2 verschillende typen COX heb je?
- COX1: constitutief (altijd aanwezig) en zit in bloedplaatjes, maar ook in de maagwand, nieren en darmen (hier beschermende factor –> die kun je dus ook remmen). Aspirine bindt irreversibel bij lage doseringen
- COX2: induceerbaar en wordt geactiveerd bij inflammatie door macrofagen, synoviocyten en endotheelcellen, het is wel constitutief aanwezig in hersenen, nieren en ovarium. Je hebt altijd een hele hoge dosering aspirine voor remming van COX2 nodig
Wat zijn mogelijke verklaringen voor aspirine resistentie?
Genetische aspirine resistentie lijkt zeer onwaarschijnlijk, dus waarschijnlijk:
- Een upregulatie van COX2 (door lokaal ontstekingsproces) kan tromboxaan vormen
- Als je aspirine met andere NSAID’s (bijv. ibuprofen) inneemt: ibuprofen wordt in grotere hoeveelheden gegeven en bezet dus massaal de receptoren, waardoor het aspirine verdringt en aspirine afgebroken zal worden –> ibuprofen heeft wel een reversibele binding en zal dus weer loslaten en hierdoor minder goed werken dan aspirine
- Diabetes zou een effect kunnen hebben (niet bekend hoe)
Wat zijn de aspirine man-vrouw verschillen?
Bij mannen verlaagt aspirine het risico op een myocardinfarct en bij vrouwen op een beroerte: dit omdat deze ziektes bij die geslachten vaker voorkomen en dus alleen deze testgroepen zijn gebruikt –> andersom weten we dus niet goed het effect
Hoe wordt clopidogrel (ADP-antagonist) omgezet in de actieve vorm, wat gaat hier soms mis en hoe kan dit opgelost worden?
Wordt door het CYP2C19-enzym in de lever in de actieve vorm omgezet –> er is veel genetische variatie tussen mensen voor dit enzym en dus doen sommige genvarianten het beter dan andere (slechte werking bij 33% westerse bevolking, 40% zwarten en 50% Aziaten) –> dus een zeer duur medicijn met niet altijd een goede werking
–> Daarom stoffen die CYP2C19-onafhankelijk worden geactiveerd (prasugrel) of die meteen actief zijn (ticagrelor of cangrelor) –> echter dit concept is niet
100% bewezen
Hoe werkt de bloedstollingscascade en door welke 2 soorten stoffen kan deze geremd worden?
Stollingsfactoren activeren een factor, die weer een stollingsfactor zijn voor andere factoren
- Coumarines: remt de synthese van verschillende stoffen in de stollingscascade, antagonisten van vitamine K, kan oraal worden toegediend
- Heparine: remt direct factor Xa en trombine, moet subcutaan of intraveneus worden toegediend
Wat zijn anticoagulantia en wat zijn de nadelen ervan?
- Coumarinederivaten zijn vitamine K antagonisten die de stollingsfactoren II, VII, IX en X remmen en je kunt ze oraal toedienen (werken na enkele dagen)
- Fenprocoumon en acenocoumarol
- Nadeel: ze gaan bijna altijd interactie aan met andere geneesmiddelen, waardoor hun werking wordt verstoord –> er is veel controle door de stollingsdienst nodig wat veel geld kost –> daardoor nu veel gebruik van DOAC’s (bijv. dabigatran (trombine-remmer) vervangt hirudine)
Hoe werkt heparine en wat is heparine?
Het wordt subcutaan of intraveneus toegedient en bindt irreverstibel aan antitrombine III (ATIII) –> dit complex remt direct trombine en factor Xa
Het is een mengsel van veel polysachariden en glycosaminoglycuronsulfaat dat verkregen wordt uit dierlijk weefsel, voor de binding aan ATIII is een pentasaccharide-structuur nodig en voor de binding aan trombine ten minste 18 monosachariden
–> low moleculair weight heparins (LMWH) zijn gefilterd en hebben alleen de pentasacchariden, waardoor ze een directe factor Xa remmer zijn (rivaroxaban), daarnaast heb je nu ook synthetische pentasacchariden (fondaparinux of idraparinux)
Hoe kan d.m.v. trombolyse een bloedstolsel opgelost worden en welke soorten fibrino-/trombolytica heb je hiervoor?
