Geneeskunde 1B2 HC week 6 Flashcards
Wat is de voornaamste functie van de longen en uit welke 3 processen bestaat dit?
Gaswisseling faciliteren: O2 opname en CO2 afgifte
- Ventilatie: lucht in alveoli verversen, hoeveelheid lucht belangrijk
- Diffusie: O2 en CO2 uitwisselen met capillairen, passief proces door verschil in partiële druk
- Perfusie: grootste deel O2 dat bindt aan hemoglobine en zo naar weefsels wordt vervoerd, goede doorbloeding long belangrijk
(voorbeeld koffiefilter: koffie moet door de filter heen)
Wat is het verschil tussen dynamische en statische longvolume?
Statisch: je weet precies hoeveel het is = totale longcapaciteit
Dynamisch: kijken naar hoe snel het het bepaalde object kan verlaten
–> Je wil dus weten hoe groot de longen zijn en hoe functioneel deze zijn
Wat zijn de verschillende onderdelen van de statische longcapaciteit
- IVC
- RV
- VT
- TLC
- IRV
- ERV
- FRC ?
- IVC - Vitale capaciteit: nuttige longinhoud (bereik van maximaal inademen tot maximaal uitademen)
- RV - Residueel volume: deel wat altijd in de longen achterblijft (kan je niet uitademen)
- VT - Teugvolume: gemiddelde ademdiepte bij rustige ademhaling
- TLC - Totale longcapaciteit: volume bij maximaal vullen
- IRV - Inspiratoire reservevolume: hoeveelheid lucht tussen normaal inademingsniveau en maximaal inademen
- ERV - Expiratoire reservevolume: hoeveelheid lucht beneden tussen normaal uitademingsniveau en maximaal uitblazen
- FRC - Functionele residuele capaciteit: ERV + RV, volume onder normaal uitademingsniveau tot niveau 0
Wat zijn de verschillende onderdelen van de dynamische longcapaciteit
- FEV1
- FVC
- FIV1 ?
- FEV1 - forced expiratory volume 1: hoeveel liter de patiënt met maximale inspanning de eerste seconde kan expireren (informatie over mate van obstructie) –> afgeleide van FVC
- FVC - geforceerde maximale capaciteit: hoeveelheid liter van maximaal in tot maximaal uitademen
- FIV1 - forced inspiratory volume 1: hoeveel liter patiënt, beginnend bij maximale uitademing, met maximale inspanning de eerste seconde kan inspireren
Wat is een spirometer?
Waterbad met een omgekeerde lichte plastic kolk/emmer om longvolumes te meten
- Patiënt via dikke stofzuigerslagen en driewegkraan aangesloten op de spirometerkolk
- Kolk omlaag als patiënt inademt en omhoog bij uitblazen
- Schrijfpen gekoppeld aan de kolk –> kolk omhoog = schrijvertje omlaag –> expiratie naar beneden geregistreerd en inspiratie omhoog
- Diepere ademhaling = grotere uitslag –> hiermee aantal liters te berekenen (meestal 3 cm = 1 L lucht)
Wat kun je met een helium verdunning?
Met een spirometer zijn het RV, FRC en TLC niet te meten, daarom sluit de de patiënt aan op een buis met een bekend volume met 5% helium, het helium verdeelt zich over het grotere volume (buis + longen) bij een tijdje inademen (diffusie), na 4-9 minuten wordt een evenwicht bereikt en kan de heliumpercentage gemeten worden (zie ook afbeelding)
Hoe kun je met een helium verdunning de RV, FRC en TLC berekenen?
Er geldt C1 x V1 = C2 * (V1 + V2)
- C1 = beginconcentratie helium (5% –> 0,05) en V1 = volume buis (bijv. 3 L)
- C2 = eindconcentratie helium (gemeten, bijv. 3% –> 0,03) en V2 = onbekend = FRC
–> 0,05 * 3 = 0,03 * (3 + FRC) –> FRC = 2L
Dan geldt RV = FRC - ERV
–> RV = 2 - ERV (= bijv. 0,5) = 1,5 L
Dan geldt TLC = IVC + RV
–> TLC = IVC (= bijv. 4) + 1,5 = 5,5 L
Hoe zijn de dynamische longvolumes bij gezonde mensen en bij zieke mensen (obstructie en restrictie)?
- Normaal: FVC = IVC en FEV, ook is FEV erg groot maar zit er wel nog een verschil tussen FEV en FVC
- Obstructie: FVC < IVC (compressie van luchtwegen door grote positieve druk in de thorax), ook zal FEV veel lager zijn en FVC veel later bereikt worden
- Restrictie: beperktere luchthoudendheid (bijv. stugge long –> grotere RV), FEV is redelijk hoog (uitblazen gaat prima), maar er is bijna geen verschil tussen FEV en FVC
Wat is de flow en hoe ga je van volume naar flow?
