Geneeskunde 1B2 HC week 9 Flashcards

Question

Waarom neemt de werkzaamheid van diuretica af en wat valt hier aan te doen?

Answer 1

Als je met diuretica een deel van de nieren minder functioneel maakt, zal de nier zelf andere delen functioneler maken --> dit o.a. door hypertrofie bij cellen met niet-geblokkeerde transporter --> hierdoor wordt het diureticum minder effectief en ontstaat diureticaresistentie (belangrijk probleem bij hartfalen, nierfalen en levercirrose) waarbij er geen effect meer is ondanks maximale dosering --> dit door activatie RAAS, nefronremodelling en nierinsufficiëntie Oplossingen: patiënt op zoutbeperking zetten, 2de diureticum geven, intraveneuze toediening van de diureticum

Answer 2

24 uur iemands urine laten staan in een bokaal Aantal mmol Na+ hierin meten --> omrekenen naar gram --> omrekenen naar hoeveel NaCl je genomen hebt (ong. alles wat je eet wordt namelijk weer uitgescheiden dus inname = uitscheiding) 100 mmol Na+ = 2,3 g Na+ = 5,75 g NaCl Gezonde inname hoeveelheid = 6 gram Bij een chronische aandoening = 4 gram Minder zout binnen krijgen: natriumbeperking, beroep op de voedingsindustrie, 25% NaCl vervangen voor KCl is erg gunstig blijkt uit studies

Answer 3

Meer zoutinname --> totaal lichaamsnatrium neemt toe --> extracellulair volume neemt toe --> bloeddruk neemt toe --> fenomeen druk natriuresis (door verhoging BP_arterieel zal de nier meer Na+ uitscheiden om in balans te komen) Verschil zout-resistente en zout-gevoelige mensen: hoe ouder je wordt/chronische aandoening hebt, dan zal zal de curve steeds meer naar rechts verschuiven en heb je meer bloeddruk opbouwt om dezelfde hoeveelheid natrium uit te scheiden

Answer 4

Osmoregulatie: Na+ concentratie in mmol/L in het bloed, dus hoeveel water in het bloed zit en dus hoe verdunt de Na+ is, de natriumconcentratie beïnvloedt de osmolaliteit Volumeregulatie: Na+ hoeveelheid in mmol in het lichaam, dit beïnvloed het bloedvolume en dus de bloeddruk

Answer 5

Omhoog werkt hij anders dan omlaag: - Dunne descenderende lis van Henle: geen actief transport, wel doorlaatbaar voor water - Dunne ascenderende lis van Henle: geen actief transport, doorlaatbaar voor natrium - Dikke ascenderende lis van Henle (motor): actief natriumreabsorptie via natrium-kalium-chloride-co-transport

Answer 6

- Bij een hoog ADH is de osmolariteit van de urine heel erg veel hoger en is hij dus veel geconcentreerder - Het verschil tussen hoog en laag ADH komt vooral in de medullaire verzamelbuis - In het midden van de lus van de lis van Henle is de osmolariteit net zo hoog als in de urine bij een hoog ADH (want deze gecreëerde osmolariteit is de drijvende kracht van waterreabsorptie)

Answer 7

Hierdoor kan water door cellen transporteren, as ze open staan kan water er gewoon door, maar er is wel een drijvende kracht voor nodig - AQP-1: proximale tubulus en dalend been lis van Henle, apicaal en basolateraal, constitutief - AQP-2: hoofdcel verzamelbuis, apicale zijde (vlak onder celmembraan opgeslagen in vesicles), reguleerbaar (als enige) --> AQP-2 in vesicles komt bij binding van vasopressine/ADH aan de receptor en andere reacties in het membraan te zitten (het gaat dus niet om het maken, maar of ze wel of niet in het membraan zitten) - AQP-3 en AQP-4: hoofdcel verzamelbuis, basolaterale zijde, constitutief

Answer 8

Aantal deeltjes / hoeveelheid water in mosmol/L, osmolaliteit is in mosmol/kg Wordt voornamelijk bepaald door Na+ en geassocieerde anionen (vooral Cl-, mindere mate bicarbonaat en aniongap) Het lichaam wil altijd een evenwicht waarbij de concentratie van de stoffen aan beide kanten van een membraan gelijk zijn --> dit zorgt er dus voor dat water door het membraan gaat transporteren naar de kant met de meeste deeltjes (dit gebeurt tot er een nieuw evenwicht is (tussen urine en papil)) Osmolariteit in schors is zo'n 290 (ong. 2x de natriumconcentratie) en hoe dieper je in de nier komt hoe hoger deze wordt