Hier is plasmine voor nodig (dit stimuleert de omzetting van fibrine (het stolsel) in afbraakproducten) –> dat wordt gevormd uit plasminogeen met een tPA (tissue plasminogen activator), je grijpt op verschillende manieren op deze tPA in:
- Streptokinase: komt uit streptokokken (bacteriën), is goedkoop maar een risico op allergische reacties
- Urokinase: komt uit humane niercellen, is duur
- Alteplase: tPA namaken met een recombinant techniek met DNA
- Reteplase: nieuwere vorm van tPA, net als alteplase
- Tenecteplase: nieuwere vorm van tPA, net als alteplase
Hoe kun je een acuut myocardinfarct medicamenteus behandelen?
- Morfine: als pijnstiller
- Atropine: muscarine receptor antagonist voor het parasympatische systeem, waardoor de sympathicus wat beter werkt (met bèta-antagonisten de sympathicus stimuleren is iets te risicovol door mogelijke aritmieën)
- Aspirine, bètablokkers, RAS-blokkers en/of cholesterolsyntheseremmers: voor secundaire preventie (liever had je dit eerder al gegeven
- Trombolytica i.c.m. aspirine en heparine (LMWH)
Wat is een PCI en hoe is dit veranderd in de tijd?
Percutane coronaire interventie
Vernauwing in een coronair arterie wordt geopend met een ballon en vaak wordt een stent geplaatst echter was hierbij veel kans op restenose –> daarom DES (drug eluting stents) die gecoat zijn met medicijnen en dit langzaam afgeven waardoor gladde spiercellen niet proliferen –> nadeel is dat inhibitie van de celcyclus niet celspecifiek is en proliferatie van endotheelcellen ook geremd wordt –> bekleden van de stent duurt langer en hierdoor weer risico op stent trombose
Wat is de behandeling van stabiel coronairlijden?
In principe medicijnen (uit onderzoek blijkt dat dit beter werkt), maar in sommige gevallen toch een PCI, namelijk als de ischemie > 10% is, dit kan bij:
- Hoofdstamstenose > 50%
- Proximale LAD stenose > 50%
- Twee- of drievatslijden met stenose > 50%
Het kan ook als de patiënt niet pijnvrij is ondanks optimale medicamenteuze behandeling
Wat zijn risico’s voor een PCI behandeling?
Zijn kleiner dan 1 op 1000
Belangrijkste zijn: vasculaire complicaties zoals arteriële trombose, distale embolisatie, bloeding/hematoom, dissectie, pseudo-aneurysma, AV-fistel en occlusie van a. radialis –> dus eigenlijk overal waar je in de bloedvaten gaat zitten
Verder kan er tijdens de PCI een myocardinfarct, CVA of allergische reactie optreden en is er kans op nierinsufficiëntie en overlijden
Welke antitrombotische therapie wordt tijdens en direct na de PCI gegeven aan de patiënt?
Tijdens de PCI heparine
Na de behandeling aspirine (bij een stent plaatsing) en P2Y12-inhibitor –> bij stabiel coronairlijden 75g per dag clopidogrel (voor 6 maanden tenzij hoog bloedingsrisico –> dan 3 maanden) en bij acuut coronair syndroom prasugrel of tricagrelor (voor 12 maanden tenzij hoog bloedingsrisico –> dan 6 maanden)
Op basis van welke kenmerken kies je of voor een PCI of voor een CABG (bypass operatie)?