Helling van de ademhaling-volume curve –> dus aantal L/s dat een persoon in/uit kan ademen –> maat voor weerstand in de luchtwegen
- Kan worden uitgezet in een flow-volume curve op verschillende momenten van de ademhaling
- Flow curve is dus een afleiding van de volume curve
Wat zegt een flow-volume curve?
- Steilere helling = grotere stroomsterkte/flow (dV/dt)
- Vlakkere helling = flow kleiner
- Flow bij begin uitademing groter dan op het eind
- Flow verticaal en volume horizontaal
- Rustige ademhaling = klein lusje
- Grote lus = diepe ademhaling, goed te zien in het figuur
Wat zijn de voordelen van een flow-volume curve
- Geeft de stroomsterkte (betere maat voor opsporen luchtweerstand patiënt)
- Fouten snel op te merken (bijv. niet volledig uitblazen)
- Karakteristieken patronen van ziektebeelden makkelijk te herkennen
Welke soort meetfouten kunnen voorkomen in een flow-volume curve bij een spirometer en wat zou je namelijk juist wel moeten zien?
Zie afbeelding voor de fouten
Je moet wel zien:
- Vanaf TLC direct stijl omhoog
- Scherpe enkele piek
- Flow moet geleidelijk (lineair) aflopen naar 0
- Geen artefacten (zoals hoesten)
- Je moet zoveel je inademt, ook weer uitademen (dus op hetzelfde punt weer uitkomen)
Wat zijn belangrijke afwijkingen die in een flowvolumecurve gezien kunnen worden?
- Milde obstructie: de dalende curve is ingezakt en geen hele grote piek
- Ernstige obstructie: dalende curve is bijna verdwenen
- Stenose: gehele curve is afgeplat
** Extrathoracaal: probleem bij inademing
** Intrathoracaal: probleem bij uitademing - Restrictie: de gehele curve is wat afgeplat en ingekort
- Gefixeerde obstructie: probleem aan de in- en uitademingskant
- Niet hard genoeg begonnen met inademen: maximale flow wordt niet bereikt
Waarop zijn de referentiewaarden/normaalwaarden van een longfunctierapport op gebaseerd?
Vooral belangrijk voor FVC en FEV1
Afhankelijk van lengte, leeftijd, geslacht en etniciteit:
- Lengte: langere mensen hebben grotere longen (toename metabole behoeften)
- Leeftijd: tot 18e jaar neemt longfunctie toe, 18-25 = constant en vanaf 25 is er degeneratie (minder elastisch worden) van de longen
- Geslacht: vrouwen hebben bij eenzelfde leeftijd en lengte kleinere longen dan mannen
- Etniciteit: normaalwaarden o.b.v. kaukasische ras, echter afro-amerikaanse afkomst hebben 13% kleiner longvolume –> nu wel aanpassing
Welke 2 dingen kun je berekenen aan de hand van longfunctieonderzoek?
- %voorspeld = gemeten waarde / referentiewaarde * 100%
- Z-scores = (gemeten waarde - voorspelde waarde) / RSD
Ondergrens van normaal is -1,64 SD, hierna wordt er een gradatie aangegeven (houdt in hoe erg de longen verslechterd zijn)
Heeft te maken met de gemiddelde afwijking van de gemiddelde waarden, waarmee dus de referentiewaarde is bepaald
Wat zijn de belangrijkste functies van de bovenste lucht- en voedselwegen?
- Voeding tot je nemen
- Zuurstof inademen
- Uitscheiding van stoffen
- Produceren van geluid (stem)
- Ruiken
- Proeven
- Afweer
- Conditionering (filteren, bevochtigen en op temperatuur brengen van lucht)
Hoe heten onderstaande onderdelen van de neus?
Wat zijn de belangrijkste eigenschappen van onderdelen van de neus?
- Uitwendige neus: heel klein in vergelijking met de hele neus
- Neusschelpen (conchae): vergroten oppervlakte slijmvlies enorm (voor regulatie temperatuur, filtering en bevochtiging)
- Tong: ontzettend grote spier
- Palatum durum: scheidt mondholte van neusholte
- Gangen van neusbijholte (sinus maxillaris, sinus ethmoidalis en sinus frontalis) komen achter de media concha uit
- In de neusamandel, adenoïd en buis van eustachius bevindt zich de nasopharynx
Wat is een nasendoscopie en wat is hierop te zien?
Endoscopie van de neus:
- Onderste conchae, inferior turbinate, middelste conchae en middle turbinate (zit dieper) te onderscheiden aan het begin van de neus –> naast het septum
Wat zijn de belangrijkste functies van de neus?