Answer 9

Wordt gemaakt door de lis van Henle - Deze geabsorbeerd heel erg veel NaCl, wat zich ophoopt, zodat er een gradiënt ontstaat - Kan ook ureum deeltjes maken, wat een remmende factor voor water reabsorptie is (hogere osmolariteit merg)

Answer 10

Is voor efficiënte uitwisseling en opbouwen gradiënt De lis van Henle bouwt een concentratiegradiënt op, waardoor de verzamelbuis voor waterreabsorptie kan zorgen --> in het dalende deel (TDL) vindt waterreabsorptie plaats en in het opstijgende deel (TAL) vindt natriumreabsorptie plaats zonder waterreabsorptie (door water impermeabiliteit van tubuluscellen) --> door aanbod van continu iso-osmotische voorurine ontstaat een gradiënt Voorurine heeft 300 mosm/L en NCCK2-kanalen zorgen voor gradiëntverschil van 200 mosm/L In TAL: 100 mosm/L natrium reabsorptie naar interstitium --> osmolariteit van 400 mosm/L in interstitium en 200 mosm/L in TAL --> uit TDL water reabsorptie door osmotische gradiënt --> osmolariteit TDL stijgt --> doorstroom van urine dus osmolariteit aangevoerde urine in TAL stijgt --> neemt toe tot maximaal 1200 mosm/L (gradiënt bereikt)

Answer 11

Ureum hoopt op in de medulla en kunnen hierdoor de osmolariteit verhogen (levert een osmotische trekkracht op) Concentratie is het hoogst in het diepste punt van het merg

Answer 12

Door het zout (natrium) eruit te halen Er is geen gradiënt in de lis van Henle (geen ADH --> geen water reabsorptie) waardoor de osmolariteit laag is en het verdunde segment haalt zo veel natrium eruit dat je eindigt met 60 mosm

Answer 13

Osmosensoren (in bijv. hypothalamus en in de hersenen) meten de hele dag de osmolariteit van het plasma --> op basis hiervan geven ze wel of niet vasopressie af via de hypofyse achterkwab Osmosensoren meten door krimping/rekking van deze cellen; hypertone situatie (hoge osmolariteit) dus water zal de cel verlaten en de cel zal krimpen (zie afbeelding), wat zorgt voor vasopressine release

Answer 14

Centraal: via de dorstreflex (via osmoreceptoren) Renaal: via waterkanalen in CCT en MCD (via osmoreceptoren en ADH)

Answer 15

Hyponatriëmie: [Na+] is te laag namelijk <136 mmol/L, teveel water in het lichaam, water in ECV en ICV, vaak te veel ADH, dit heeft ongeveer 30% van de patiënten Hypernatriëmie: [Na+] is te hoog namelijk >145 mmol/L, te weinig water in het lichaam, patiënten hebben een hele erge drang om water te consumeren Acuut ontstaan (<48 uur)? Dan kans op neurologische complicaties (cellen kunnen niet goed aanpassen aan de veranderingen (cel-zwelling/-krimping)). Is het chronisch ontstaan (>48 uur)? Dan zullen alleen bij een te snelle correctie neurologische complicaties kunnen ontstaan (osmotische demyelinisatie)

Answer 16

Zouttekort: opgemerkt in macula densa van juxtaglomerulaire apparaat, stimuleren via prostaglandines secretie van renine en remmen reninesecretie via adenosine --> meer angiotensine II en aldosteron --> meer zoutretentie in de nier, stoornissen zijn hypertensie en oedeem Watertekort: opgemerkt doordat plasmaosmolariteit stijgt door osmoreceptoren, stimuleren in hypothalamus ADH-afgifte door hypofyse --> meer water reabsorbatie in de nier via AQP-2, stoornissen zijn hyponatriëmie/hypernatriëmie

Answer 17

Extracellulair: bloedplasma en interstitieel volume (wat tussen de cellen zit --> zit bijvoorbeeld heel erg veel in de nieren), 20% van het totale gewicht in het lichaam Intracellulair: zit in de cellen, een deel hiervan zit ook weer in het bloed (in je bloed zitten namelijk ook cellen met volume), 40% van het totale gewicht in het lichaam Totaal lichaamswater = 60% van het gewicht van het lichaam