Geen verschil in mortaliteit en kans op een myocardinfarct, CABG is wel heftiger met een langer herstel (met STS score en EuroSCORE II berekenen) alleen het werkt ook voor een langere termijn, PCI is sneller maar het risico is hoger en het is voor kortere termijn
Hangt af van comorbiditeit van de patiënt en complexiteit van zijn situatie –> deze kun je bepalen met de SYNTAX score (zie afbeelding):
- Als je een klasse I indicatie hebt voor iets dan wordt dat het meest aangeraden –> als PCI en CABG dit beide hebben kiezen ze in Rotterdam vaker voor PCI
- Het gaat vooral om de afsplitsing van de a. subclavia links, die kan zorgen voor een lekkende pulmonalis klep, als hier een risico (knik of anastemose) in zit dan eerder een CABG
- Als de hoofdstamstenose erger is dan sneller een CABG
- Bij mensen die al een PCI hebben gehad of met diabetes mellitus liever een CABG
Wat zijn de afspraken bij een STEMI en een NSTEMI voor een PCI (katheterisatie)?
Bij een NSTEMI moet de katheterisatie binnen 24 uur plaatsvinden en binnen 2 uur als de patiënt niet pijnvrij is, hemodynamisch instabiel, in cardiogene shok of ST elevatie in AVR en diffuse ST depressie –> na behandeling dezelfde medicatie geven (aspirine en clopidogrel) voor 12 maanden
Bij een STEMI moet je zo snel mogelijk een PCI doen, het liefst binnen 1 uur. Vaak wordt het na 12 uur niet meer gedaan tenzij de patiënt klachten heeft en na 48 uur niet meer omdat het achterliggende weefsel al afgestorven is.
Je geeft tijdens de operatie heparine en erna aspirine en prasugrel of ticagrelor.
Wat is de golden five van medicatie na PCI?
- Aspirine: altijd
- Ticagrelor/prasugrel: bij een acuut coronair syndroom
- Atorvastatine: cholesterolverlaging
- Perindopril: negatieve remodelling hart tegengaan en voor de bloeddruk
- Metoprolol: frequentie onder de 70 houden
Wat zijn periprocedurele complicaties van een PCI?
- Perforatie
- Dissectie
- Occlusie van de zijtak
- Distale embolisatie
- Stent trombose
Wat is het belangrijkste kenmerk van de actiepotentialen in de afbeelding?
Sinus cellen (snelste is de sinusknoop (gangmaker hart)) hebben tijdens fase 4 automatische depolarisatie door de funny-current (If) en de cellen van het myocard hebben deze niet
–> Belangrijk om te onthouden dat de boezem geen gespecialiseerd geleidingsweefsel heeft, wel heeft het voorkeursrichtingen van de myocardvezels
Hoe zie je de contractie van het hart terug op een ECG?
- voor P-top: activatie SA-knoop
- P-top: elektrische activatie atria
- PQ-interval: activatie AV-knoop (hisbundel, bundeltakken en purkinjevezels niet zichtbaar)
- QRS-complex: elektrische activatie ventrikels
- T-top: repolarisatie
Met welke klachten gaan ritmestoornissen vaak samen?
- Palpitaties (hartkloppingen) of overslaan: kan komen door aritmieën, medicatiegebruik, metabole oorzaken (schildklier), psychiatrisch, anemie, koorts, zwangerschap, ect. –> laat het patiënt het ritme uittikken (informatie over regelmaat en frequentie), vraag hoe het begint en eindigt en of er andere klachten bij komen
- Flauwvallen (syncope), duizeligheid, transpireren
- Eventueel pijn op de borst
- Dyspnoe/hartfalen (tachycardiomyopathie)
- Vermoeidheid of pseudo-dementie beeld
–> echter zijn deze klachten niet zeer specifiek
Wat kun je vinden met lichamelijk onderzoek bij hartritmestoornissen?
Eigenlijk niet echt iets, want het is aanvalsgewijs en de patiënt zit 9/10x zonder aanval voor je
Behalve bij atriumfibrilleren: inequale pols (elke hartslag voelt minder of meer stevig)
Op welke 7 manieren zou je een hartritmestoornis kunnen vaststellen (d.m.v. diagnostisch onderzoek)?