Ademhaling
- Transport slijm en lucht
- Verwarming en bevochtiging lucht
- Filtering met neushaartjes en plakkerige membraan (neusslijmvlies)
- Afweer (ring van Waldeyer, neus, keel en tongamandelen)
Reuk (bovenin de schedelbasis)
Bijdrage aan smaak (zout, zuur, bitter, zoet en unami –> alleen goed i.c.m. reuk)
Wat zijn mogelijke ziekteverschijnselen (symptomatologie) van de neus?
- Vormafwijkingen
- Neusverstopping (scheefstand neustussenschot/poliepen)
- Loopneus
- Reukverlies
- Smaakverlies
Hoe kunnen afwijkingen aan het neustussenschot ontstaan die de ademhaling kunnen belemmeren?
- Geboortetrauma: neus te uitstekend bij geboorte –> bijna alle baby’s hebben een scheve neus
- Neustrama: septumdeviatie –> neusverstopping
- Neuspoliepen: poliep kan verstopt onder concha media, maar ook prominent zijn
- Adenoidhypertrofie: verdikte neusamandel –> fysiologische barrière voor ziekteverwerkkers
- Choanaal atresie: benauwdheid door neuspathologie bij kinderen in rust –> vernauwing uiteinde neus verbening –> neusholten afgesloten en vliesje gevormd (baby kan alleen door de mond ademen bij het huilen)
Wat zijn de belangrijkste onderdelen van de anatomie van de mond?
Voorste deel gehemelte: hard en benig (palatum durum)
Achterste deel gehemelte: deels musculeus en deels fibrineus
Wat zijn belangrijke luchtwegobstructies die kunnen voorkomen in de mond?
- Macroglossie: tong zwelling, vaak bij baby’s door bepaalde stapelingsziektes
- Quincke’s oedeem: acute zwelling van de tong en mondboden door bijv. ACE-remmers
- Luchtwegobstructie bij Pfeiffer: aandoening van lymfeklierweefsel (in neus en keelamandelen) die kunnen opzwellen
–> Allemaal zeldzamer dan benauwdheid door afwijkingen in de neus en larynx
Wat zijn de belangrijkste functies van de larynx?
- Respiratie
- Hoesten (sluiten stembanden zorgt voor drukopbouw in de longen)
- Scheiden lucht- en voedselweg
- Slikken
- Stemgeving
Wat zijn de belangrijkste onderdelen van de anatomie van de larynx?
- Bovenin: Epiglottis (strottenklepje)
- Aan het tongbeen en hyoid: membrana thyrohyoidea (hier zitten de stembanden)
- Valse stembanden (plica vestibularis): musculeuze structuur, sluiten epiglottis bij eten en drinken
- Ware stembanden (plica vocalis): onder valse stembanden, meestal hier obstructies
- Cricoid: onder plica vocalis, kortste weg van huid tot bloedvaten
- Arytenoiden: staan op het cricoid, gewrichtjes, bewegen en kunnen zo de stembanden van vorm laten veranderen, verbonden met alle larynxspieren –> leidt tot praten, slikken en ademhalen
Hoe wordt de larynx geïnnerveerd?
Alles komt vanuit n. vagus (X)
Craniaal: n. laryngeus superior
- Interne tak: voorziet sensibele deel
- Externe tak: voorziet m. cricothyreoideus
Caudaal: n. laryngeus inferior/recurrens
- Links: om de aortaboog
- Rechts: om subclavia –> kortere route richting larynx
Wat is het verschil tussen een expiratoire stridor en inspiratoire stridor (stridor=symptoom)?
- Expiratoir: vernauwing van de luchtweg door intrathoracale processen, lage hoesttoon
- Inspiratoir: veroorzaakt door hoogfrequent geluid door turbulentie –> meestal veroorzaakt door processen in de larynx of cervicale deel trachea
Waarom zijn kinderen veel gevoeliger voor vernauwingen dan volwassenen?
Bij 1 mm vernauwing zal een volwassenen luchtpijp bijv. van 8 –> 6 cm gaan, terwijl dit bij een kind van bijv. 4 –> 2 is
Bij het kind is de diameter dan ineens nog maar de helft, terwijl het bij de volwassene nog 75% is van het begin is
Ook zorgt dit dan voor een veel hogere weerstand bij het kind –> dus veel gevaarlijker voor kinderen
Wat zijn kenmerken van laryngitis sublottica, supraglottis en laryngomalacie (intrinsieke vernauwingen)?