Answer 18

In = uit Het lichaam zal er altijd naar streven evenveel water in het lichaam te houden, maar we consumeren meer dan we nodig hebben dus is daar wel werk voor nodig --> uitscheiding kan bijv. door urine maar ook door zweet (bevat vooral veel water en lage Na+-concentratie (zweetklieren hebben zelfde reabsorptie van Na+ als de nefronen)) In bijzondere omstandigheden (bijv. heel warm weer of extreme fysieke activiteit) zul je veel meer water verliezen en dan is het heel belangrijk dat je genoeg bij drinkt

Answer 19

Als een cel rek/krimp ervaart (als water de osmotische gradiënt volgt en dus verplaatst) doordat de omgeving hypotoon/hypertoon is zal hij zich niet goed voelen en gaan corrigeren --> de cel gaat zijn metabolisme aanpassen om meer/minder deeltjes te gaan maken, waardoor de tonisiteit hetzelfde wordt als extracellulair, waardoor hij zijn oorspronkelijke volume terug krijgt (dit duur echter wel eventjes en dat zul je zien bij ziektebeelden, verklaart ook hypernatriëmie (zwelling van hersencellen dat leidt tot hersenoedeem wat dodelijk is))

Answer 20

Baroreceptoren in: - Cardiopulmonaire: atriale, ventriculaire en pulmonale - Arteriële: * Extrarenale: sinus caroticus, arcus aortae * Intrarenale: juxtaglomerulaire apparaat, afferente arteriole in de nier - Andere: centraal zenuwstelsel en in de lever

Answer 21

Input: - Voeding: ong. 100-150 mmol Na+ inname per dag Output: - Zweet: zit een klein beetje Na+ in, 10-15 mmol - Ontlasting: zit ook een beetje Na+ in, 5-10 mmol - Urine: hier wordt het meeste Na+ door uitgescheiden, onder normale omstandigheden plas je per 24 uur precies uit wat je de 24 uur daarvoor aan Na+ hebt geconsumeerd, je lichaam is namelijk in balans

Answer 22

Zit in macula densa en wordt gestuurd door Cl- aanbod Verlies van water en zout leidt tot volumedepletie --> verlaging HMV, bloeddruk en renale hypoperfusie --> Na+-K+-Cl--co-transporter meet hoe het volume is --> op basis hiervan wordt RAAS geactiveerd --> vasoconstrictie en toename Na+-reabsorptie

Answer 23

Werkt op het ENaC-kanaal en kan kiezen of het werkt voor de kaliumsecretie of natriumreabsorptie

Answer 24

Peptide dat natriumuitscheiding teweegbrengt, beetje het RAAS systeem van het hart Als er rek is van het atrium wordt dit uitgescheiden om ervoor te zorgen voor meer natriurese, minder volume en ophouden van de rek

Answer 25

Dit gebeurt als iemand bijna dood bloed en ontzettend veel water kwijt raakt (meer dan 15%) Dit gebeurt door ADH release (dit is dus normaal geen onderdeel van volumeregulatie). Het lichaam zal een hypotone vloeistof rondpompen (met hypernatriëmie) waardoor meer water wordt vastgehouden

Answer 26

Door de cardiac output (hartminuutvolume) en perifere vaatweerstand (SVR): Bloeddruk = CO x SVR (vasoconstrictie lijdt dus tot een verhoogde bloeddruk) Er zijn heel veel systemen die de CO en SVR kunnen beïnvloeden, deze kunnen heel acuut of veel langzamer werken (zie tabel); - Autonoom zenuwstelsel (baroreceptoren): werkt acuut, bij bijv. snel opstaan na liggen zorgt het voor vasoconstrictie - RAAS: werkt na enkele minuten pas - Aldosteron/natriumretentie: werkt pas na enkele dagen

Answer 27

Optimale pH: 7,4 (er is dan 40 nM [H+]) Gewenst tussen de 7,2 en 7,4 Minimaal tussen de 6,8 en 7,8 - Eronder: leidt tot coma (100 nM [H+]) - Erboven: leidt tot krampen (20 nM [H+])