- Elektrocardiografie: echter neemt dit maar 10 seconden op dus de kans dat het dan net voorkomt is erg klein
- (Fiets)ergometrie: de inspanning nabootsen en ondertussen een hartfilmpje maken
- Holter monitoring (24 uurs ambulante ritme): een dragend ECG met 3 afleidingen en deze een dag bijdragen
- Event recorder: kastje wat mensen kunnen aansluiten als ze last krijgen (voor mensen die niet vaak aanvallen hebben)
- Implantable loop recorder (ILR): event recorder in de huid die het hartritme voor 3 jaar kan registreren en hij springt aan als het hartritme onregelmatig wordt en slaat dan die informatie op, patiënt kan hem ook bij klachten aanzetten
- TILT testing: patiënt op een kantelbaar bed zetten en de reactie van het lichaam op het rechtzetten meten op het hartfilmpje
- Sinus carotis massage: op de sinus carotis duwen waardoor de bloeddruk en hartslag snel dalen en als dit niet snel genoeg herstelt val je flauw
Welke 3 mechanismen leiden tot hartritmestoornissen?
- Accelerated automaticity: snellere depolarisaties, activatie van het geleidingssysteem versneld (fase 4 steiler of depolarisatiedrempel lager)
- Triggered activity: trigger voor depolarisatie, er is calcium influx op een moment dat je dat nog niet wilt (eind fase 2: vroeg en eind fase 3: laat), zorgt voor overslagen
- Re-entry: circulatie van prikkels, ergens in de rechte weg van a –> b zit een zijweg waardoor door de refractaire periode (plekken niet tegelijk in depolarisatie) de prikkels in een cirkel gaan lopen
Hoe krijg je een neurovegetatieve (vasovagale) syncope door een cerebrale hypoperfusie?
Kan komen door: lang staan, hete lampen, stress
Je kunt het zien aan: bleke kleur, minder georiënteerd, trager praten
Dit is vaak onschuldig
Wat is een syncope en welke 3 categorieën heb je?
Voorbijgaand verlies van bewustzijn door inadequate cerebrale bloeddoorstroming, kan verschillende oorzaken hebben die worden ingedeeld in categorieën:
- Vasculair: vasovagaal (onschuldig en komt het vaakst voor), POTS en sinus caroticus syndroom
- Obstructief: aortastenose
- Aritmie: tachycardieën, stokes-adams bradycardieën
Wanneer kun je spreken van bradycardie?
Minder dan 60 slagen hartfrequentie per minuut, meerdere soorten:
- Sinusbradycardie: meest voorkomend, SA-knoop vuurt vertraagd
- AV-geleidingsstoornissen: 1e graads, 2e graads (Mobitz type I (Wenckebach) en type II) of 3e graads (complete hartblokkade)
- Escape ritmes
Wat zijn de kenmerken van sinusbradycardie en wanneer komt het voor?
Alles eigenlijk normaal, behalve een hartslag < 60 bpm (zie afbeelding)
- Komt spontaan voor bij jongeren, atleten en heel soms bij ouderen
- Het is pathologisch bij: sick sinus syndrome (SSS), verhoogde vagale tonus, verhoogde intracraniale druk, acuut myocardinfarct, slaap apneu of overmedicatie
Wat zijn de symptomen van sinusbradycardie en hoe kun je het behandelen?
Symptomen: asymptomatisch (het vaakst), soms vermoeid of duizeligheid (pre-syncope)
Behandeling: vaak is dit niet nodig, anders medicatie aanpassen, heel soms een pacemaker plaatsen en acuut met atropine de vagale tonus verminderen
Wat gebeurt er bij een sinuspauze/arrest en wat zijn de kenmerken hiervan?