Eerste 2 door een ontsteking, laatste niet
- Laryngitis subglottica: smalste gedeelte luchtweg ontstoken, virale infectie, bij kinderen enorme benauwdheid, komt vaak voor, inspiratoire stridor, blafhoest, dyspnoe met intrekkingen, heldere stem, langzaam progressief, kan plat op de rug liggen en behandelen met steroïden
- Supraglottitis/epiglottitis: bacteriële infectie, ontsteking bovenste gedeelte (net onder epiglottis), zeldzaam, moeite met ademhalen en slikken –> kwijlen, kunnen niet plat op de rug liggen (epiglottis valt op de luchtweg anders), hoge koorts en nu zijn er vaccinaties voor (komt bijna niet meer voor)
- Laryngomalacie: onrijpheid van het kraakbeen van de larynx –> makkelijk collaberen –> benauwdheid, kinderen worden ouder waardoor het steviger wordt, maar soms is wel ingrijpen nodig
In welke twee categorieën wordt het ademhalingssysteem onderverdeeld en welke onderdelen vallen hier weer onder?
- Gasgeleidingssysteem: luchtwegen:
- Bovenste luchtwegen: verwarmen en bevochtigen van de adem (neus, neusbijholten, pharynx, nasofarynx)
- Onderste luchtwegen: (larynx, trachea, bronchi en bronchioli) - Gaswisselingssysteem: waar de daadwerkelijke gaswisseling plaatsvindt
Wat zijn de belangrijke microscopische anatomische eigenschappen van de neus?
- Voor de neusholte zit vestibulum nasi (uitstekend deel van de neus) bekleedt met plaveiselepitheel
- Na plaveiselepitheel is er respiratoir epitheel tot aan de bronchioli
- In de neusholte de 3 conchae bekleedt met epitheel en daaronder heel veel vaten (goede doorbloeding voor warmte)
- Reukepitheel in de bovenste concha (olfactoir epitheel)
- Reukepitheel signaal –> bulbus olfactorius –> olfactorische zenuw –> hersenen
- Zenuwtakjes van bulbus olfactorius steken door in de cribriform plaat van het ethmoïd
Waaruit bestaat het reukepitheel/olfactorische epitheel?
Gespecialiseerd epitheel (10 cm^2 in oppervlak)
- Basale cellen: herstel en aanmaak (elke 2-3 maanden) nieuwe reukcellen
- (Bipolaire) zenuw cellen: tussen de basale cellen, vangen moleculen aan het oppervlak
- Steuncellen
Waarvoor zijn de 4 neus bijholten (paranasale sinussen)?
- Zorgen dat het gewicht van de schedel afneemt, omdat de schedel niet solide is
- Geven meer senor aan de stem –> vorming stemgeluid
- Zorgen voor luchtconditionering
- Zijn een stootkussen voor de hersenen (beter om deze stukken te breken dan iets in de hersenen)
Hoe zien het epitheel van de neusbijholten en het respiratoir epitheel eruit?
Neus bijholten: veel bloeddoorstroming (zowel arterieel als veneus)
Respiratoir epitheel: bevat kliertjes die slijm kunnen afscheiden, pseudogestratificeerd (alle cellen rusten/staan met hun pootjes op het basale membraan), trilhaar dragend en slijmbekercellen
Welke klieren bevinden zich in de neusbijholten?
- Seromuceuze klieren (lichte cytoplasma cellen): verantwoordelijk voor slijmsecretie
- Sereuze klieren (veel donkerder en korreliger): produceren voornamelijk eiwit voor secreet
Wat is de functie van de larynx en welke soorten cellen bevat deze?
Passage station voor lucht (daarom achterkant thyroïd open, maar cricoid dicht) en stemvorming
G = kliertjes
VC = ware stembanden (plica vocalis)
VF = valse stembanden (plica ventricularis)
VM = musculi vocalis (bedienen plica vocalis)
Wat zijn de belangrijkste eigenschappen van de trachea?
- zo’n 13 cm lang
- bekleed door respiratoir epitheel
- wandopbouw ong. gelijk aan de bronchus behalve:
~ kraakbeenringen zijn C vormig (dorsaal open) (zorgt dat voedsel door de oesophagus kan)
~ uiteinden C ringen verbonden met glad spierweefsel
~ geen spierweefsel rondom
Hoeveel wegen de longen en hoe is het volume van de longen verdeeld?
Wegen samen 900 gram, verdeling volume:
- 80% lucht
- 10% bloed
- 3% gasgeleidingssysteem (bronchiën en bronchioli)
- 3% alveolair weefsel
Hoe vertakken de longen zich?