Answer 28

- Bicarbonaat met CO2: belangrijkste, omdat de concentratie het hoogste is in vergelijking met andere buffers (het is een open buffersysteem) en de twee concentraties worden onafhankelijk van elkaar geregeld (bicarbonaat via nieren, CO2 via longen) - H2PO4- met HPO42- (fosfaten) - Hprotein met protein

Answer 29

Zie afbeelding

Answer 30

Per dag produceert het lichaam zo'n 15 mol CO2 (vluchtig zuur) in het metabolisme en 70-100 mmol H+ in de vorm van zoutzuur, fosforzuur of zwavelzuur (niet-vluchtig zuur) Dit ontstaat bij het verbranden van glucose en vetten, de inname van voedingszuren of bij bijvoorbeeld het maken van aminozuren

Answer 31

CO2 ontstaat in het metabolisme, zal via bicarbonaat (70%), door CO2 (10%) en geportioneerde eiwitten naar de longen verplaatsen De ademhalingsdiepte is zo ingesteld dat de arteriële pCO2 op 40 mmHg wordt gehouden, dus het evenwicht wordt weer hersteld en het overtollige CO2 wordt dus uitgeademd Dit evenwicht verschuift in de periferie de richting van het bicarbonaat, maar in de longen weer terug naar rechts (zie afbeelding) --> de buffercapaciteit blijft dus behouden

Answer 32

Er ontstaat CO2 in het metabolisme ten koste van bicarbonaat, hierdoor zal de pH sterk dalen Als de longen goed werken zal de arteriële pCO2 weer 40 mmHg worden, MAAR we zijn bicarbonaat kwijt geraakt in de periferie en hierdoor zal de pH dus nog te laag zijn --> daarom zal het lichaam de setpoint van de pCO2 naar beneden bijstellen, om de pH op peil te houden, echter moet de verhouding van HCO3-:CO2 wel gelijk blijven, dus zal er meer CO2 worden uitgeblazen --> lagere buffercapaciteit Daarnaast zal de nier extra gefiltreerd bicarbonaat reabsorberen en toevoegen aan het bloed om de buffercapaciteit weer op orde te brengen --> het H+ wat bij de vorming plaatsvind kan aan de urine worden gegeven in de vorm van titreerbaar zuur (HA) of ammonium (NH4+)

Answer 33

Acidose: extra zuur (H+) toegevoegd, bicarbonaat verwijderd of pCO2 verhoogd --> teveel H+, kan komen door iets respiratoir; emfyseem (astma) of iets metabool; diabetes, diarree, renale tubulaire acidose, nierfalen Alkalose: verwijdering van zuur (H+), bicarbonaat toegevoegd of pCO2 verlaagd --> te weinig H+, kan komen door iets respiratoir; hyperventileren of iets metabool; overgeven, antacida Iets respiratoirs is altijd op te lossen aan de metabole kant (renaal) en andersom geldt hetzelfde --> echter is die van de longen zeer snel, maar niet volledig en die van de nieren komt moeilijker op gang maar is wel volledig

Answer 34

Zie afbeelding Met de normaalwaarden: pH tussen 7,35-7,45 pCO2 tussen 35-45 mmHg [HCO3-] tussen 22-26 mmol/L

Answer 35

Met de vragen: is er een zuur-base verstoring? Wat is de oorzaak? Is er compensatie? Is de compensatie adequaat? Hier kun je achter komen m.b.v. de medische geschiedenis, anamnese, analyse van veneuze elektrolyten en arteriële bloedgasanalyse (astrup --> pCO2 en pH meten): deze geeft ook de BE-waarde (base overschot) die iets zegt over de ernst van de situatie

Answer 36

Als je de pH_arterieel en pCO2_arterieel invult kun je afleiden wat de BE waarde is en onmiddellijk de diagnose vaststellen Schuine lijnen: iso-bicarbonaat lijnen, als er minder bicarbonaat is zal de lijn naar links verschuiven en anders naar rechts (bij metabole stoornissen) Horizontale vlak: geeft aan wanneer de pCO2 normaal moet zijn Verticale vlak: geeft aan wanneer de pH normaal moet zijn Als je in vakken g en m zit is bijna geen compensatie mogelijk omdat zowel pCO2 als HCO3- verstoord zijn --> dodelijke situatie