De SA-knoop maakt even geen prikkel aan
Hierdoor is de P-P en R-R regulatie niet 100% is, maar elke P-top wordt wel gevolgd door een QRS-complex
Wat gebeurt er bij een sinusknoop exit blok en wat zijn de kenmerken hiervan?
De hartslag valt even stil en het verlengde P-P-interval is een veelvoud van het normale P-P-interval, een prikkel komt dus gewoon niet helemaal door (of meerdere)
Wat zijn de kenmerken van een eerste graads AV-blok?
De prikkel doet er wat langer over (> 0,20 ms) om over de AV-knoop geleidt te worden, maar het ritme is wel constant (PR-interval dus ook) en iedere P-top wordt gevolgd door een QRS-complex
In principe hoef je hier niks mee te doen, tenzij de PR-tijd heel erg lang wordt en er bloed wordt teruggestuwed vanuit de ventrikels
Wat zijn de kenmerken van een tweede graads AV-blok en welke 2 typen heb je hierin?
1 P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex, het verschil zit in wat de PR-tijd vanaf doet:
- Type I: Wenckebach-blok: een verlenging van de PR-tijd, tot er 1 slag uitvalt en daarna is deze weer normaal. Dit is niet perse afwijkend en heeft geen behandeling nodig.
- Type II: Mobitz-blok: de PR-tijd vooraf is stabiel en onverwacht is er geen QRS-complex na een P-top. Dit is afwijkend en vaak gerelateerd aan schade (met name bundel van His) –> het blok is niet te voorspellen en gevaarlijk, daarom is vaak een pacemaker noodzakelijk
Wat zijn de kenmerken van een derde graads AV-blok?
Er is geen relatie tussen sinusslagen en QRS-complexen en dus zullen de boezems en kamers los van elkaar op hun eigen moment slaan –> hierdoor atriale frequentie hoog (extra prikkels door abnormale situatie) en ventriculaire frequentie op escape ritme (30/35 bpm, door geen autonome innervatie)
Dit heeft eigenlijk altijd een innervatie nodig –> pacemaker
Wat is een hooggradig AV-blok?
Er is meer dan 1 P-top die niet wordt gevolgd door een QRS-complex, terwijl er wel een relatie is tussen de P-top en QRS-complex –> pacemaker vereist
Welke 2 soorten escape ritmes heb je?
- Junctioneel ritme: P-toppen zijn weg, frequentie van 40-60 (bradycardie) dit omdat de AV-knoop de functie van de SA-knoop overneemt
- Ventriculair ritme: SA-knoop en AV-knoop vallen weg, waardoor de ventrikel het zelf overneemt met een frequentie van 20-40, je krijgt een heel langzaam en breed QRS-complex
Hoe kun je een heel traag ritme door een AV-blok tijdelijk of permanent oplossen?
- Tijdelijk: als je geen permanent systeem kan plaatsen of denkt dat het om een corrigeerbare stoornis gaat, je plaatst dan een draad door de huid heen en verbindt die met een pacemaker
- Permanent: met een pacemaker onder de huid, deze neemt de prikkelvorming over
Wat is de prevalentie van aritmieën?
- 2% van de populatie krijgt er mee te maken
- Vooral atriumfibrilleren: 5-15% prevalentie bij mensen >75 jaar
- Daarna meest voorkomende is AVNRT (AV-node re-entry tachycardie) met 2,5/1000 en daarna WPW met 1-3/1000
- Er zijn ook hele zeldzame zoals short QT syndrome, slechts 3 in Nederland
Wat zijn de kenmerken van een sinus tachycardie?
Een normale ECG maar het ritme is versneld >100 bpm
Dit hoeft vaak niks ernstigs te betekenen en komt vaak door een secundaire afwijking zoals angst
Wat zijn de kenmerken van een atriale tachycardie?