Asymmetrisch dichotoom: vertakken van 1 naar 2 waarbij één van de twee kleiner is dan de andere
- 1e orde: trachea, vertakt zich naar 2e orde
- 2e orde: bronchus
- 3e orde: longkwabben
- 4e orde: segmenten van de long (elk segment zo’n 10% van het totale longvolume –> kunnen los van elkaar verwijderd worden)
Latere vertakkingen: bronchiolus terminals –> bronchiolus respiratorius –> ductus alveolaris –> saccus alveolaris –> alveoli
Per vertakking neemt de diameter telkens af, maar neemt het aantal vertakkingen toe, waardoor het oppervlak steeds groter wordt
Hoe ziet de bronchus er globaal histologisch uit?
- Bekleedt met respiratoir epitheel –> hoe jonger hoe gladder, hoe ouder hoe golvender
- Onder het epitheel zit de lamina propria, slijmbekercellen en trilhaarcellen en ook gladde spierweefselcellen (muscularis mucosa)
- Daar achter liggen losse platen kraakbeen (wel met elkaar in verbinding)
- Daar omheen ligt weer een groter stuk glad spierweefsel (kleinere bronchiolus –> meer glad spierweefsel)
Bronchioli –> als het kraakbeen en klierweefsel weg is
Hoe is de mucosa laag van een bronchus opgebouwd?
Opgebouwd uit: trilharen, slijmbekercellen, basale cellen (stamcellen), neuro-endocriene cellen (niet zichtbaar in een HE-kleuring) en club cellen (clara cellen –> in hele distale bronchioli), gladde spiercellen en bij de bronchiën kraakbeen
Uit welke lagen bestaat het basaal membraan van het epitheel van de bronchus en welke verbindingen bevinden zich hierin?
Bestaat uit:
- Basale lamina (hiermee wordt je geboren): bestaat uit lamina lucida en lamina densa
- Lamina reticularis (vormt na geboorte met de leeftijd, verdikt bij roken of astma): kun je zien in lichtmicroscopie (hoe beter zichtbaar = kans > dat er iets mee gebeurt is)
Andere cellen zitten eraan vast met hemidesmosomen
Basale membraan cellen zitten vast aan elkaar met tight junctions, adhesive belt, desmosomen en gap junctions (–> gaan open staan bij irritaties/beschadigingen, hierdoor kan vocht in-/uittreden)
Welke 2 soorten trilharen heb je en wat zijn de eigenschappen?
- Microvilli: 0,4 micrometer
- Cilia: 6 micrometer, verloren cilia worden vervangen met plaveiselepitheel, ong. 200-300 per cel, slaan 20x/seconde, temperatuur afhankelijk (lagere temperatuur = minder hard slaan), ATP afhankelijk, rigide working stroke en gebogen terugslag (slaan heel hard 1 kant op –> slijm met troep omhoog kunnen verplaatsen), hebben 9 doubletten van microtubuli (verbonden met elkaar via buiten via dineïnearmen) rondom een centrale wat zorgt voor beweging
Wat is cyliaire dyskenesie?
= Immotile cilia syndrome = Kartagener syndrome
Er is een tubuline defect, in de verbinding ertussen of van de tubuli zelf –> cilia minder krachtig, vocht blijft in de longen, vatbaar voor ontstekingen
Vaak komt ook situs inversus voor (buikorganen liggen omgekeerd in het lichaam (rechts-links fout))
Waar zitten de basale cellen, wat is hun functie en hoe zijn ze verbonden?
Net onder het epitheel in de basale lamina
Zijn stamcellen voor club cellen en type 2 pneumocyten
Verbodnen met hemidesmosomen en in contact met het basale membraan
Waar zitten de mukeuze cellen (slijmbekercellen) en wat is hun functie?
Zitten tussen de basale (stam-)cellen
Produceren mucine (= glycoproteïnen = langgerekte eiwit core met suikergroepen) wat water aantrekt en waardoor mucus (meeste wel geproduceerd door bronchiale klieren) gevormd wordt
Ongeveer 3 mukeuze cellen per 10 cellen in epitheel (–> neemt toe bij irritatie)
Mucine bepaalt viscositeit van mucus (bijv. door DNA van kapotte cellen) (–> meer visceus mucine –> taaier slijm –> moeilijker op te hoesten, wel met meer bacteriën)
Aspect mukeuze cellen veranderd doordat slijmproductie cyclisch is
Hoe ziet het bronchiaal klierweefsel eruit en wat zijn de kenmerken ervan?
Gemengde sero-mucineuze kleir
Sereuze (eiwitrijk) secreet wordt afgevoerd via aan muceuze buis
- Secreet productie tot middelgrote bronchioli (–> afnemende diameter beperkende factor)
- Onderste (mucosale laag) is waterig (hypofase) waarin alleen trilharen bewegen (–>
- Naar proximaal toe steeds meer secreetsecretie (–> moeilijker af te voeren door kleinere totale doorsnede)
- Viscositeit secreet geregeld door ionentransporter (NB CF)
Wat zijn kenmerken van neuro-endocriene cellen in bronchus?