Answer 37

Iets wat niet bestaat, maar is ontstaan omdat we een gebrek hebben aan het bepalen van het aantal kationen en anionen in het bloed We meten alleen kation Na+ en anionen Cl- en HCO3- in het plasma en het verschil hiertussen noemen we de anion gap (normaalwaarde 8-12 mM), dit terwijl het plasma eigenlijk neutraal is en dus wordt er altijd een schijnbaar tekort aan anionen gemeten (die veel in negatief geladen eiwitten zitten --> vooral albumine) Toename van de anion gap kan ontstaat door een toename van organische anionen (of door bijv. ketonlichaam, lactaat, afbraakproducten van giffen of salicylzuur)

Answer 38

2 mogelijkheden: - HCO3- is gedaald en dit is opgevangen door een toegenomen Cl- --> hierdoor blijft je anion gap gelijk --> oorzaken als renale tubulaire acidose, diarree of CA (koolzuuranhydrase) remmers - HCO3- is gedaald en dit is niet opgevangen door Cl- maar door een ander ion --> hierdoor wordt je anion gap groter --> oorzaken als diabetes, vasten, ischemie of methanol/ethyleen/glycol/aspirine overdosis

Answer 39

1. Buffers (bicarbonaat/CO2, eiwitten, fosfaten) 2. Alveolaire ventilatie (regelt pCO2) (gebeurt door de longen) 3. Zuur (base) uitscheiding door de nier: in gevallen van nierschade ontstaat er renale tubulaire acidose, per dag scheidt de nier namelijk 70 mmol H+ uit (= Netto zuur excretie (NAE)) gebonden aan buffers (NH4+, fosfaat, creatinine en urinezuur) en dit kun je meten

Answer 40

1: Bicarbonaat neutraliseert de protonen in het bloed door: H+A- + Na+HCO3- --> Na+A- + CO2 + H2O --> CO2 wordt afgeblazen door de longen --> hierdoor daling [HCO3-] en daling buffercapaciteit 2: De nier filtreert het zout (Na+A-) zodat het in het tubulaire filtraat terecht komt + ze geven H+ af aan het lumen (apicale membraan naar filtraat) en maken nieuw HCO3- aan en geven dat aan het bloed (basolateraal membraan) (3:) Protonen van stap 2 binden aan titreerbare en niet-titreerbare buffers: - 40% bindt aan fosfaat (HPO42-) >> creatinine > urinezuur - 60% bindt aan ammoniak (NH3) (niet-titreerbaar, want bij pH van 7 zijn er 100x meer NH4+ dan NH3 (zie afbeelding))

Answer 41

- pH in het nierfiltraat is 4,5-6,8 --> 99% NH3 is geprotoneerd (NH4+) --> dus een hele efficiënte buffer - Geen calcium precipitaten (nierstenen) bij hoge concentraties ammoniak - NH3 productie in de proximale tubulus kan tot 100x stijgen bij chronische acidose --> dus goed modulleerbaar

Answer 42

- Terugresorptie van het gefilterd bicarbonaat: per dag zo'n 4320 mmol terugreabsorptie, 98% van de gereabsorbeerde ionen, voor 80% in proxumale tubulus - Excretie van de dagelijkste productie van niet-vluchtige zuren in de urine: per dag zo'n 70 mmol, 2% van de gereabsorbeerde ionen NAE (net acid excretion) = V_urine * ([NH4+] + [titreerbaar zuur] - [HCO3-]_urine) [NH4+] = 40 mmol [titreerbaar zuur] = 30 mmol [HCO3-]_urine < 1 mmol

Answer 43

Komt in de vorm van natriumbicarbonaat (NaHCO3) in het filtraat --> uitwisseling van Na+ (in) en H+ (uit) via NHE (natrium/proton exchanger) --> H+ vormt met bicarbonaat H2CO3 --> CA (koolzuuranhydrase) zet H2CO3 om in H2O en CO2 --> CO2 diffundeert uit het plasma en H2O gaat door een water kanaal --> in de cel zet CA het terug om in een H+ en HCO3- --> H+ gaat via apicale zijde door NHE, HCO3- gaat via basolaterale zijde door NBCe1 (natrium en 3 bicarbonaat) co-transporter naar interstitium