Plotseling ontstaan doordat een plek in de boezem harder gaat slaan dan de sinusknoop zelf, het houdt plotseling ook weer op. De QRS-complexen blijven wel kort, omdat het gewone geleidingssysteem wordt gebruikt. De P-top vorm (morfologie) verandert iets
Wat zijn de kenmerken van multifocale atriale tachycardie?
Er zitten meerdere focussen in de boezem die onderling afwisselend gaan vuren waardoor op het ECG verschillende P-toppen (minimaal 3) zichtbaar zijn
PP-intervallen en RR_intervallen zijn irregulair
Zie je vooral bij mensen in het ziekenhuis, verder bijna niet
Wat gebeurt er bij atriumflutter?
Gebeurt in de boezem: normaalgesproken is de geleidingstijd zo snel dat je na een rondje botst op de refractaire periode waardoor het stopt –> echter bij ziek weefsel is een deel van de geleiding langzamer, waardoor de refractaire perioden ongelijk lopen en de prikkel een circuit kan gaan doorlopen
–> macro re-entry circuit ontstaat tussen atriale septum, via dak rechteratrium, naar laterale wand, tussen tricuspidaal klep en v. cava inferior terug naar het septum met de AV-knoop (je kunt ook een ander circuit over de SA-knoop of een anatomisch obstakel
Te herkennen aan een zaagtand in de basislijn van het ECG (als deze niet goed zichtbaar is, drukken op de sinus carotis)
Wat is en wat zijn de kenmerken van een AVNRT (AV-nodale re-entry tachycardie)?
Er zijn 2 wegen van de boezem naar de kamer (bij 30% van de mensen), een snelle en een langzame (gebruikt minder energie en kortere refractaire periodes voor een snellere frequentie)
Een normale prikkel gaat over beide wegen, maar de langzame dooft uit op refractair weefsel door de snelle weg –> stel je krijgt een overslag op het moment dat er een verschil zit tussen de refractaire periode, gaat het via de langzame weg naar beneden en kan het terug omhoog via de snelle weg, hierdoor kan een circuit ontstaan waarbij het elke keer de boezem en kamer activeert
Je krijgt een extra slag met een verlengde PQ-tijd en een tachycardie waarbij de P-toppen en QRS-complexen op dezelfde tijd vallen
Wat is en wat zijn de kenmerken van een AVRT (atrioventriculaire re-entry tachycardie)?
Dit komt voor als de AV-knoop niet de enige weg tussen atria en ventrikels af (dit is niet bij AVNRT) vanaf de geboorte waarbij de fibrotische klepring niet volledig verdwijnt
Er is een delta-golf te zien op het ECG voor het QRS-complex (je kunt nog een aparte P-top vinden) –> extra weg van myocard geleidt de prikkel vanuit de boezems direct voor naar de kamer i.t.t. de AV-knoop, dit heet ook wel het WPW-syndroom (Wolff-Parkinson-White)
Wat zijn de kenmerken van ventriculaire tachycardie en welke 3 ergere stappen komen hierna nog?
Ritme > 100 bpm, breed QRS-complex en gekke morfologieën, ook zul je zien dat de P-toppen dwars overal doorheen lopen (boezemritme loopt dwars hierdoor een sneller kamerritme –> het snelste ritme is leidend dus een kamerritmestoornis)
- Fast VT (Ventriculaire Flutter): ritme tussen 200-300 bpm en geen P-toppen en ect. meer
- Polymorfe VT: de plekken waaruit impulsen ontstaan zitten verspreid in het hart, dit heeft geen output en je valt snel flauw, maar je gaat nog net niet dood
- Ventrikelfibrilleren: volstrekte chaos en geen gecoördineerde contractie van de ventrikel en bij geen reanimatie overlijdt de patiënt direct
Wat is atriumfibrilleren en welke kenmerken heeft het?