- Komen weinig voor in gezonde bronchus
- Rol in de longontwikkeling
- Toename bij ontsteking
- Moeilijk te zien licht-microscopisch, kleuring nodig
- Hyperplasie van deze cellen of een tumor kan voorkomen
Waar komen club cellen (exocriene bronchiolaire cellen) voor en wat is hun functie?
Komen voor in kleinere bronchioli (terminale bronchioli), functie:
- Modulatie ontstekingsreactie (d.m.v. cytokinen/peptiden)
- Metabolisme van potentieel geïnhaleerde schadelijke stoffen
- Stamcellen voor trilhaarcellen en muceuze cellen
- Deels verantwoordelijk voor surfactant productie
Wat zijn primaire/secundaire pulmonale lobulus?
Alles wat ontspringt van 1 respiratoire bronchioli heet primaire pulmonale lobulus ofwel acinus
- 0,5-1 cm in diameter
- gevormd door zo’n 2000 alveoli
Alles wat ontspringt van 1 terminale bronchioli heet secundaire pulmonale lobulus
- 1-2 cm in diameter, incompleet omgeven door septa
- bestaat uit 3-10 acini
- heeft centraal bronchovasculaire structuren
- belangrijk voor CT beoordeling (ook zelfs aan de buitenkant te herkennen)
Wat zijn de (kenmerken van de) poriën van Kohn en wat zijn de kanalen van Lambert?
Soort gaten in de wanden van de bronchioli –> zorgen voor collaterale diffusie en zodat de luchtdruk in de alveoli gelijk blijft (gedeelten die niet functioneren door afsluitingen kunnen nu wel nog functioneren –> echter kunnen ontstekingen ook oversteken)
Ontwikkeld zich in de eerste 4 levensjaren
Wat is het verschil tussen type 1 en type 2 pneumocyten en met welke kleuring zijn deze zichtbaar?
- Type I pneumocyten: bekleding aan het oppervlak alveoli, hele dunne cellen die zich uitspreiden en het epitheel vormen, hebben junctions voor impermeabele functie, 95% van het oppervlak
- Type II pneumocyten: 2x zoveel als type I, zijn veel kleiner (nauwelijks zichtbaar), bollen een beetje boven het oppervlak uit (makkelijk te herkennen in HE-kleuring), groot en rond, gespecialiseerde rol want maken surfactant eiwitten (eiwit gemaakt in ER –> lipiden in golgi toegevoegd –> uitgescheiden aan oppervlak)
Beide zichtbaar met cytokeratine kleuring: beide positief
Surfactant eiwit kleuring (kleurt surfactant aan): alleen type II positief (zichtbaar)
TTF1 kleuring: beide positief
Waaruit bestaan alveoli?
- Type I pnuemocyten: vormen het epitheel aan het oppervlak (zorgt voor gaswisseling)
- Type II pneumocyten: vormen het surfactant op het epitheel (zorgt voor afname van oppervlaktespanning, dat je goed kunt inademen en dat de longblaasjes niet inklappen)
- Endotheel: nauwelijks te herkennen maar ligt tussen de pneumocyten
- Interstitium/interstitieel weefsel (bindweefsel): ligt onder de pneumocyten met erin capillairen. Bevat ook fibroblasten, macrofagen, elastine en collageen (–> bij teveel neemt diffusie efficiëntie af (fibrose))
- Alveolaire macrofagen: komen af op dingen in de alveolaire ruimte en worden daarna weer opgehoest
Wat is het respiratoire membraan?
Zit in de alveoli
Bestaat uit gefuseerd alveolair epitheel, basale membraan en erg dun capillaire epitheel
Zorgt ervoor dat de bloedgas barrière slechts 0,3 micrometer is
Wat is de pleura en waaruit bestaat het?
Direct aan de longen het viscerale blad en aan de borstkas de pariëtale pleura, hiertussen een potentiële ruimte met een klein beetje vocht
Zorgen dat longen goed langs de thoraxwand schuiven tijdens het ademen en kun je een negatieve druk opbouwen (goede opblazing tijdens inhalatie)
Erg dun, aan het oppervlak mesotheel, beetje elastine, beetje bindweefsel en daarna gelijk de alveoli
Wat zijn de geleidende luchtwegen en de gaswisselingszone?
Longen vertakken telkens waarbij een nieuwe generatie ontstaat
Generatie 1-16 = geleidende luchtwegen, geen gaswisseling hier, vormen anatomische dode ruimte (zo’n 150 mL lucht)
Generatie 17-23 = gaswisselingszone, alle longblaasjes (–> aantal neemt toe per generatie), in totaal 300-500 miljoen longblaasjes –> groot oppervlak; 107 m^2 (1/2 tennisveld) (–> meer kleine bolletjes met dezelfde totale volume vormen een veel groter oppervlak dan 1 grote bol met hetzelfde totale volume)
Hoe verloopt de gaswisseling tussen alveoli en capillair?