Answer 44

In het apicale membraan zit een NHE of een ATP-gedreven-protonpomp --> H+ die ontstaan van CO2 en H2O kunnen zo in de urine komen en binden aan een buffer Voordeel: 1 HCO3- verlaat de cel als 1 H+ dit ook doet en het haalt Na+ mee uit de urine Capaciteit beperkt door: concentratie fosfaat moet beperkt blijven (tegen nierstenen) en het is minder effectief, want pKa is zo'n 7,2 dus er is bijna een evenwicht

Answer 45

Ammonium (NH4+) wordt gemaakt in de proximale tubulus cel bij glutamine afbraak tot glucose waarbij ook HCO3- vrijkomt, dit is in de cel in evenwicht met het ammoniak (NH3) met een verhouding van NH4+:NH3 = 100:1 Extracellulair (in de urine) is de pH lager en de verhouding NH4+:NH3 = 1000:1 --> hierdoor zal het onstane NH4+ (wat niet door het membraan kan) omgezet worden in NH3 en zal dat diffunderen naar buiten In het apicale membraan zit ook nog een NHE3 (natrium/proton exchanger)

Answer 46

In de lis van Henle zit NKCC2 en een K+-pomp en deze kunnen i.p.v. K+ ook NH4+ transporteren wat in het lumen in grote concentratie aanwezig is --> in het cytoplasma wordt het uitgewisseld tegen natrium aan de basolaterale zijde door een (onvolledig specifieke) natrium/proton exchanger

Answer 47

Normale pH (7): in de verzamelbuis alfa-intercalaire cellen die een ATP-gedreven H+-pomp in het apicale membraan hebben --> het buffersysteem is terug in het interstitium door de lis van Henle --> giftig ammonium wordt afgevoerd naar de lever zodat er ureum van gemaakt kan worden, hier is wel bicarbonaat voor nodig Bij zuurbelasting (pH 4-5): CA zorgt voor productie H+ en HCO3- uit CO2 en H2O en H+ wordt naar apicaal gepompt door de nu actieve H+-pomp --> het wordt zuurder en hierdoor zal het NH3 door de cel migreren naar het lumen (door verhouding NH4+:NH3) --> daar worden ze omgezet tot NH4+, hierdoor ontstaat **ammoniumtrap** (NH4+ kan niet meer terug)

Answer 48

Aldosteron kan binden aan de mineralocorticoïdreceptor --> via SGK1 eiwit leidt dit tot fusie van vesicles met het apicale membraan --> deze bevatten H+-pompen dus wordt het membraan hiermee verrijkt Via membraanpotentiaal (Na+-kanalen belangrijk) is er enige communicatie principal cells en alpha-intercalair cellen (alleen deze bevatten H+-pompen)

Answer 49

pCO2 is hoog, pH is laag --> compensatie mechanisme van de nier door het verhogen van de netto zuur secretie (NAE) Proximale tubulus: Bij een acute: betrokken transporters en enzymen worden effectiever --> meer glutamineafbraak, meer netto NH4+ vorming in het lumen Bij een chronische: activiteit en aantal transporters wordt verhoogd --> opgevoerde capaciteit Verzamelbuis: verdere activatie H+-pompen en meer fusie van vesicles met H+-pompen

Answer 50

pCO2 is laag, pH is hoog --> compensatie mechanisme van de nier door het verlagen van de netto zuur secretie (NAE) Verzamelbuis: Bij een acute: in de alpha-intercalair cel wordt de H+-pomp niet meer gestimuleerd door een lage pH --> ammonium in interstitium zal niet naar de urine gaan maar ureum worden in de lever Bij een chronische: er vormen zich bèta-intercalair cellen (oorsprong niet duidelijk), deze hebben hun H+-pomp niet apicaal maar basolateraal en apicaal een nieuwe anion exchanger (Pendrin: HCO3- naar lumen en Cl- de cel in) --> de nier secreteerd nu base i.p.v. zuur

Answer 51

Vindt plaats bij diarree (acidose --> HCO3- verloren via faeces) of excessief braken (alkalose --> HCl verlies doormaagzuur verlies) --> baroreceptoren en RAAS geactiveerd --> Na+ retentie (opname) verhoogd --> compensatie mechanisme nier door het verhogen van de netto zuur secretie (NAE) --> niet gunstig voor de alkalose, maar Na+ retentie is voor RAAS het belangrijkste