- Absoluut chaotische en irregulair hartritme wat nog enigszins met het leven verenigbaar is (er zit dus niet een patroon in met soms een uitschieter)
- Alle plekjes in de boezems beginnen voor zichzelf te vuren –> wand van de boezem gaat trillen en niet meer echt samentrekken, waardoor de boezem in essentie stil staat –> het ventrikel zal irregulair en versneld signalen doorlaten zonder enig patroon
- Bepaalde leeftijd nodig voor afwijkingen in de boezem en fibrosering om het te laten ontstaan en aanhouden (komt dus niet echt voor onder de 50 jaar)
Waarom wil je atriumfibrilleren graag diagnostiseren en welke scores kun je hierbij gebruiken?
Iedereen met atriumfibrilleren heeft een verhoogd risico op een CVA, want in het hartzakje aan de linkerboezem kan zich een stolsel vormen als atrium niet goed samentrekt en als dit stolsel losraakt kan dit richting de hersenen migreren
A.d.h.v. de CHA2DS2-VASc score het risico berekenen en als dit >1% dan bloedverdunners aanraden (bijv. DOAC’s) –> daarna met de HAS-BLED score de kans op bloedingen berekenen en mogelijk hier nog extra medicijnen voor geven
Wat is een sinusartmie?
Normale variatie op een ECG die afhankelijk is van de ademhaling, volstrekt normaal fysiologisch fenomeen, behoeft geen behandeling en is geen probleem
Hoe wordt medicatie voor hartritmestoornissen (anti-aritmica) geclassificeerd en welke medicijnen vallen hieronder?
Klasse 1 en 3 beïnvloeden het actiepotentiaal en klasse 2 en 4 werken op de AV-knoop
- Klasse 1: natriumkanaalblokker: (flecainide en propafenon)
- Klasse 2: bètablokker: atenolol, acebutolol, bisoprolol, propranolol en esmolol
- Klasse 3: calciumkanaal veranderen –> actiepotentialen verlengen: amiodaron (en sotalol)
- Klasse 4: calciumblokkers –> verminderen plateaufase: verapamil en diltiazem
- Klasse 5: overige: (adenosine en) digoxine
() –> niet uit je hoofd kennen
Hoe houden de namen van de pacemakers verband met de functie van de pacemakers?
Via de NBG code systeem (zie afbeelding):
I = kamers die gepaced kunnen worden
II = kamers die hij kan voelen
III = wat hij doet als hij iets voelt
–> hoef je niet helemaal uit je hoofd te weten
Waaruit bestaat het geïmplanteerde pacemaker circuit?
- Geïmplanteerde schok generator (IPG): batterij, circuit en connectoren
- Draden: kathode (negatief) en anode (positief)
- Lichaamsweefsel –> invloed op de werking van de pacemaker
Hoe verloopt de normale embryologische ontwikkeling van het hart?
Ontstaat in de eerste 7 weken uit 2 endocardiale buizen die fuseren, dubbelvouwen, versnelde en vertraagde groei tot een 4 kamer hart met een veneuze en arteriële pool
Bij de 8ste week is het klaar, tenzij er een afwijking is
Wat is een ventrikelseptumdefect (VSD)?
Een gat in het tussenschot tussen de linker- en rechterventrikel –> meestal kleine gaatjes maar soms zo groot dat een baby in de eerste levensmaanden verdrinkt in het vocht –> ook de plaats is belangrijk (zie afbeelding voor verschillende namen bij plekken)
Er ontstaat shunt –> lekstroom van bloed van LV naar RV door hogere druk links, hierdoor wil LV compenseren door een groter slagvolume te maken (d.m.v. dilatatie) en ontstaat linkerventrikel falen + daarnaast ontstaat vaatweerstand in de longen (door veel meer bloedtoevoer) waardoor pulmonale hypertensie ontstaat
Wat is een atriumseptumdefect (ASD) en hoe is dit te behandelen?