D.m.v. diffusie, passief proces door partieel drukverschil, hierdoor bereikt er zeer snel een evenwicht –> dit proces is doorbloedings-, diffusie- en perfusieafhankelijk
Ingeademde gasdruk P_io2 =150 mmHg en in alveoli is P_ao2 = 102 mmHg omdat de ingeademde lucht mengt met lucht uit de dode ruimte, ook heeft het een P_aco2 = 40 mmHg
Bloed uit lichaamscirculatie (begin capillair) heeft een P_vo2 = 40 mmHg en P_vco2 = 46 mmHg en aan het einde van de capillair is deze gelijk aan de zuurstofspanning in de alveoli
Zie ook de afbeelding
Wat is de Wet van Fick?
Zie de formule in de afbeelding
Wet van Fick zegt; zuurstoftransport (V’O2) is afhankelijk van bepaalde factoren, in de formule:
- Vgas = volume gas wat zich verplaats in mL/minuut
- A/T * D_gas = diffusiecapaciteit van de long, bepaald door oppervlakte, dikte en diffusieconstante (deze wordt bepaald door de kenmerken in de afbeelding)
- (P1-P2) = partiële drukverschil tussen de 2 ruimtes
Wat is de Wet van Dalton?
Zie afbeelding
Wat is de diffusiecapaciteit, wat valt hier aan te meten en hoe is dit te meten?
DLO2, kenmerkend voor het functioneren van de longen, formule is om te schrijven naar de derde formule in de afbeelding, waardoor dus P_capillairen te berekenen is als je VO2 meet
Bij het meten meet je het a.d.h.v. CO en niet aan O2, dit omdat CO volledig diffusie gelimiteerd is (en dus niet perfusieafhankelijk) en er normaal geen CO in de bloedbaan aanwezig is, het is dan een zuiver verschil, daarnaast bindt het op gelijke wijze en 240x sneller aan Hb als O2
Hoe wordt de diffusiecapaciteit (D_L,CO) gemeten?
Patiënt neemt diepe teug uit een zak met gasmengsel (CO, helium en O2), daarna houdt hij 10 sec deze adem in (voor verspreiding in de longen), daarna ademt hij uit en wordt van de 2de 750 mL de hoeveelheid CO en helium gemeten (eerste 750 mL weggegooid door invloed dode ruimte te elimineren)
–> Hiermee kan daarna gerekend worden, belangrijk om omrekenfactor 1,23 te gebruiken als je van CO naar O2 gaat
Wat is het principe van een X-thorax (lucentie)?
Je probeert de botstructuur weg te filteren. Ook geldt hoe meer lucht in de longen, hoe zwarter.
Grenzen tussen structuren zijn te zien door een verschil in radiolucentie (je ziet een silhouet)
Longen zijn radiolucent en de buik en het hart zijn niet radiolucent, waardoor de grens hiertussen goed zichtbaar is
Wat kan er aan de hand zijn bij de volgende foto’s?
- kleine witte ronde vlekken: waarschijnlijk metastase
- patiënt vrij acuut benauwd: vocht, pulmonaal oedeem, randen van de longen gespaard
- longfibrose rechts en links een getransplanteerde long
- linker long verwijderd, ruimte vult zich op met vocht (egale witte afwijking)
- rechter contour mediastinum verdwenen: atelectase en pneumonie in de middenkwab rechts
- pneumothorax
Wat vertelt de pO2 je, waar kun je het niet voor gebruiken en wat zijn de standaard waardes in het bloed?
Verteld in hoeverre het Hb (voor zover dit aanwezig is) verzadigd is met zuurstof
Zegt niks over de hoeveelheid zuurstof die je kunt transporteren (zuurstoftransportcapaciteit) –> het kan dat je heel weinig Hb hebt, maar dat het wel helemaal verzadigd is, dan meet je alsnog een hoge pO2 waarde
pO2 in arterieel bloed: 100 mmHg
pO2 in mixed veneus bloed (wat de longen in komt): 40 mmHg
–> je geeft dus eigenlijk maar een kleine hoeveelheid van het zuurstof af (zie afbeelding): 250 ml O2
Wat is hemoglobine en welke 3 soorten heb je?