Answer 52

Zit vooral intracellulair --> extracellulair slechts 2% K+ We eten ongeveer 100 mmol K+ per dag (ook 100 mmol Na+) --> dit hoort ook weer in de urine te zitten (vraag je dus af wat een normaal gehalte voor de specifieke patiënt zou zijn)

Answer 53

Resultante van kaliumfiltratie - reabsorptie + secretie Echter wordt bijna alle K+ die gefiltreerd is, gereabsorbeerd en daarna wordt met actieve secretie (in de corticale verzamelbuis, gereguleerd door aldosteron (gestimuleerd door hoog plasma [K+]) bepaald hoeveel K+ er in de urine komt

Answer 54

Colloïd-osmotische druk in vasa recta (capillaire rond tubulus) is hoog doordat er veel water uit gefiltreerd is --> hierdoor inwaartse kracht en worden stoffen als K+ meegenomen (convectie), hier heb je dus geen transporters voor nodig Hierdoor al zo'n 80% van het kalium gereabsorbeerd, hoe meer distaal in de tubulus, hoe positiever de vloeistof en hoe meer K+ transport

Answer 55

Via de NKCC2 transporter wordt met Na+ transport ook K+ mee de cel ingepompt --> hoge intracellulaire [K+] Echter zit er een ROMK-kanaal (K+-kanaal), waardoor K+ terug lekt naar de tubulus vloeistof --> het lumen zal hierdoor positief geladen worden --> hierdoor worden positief geladen ionen (bijv. K+ en magnesium) paracellulair opgenomen

Answer 56

Corticale verzamelbuis: de ENaC-kanalen transporteren Na+ de cel in, waardoor deze positiever wordt --> hierdoor willen positieve ionen de cel uit --> K+ zal via ROMK-kanalen de cel verlaten Verzamelbuis: deze heeft het waterstof-kalium-ATPase --> wordt aangezet bij ernstige hyperkaliëmie --> hierdoor wel H+ verlies en meer HCO3- in het bloed en dus leidt tot metabole alkalose

Answer 57

Verdeling van intra-extracellulair wordt geregeld door NaK-ATPase die de hele tijd draait, sommige factoren beïnvloeden hoe hard deze draait: - Insuline: zorgt voor het harder werken van NaK-ATPase --> K+ van extracellulair naar intracellulair - Catecholamines: zorgen ook voor harder werken van NaK-ATPase - Aldosteron: geeft een kleine versnelling van NaK-ATPase (K+ in de bijnier zorgt weer voor van aanmaak aldosteron)

Answer 58

Kalium zit in veel voedingsmiddelen waar bijvoorbeeld ook glucose of koolhydraten in zitten, deze zorgen voor het versnellen van de NaK-ATPase pomp waardoor het vele kalium even wordt opgeslagen in het intracellulair compartiment van de lever en daarna langzaam vrijkomt

Answer 59

Verhoogde K+-secretie --> Verhoogde distale flow (hoeveelheid water en zout die aankomt bij de corticale verzamelbuis) --> verhoogd aldosteron --> meer Na+ reabsorbatie --> negatief lading in het lumen --> stroomopwaarts van waar de K+-secretie zit, zal het worden geremd --> hierdoor komt er meer Na+ aan bij het kanaal en heb je meer om te reabsorberen en dus meer mogelijkheden voor K+-secretie

Answer 60

- Werkt via de mineralocorticoïdreceptor op het ENaC kanaal en zorgt dat meer Na+ de tubulus in stroomt --> hierdoor depolarisatie cel en extra veel K+ via ROMK-kanaal naar buiten - Zorgt via het RAAS systeem voor meer NaK-ATPase werking dus meer K+ de cel uit en Na+ de cel in

Answer 61

Gaat via aldosteron en distale flow - Volume contractie --> dalende GFR --> distale flow Na+ omlaag --> K+-excretie geremd - Volume contractie --> activatie RAAS --> aldosteron stimuleert K+-excretie Bij volume expansie geldt de beïnvloeding omgekeerd Hierdoor wordt de K+-secretie min of meer constant gehouden

Answer 62

Deze is er omdat er uitwisseling is tussen K+ en H+ tussen lichaamscellen en extracellulaire vloeistof + interactie tussen H+ en K+ secretie in de nier Hierdoor gaan hypokaliëmie en alkalose samen en hyperkaliëmie met acidose