Een opening tussen linker- en rechterboezem. Iedereen heeft dit als foramen ovale alleen soms sluit dit niet goed bij de geboorte (type II ASD), maar er kunnen ook op andere plekken gaten zitten (type I ASD (AV-septum) of sinus venosus defect (instroom plekken))
Er ontstaat shunt van LA naar RA –> veel meer bloed in RV waardoor deze gaat compenseren d.m.v. dilatatie –> op lang termijn kan het leiden tot pulmonale hypertensie en rechterventrikel falen
Op te lossen met een ASD closure device (parapluutje) of het gat chirurgisch sluiten
Wat is een open ductus van Botalli (arteriosus) en hoe is dit te behandelen?
Verbinding (musculeuze arterie) tussen truncus pulmonalis en aorta die normaal sluit bij de geboorte maar dit dus niet heeft gedaan –> meer een vaatafwijking dan hartafwijking
Zorgt voor volumebelasting van de linkerharthelft omdat bloed van de aorta naar de a. pulmonalis stroomt –> links-rechts shunt ontstaat –> leidt tot pulmonale hypertensie en linkerventrikel falen
Te behandelen door een plug te plaatsen die het sluit of het afbinden chirurgisch
Wat gebeurt er bij een aortaklepstenose of pulmonalisklepstenose en hoe is dit te behandelen?
Klepvernauwing zorgt dat het compartiment ervoor overbelast wordt en zal gaan overcompenseren wat leidt tot hartfalen
- Pulmonalisklep: het lijkt geen slibben meer te hebben maar het is meer een soort tuutje geworden wat veel weerstand biedt
- Aortaklep: een bicuspide klep geworden (2 slibben) doordat kleppen vergroeien –> hierdoor meer kans op verkalking (degeneratief proces), aorta ascendensdilatatie en coarctatie aortae
Behandelen door een percutane interventie (ballondilatatie –> klep oprekken en scheuren) en anders chirurgisch d.m.v. klepplastiek of klepvervanging alleen dat is bij kleine kinderen erg lastig
Wat is coarctatie van de aorta en hoe kun je het behandelen?
Lokale vernauwing in de distale aortaboog (waar de ductus Botalli vastzat) –> hierdoor hypertensie van de bovenste lichaamshelft (kan leiden tot beroerte of hoofdpijn) en onvoldoende perfusie in de onderste lichaamshelft waardoor collateralen ontstaan
Te behandelen door een ballondilatatie of het plaatsen van een stent (soort van dotteren), als laatste optie kan de chirurg ook nog de vernauwing eruit halen en de einden opnieuw aan elkaar maken of nog met een buisprothese ertussen
Wat is tetralogie van Fallot en hoe is het te behandelen?
Het is een complex van de volgende 4 afwijkingen:
- Ventrikelseptumdefect (tussen RV en LV)
- Aorta is aangesloten op beide kamers
- Pulmonaal stenose (ingang longslagader vernauwd)
- Rechter ventrikel hypertrofie (meer een gevolg van de andere afwijkingen)
Hierdoor een cyanotische hartafwijking –> want RV druk blijft hoog door de stenose waardoor het bloed gelijk naar LV gaat en niet wordt voorzien van zuurstof (rechts-linksshunt)
Altijd een chirurgische correctie nodig waarbij de VSD wordt gesloten met een patch en wordt de truncus pulmonalis verwijdt (opheffing stenose)
Wat is er gebeurt bij een transpositie van de grote vaten en hoe is dit te behandelen?
A. pulmonalis zit aangesloten op LV en aorta op RV waardoor de 2 circulaties van elkaar gescheiden zijn –> alleen door een foramen ovale/ductus overleeft de baby dit in de buik, maar daarna snel behandeling nodig door de kans op cyanose
Tijdens de neonatale periode opereer je door een septumdefect te creëren met een kathetergebondenbehandeling (rashkind atrioseptostomie) –> je vergroot het foramen ovale met een ballonnetje
Later kan een arteriële switch operatie gedaan worden waarbij de vaten worden omgewisseld (hier moet de baby dus wat sterker voor zijn) –> voordat dit mogelijk was deden ze een het bloed in de boezems omleiden (atriale switch operatie)