Answer 63

Plasmaosmolariteit van het bloed, oftewel [Na+] in het bloed, want dit is het belangrijkste kation Plasmaosmolariteit = 2 x [Na+] = ongeveer 280 mmol/L Stijging leidt tot osmose: beweging van water naar extracellulair --> hierdoor cel krimp --> afgifte ADH --> toename waterreabsorptie --> daling plasmaosmolariteit + dorstgevoel ADH wordt bij een plasmaosmolariteit van ong. 280 mmol/L afgegeven, de dorstprikkel is pas bij ong. 288 mmol/L Ook correleert de plasmaosmolariteit 1:1 met de hoogte van [ADH] in het bloed en het correleert met de urineosmolariteit (hoe meer ADH, hoe hoger en hoe geconcentreerder) en dus ook het urine volume

Answer 64

Hyponatriëmie: celzwelling, hersenoedeem Hypernatriëmie: epileptische aanvallen, coma, misselijkheid, overgeven, hoofdpijn, dubbel zien

Answer 65

- Veel te veel water gedronken - Aanbod van ADH terwijl de plasmaosmolariteit laag is: * Appropriate: hyponatriëmie veroorzaakt doordat volumeregulatie (hypovolemie) wint van osmoregulatie, dus ADH-afgifte om bloedvolume depletie te compenseren, niet-osmotisch * Inappropriate: wel ADH-afgifte bij lage plasma osmolariteit, kan ontstaan door: ~ Kanker die ADH uitscheidt ~ Osmoreceptoren werken niet goed ~ Infecties als bijv. pneumonie ~ In de nieren; stimulatie ADH-receptoren zonder ADH of bijnierinsufficiëntie

Answer 66

Zie afbeelding! Links is extracellulair (1/3 bloed, 2/3 interstitium) en rechts intracellulair, witte bolletjes is natrium en zwart is kalium 1. Teveel afgifte van ADH --> zowel intra- als extracellulair meer water aanwezig, zonder dat er iets gebeurt met de hoeveelheid Na+ en K+ 2. Appropriate ADH afgifte --> verlies van Na+ in ECF en water wordt vasthouden 3. Je hebt zowel meer zout als water in je ECF, hierdoor krijg je hart- en/of leverfalen en dit kan zich uiten in oedeem

Answer 67

Meten: - Plasmaosmolaliteit: maat voor urine concentratie (maat voor effect van ADH), is hij laag dan weinig/geen ADH en is hij hoog dan veel ADH - Urine natrium: maat voor volumestatus (bij hypovolemie namelijk actief RAAS --> meer Na+ reabsorbatie en Na+ in de urine laag), is hij laag dan actief RAAS en als het hoog is weerspiegelt het de patiënts dieet

Answer 68

- Hersenoedeem moet direct verholpen worden door hypertoon zout (3% NaCl) toe te dienen --> veel osmolaliteit dus aantrekking van water uit de hersencellen - Waterbeperking - Waterexcretie stimuleren: ureum, tolvaptan (remmer ADH-receptor), lisdiureticum - SGLT2-remmers --> Ook soms overcorrectie behandelen als je te snel bent gegaan, dan doe je het omgekeerde

Answer 69

Te weinig waterinname Komt door afwezigheid dorstgevoel of geen toegang tot water, risicogroepen zijn mensen die moeilijk een dorstprikkel kunnen aangeven: - Jonge kinderen - Geriatrische patiënten - Mensen met ontregelde diabetes mellitus (geen ADH afgegeven/ADH geen invloed op de nier --> geen dorstgevoel) - Onjuist infuusgebruik op de IC

Answer 70

- Niet aangevuld waterverlies (waarom geen dorst of toegang tot water?) - Toegenomen waterverlies: nieren concentreren de urine minder goed (diabetes insipidus) of osmotische diurese (ontregelde suikerziekte --> glucosurie) - Positieve zoutbalans: zoutvergiftiging, toediening van hypertone infuusvloeistoffen of meer zout bevatten dan de patiënt uit plast

Answer 71

Zie afbeelding! Links is extracellulair (1/3 bloed, 2/3 interstitium) en rechts intracellulair, witte bolletjes is natrium en zwart is kalium 1. Puur waterverlies 2. Veel water, natrium en kalium wordt verloren 3. Meer zoutretentie leidt tot meer waterretentie

Answer 72

Meer water drinken of toedienen door een infuus!