Rood eiwit (tetrameer) dat bestaat uit 2 alpha en twee bèta subunits, concentratie erytrocyt is heel hoog, bevat in elke subunit een heemgroep met een Fe2+-ion/ferro-ion die O2 kan binden (Hb + O2 –> oxy-Hb) zonder dat er oxidatie plaatsvindt
–> 1 erytrocyt kan dus 4 O2-ionen vervoeren (oxygeneren)
3 soorten:
- HbA1: a2B2 (97%) (–> normaal)
- HbA2: a2delta2 (2%) (–> 2 deltagroepen i.p.v. 2 bètagroepen)
- HbF: a2y2 (1%) (–> foetaal, nauwelijks bij volwassenen, bindt O2 beter dan HbA1 dus moeilijkere afgifte O2 aan spieren)
Hoe kan zuurstof reversibel binden aan hemoglobine en waardoor gaat hemoglobine meer zuurstof afgeven in weefsels die het nodig hebben?
Kan niet gelijk binden, want er zit een aminozuurgroep in de weg –> dit is goed, want anders liet O2 nooit meer los van Fe2+
Sommige weefsels gebruiken meer O2 –> pO2 wordt daar 20 mmHg (i.p.v. 40 mmHg) –> hierdoor gaat hemoglobine extra O2 afgeven (in het deel van de steile curve (grafiek) dus hemoglobine is nog eens extra gevoelig voor de pO2) –> hierdoor kun je ineens velen malen meer O2 afgeven
Waarom is er een sigmoïdaal verband tussen de zuurstofspanning en zuurstofbinding bij hemoglobine en wat is het verschil met myoglobine hierbij?
Bij een lagere pO2 neemt de binding van O2 aan Hb af –> want subunit van hemoglobine moet een conformatie ondergaan (doet hij liever niet) –> hierdoor O2 afgegeven op plaatsen waar weinig O2 aanwezig is (lage pO2) –> sigmoïdaal verband
Myoglobine (monomeer) lijkt op 1 bètasubunit van Hb, kan indien nodig een zuurstofreservoir zijn (mitochondriën in hardwerkende spier lokaal O2 te geven) –> heeft geen last van subunits en bindt hierdoor veel gemakkelijker O2 –> laat het daardoor ook minder snel los (hyperbool verband) en dus pas bij een hele lage pO2 –> hierdoor niet geschikt in bloedsomloop
–> verschil tussen Hb en myoglobine komt omdat Hb een allosterische eigenschap heeft (na binding van 1 O2 zal de volgende makkelijker binden –> vormverandering heemgroep wordt doorgegeven aan de andere subunits)
Wat is de rol van 2,3-BPG m.b.t. de affiniteit van Hb voor O2?
2,3-BPG: 2,3-difosfoglyceraat (negatief geladen zuur), wordt gevormd uit een zijtak van de glycolyse, in erytrocyten 1:1 concentratie van 2,3-BPG en Hb
Bij binding van 2,3-BPG aan Hb wordt O2 vrijgegeven, hij hindert namelijk de vormverandering van subunits –> hiermee versterkt hij het sigmoïdaal karakter van Hb –> Hb gaat dan bij hogere pO2 al zuurstof afgeven
Relatie: Hb(O2)4 + 2,3-BPG <–> deoxyHb*BPG + 4 O2
–> bij binding van 2,3-BPG verschuift evenwicht naar rechts –> meer O2 afgifte –> daling affiniteit hemoglobine afhankelijk van daling pO2 en 2,3-BPG
–> Als je bijv. lang in de bergen woont zal niet alleen je Hb, maar ook je 2,3-BPG toenemen
Wat is het Bohr-effect en hoe werkt het?
Spieren gebruiken meer zuurstof bij inspanning –> lagere pO2 en hogere pCO2 –> zuurdere omgeving –> bindingsaffiniteit voor O2 aan Hb verminderd
CO2 bindt aan Hb (carbaminohemoglobine) op een andere plek dan O2 –> vormverandering –> affiniteit voor O2 daalt –> bindingscurve O2 verschuift naar rechts
Op welke manieren vindt CO2 transport van de weefsels naar de longen plaats en in welke hoeveelheden gebeurt dit?
Zie tabel voor de waardes! 3 manieren:
- CO2 opgelost in de bloedbaan
- Als bicarbonaat: normale reactie: CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-, reactie o.i.v. koolzuuranhydrase enzym: CO2 + OH- <-> HCO3-, een exchanger zorgt dat het HCO3- van de erythrocyt naar het bloedplasma wordt vervoerd in ruil voor Cl- (hierdoor geen ophoping HCO3- en geen verstoring elektronegativiteit erythrocyt)
- Eiwitgebonden (aan Hb, dus carbamino-)
–> Altijd in verhouding, als het weefsel meer CO2 produceert zal er automatisch meer O2 worden afgegeven
Wat zijn voorbeelden van verworven aandoeningen waarbij het gastransport verstoord is?
- Anemie: hemolytisch of erytropoëtisch, bloedarmoede, verminderde O2-capaciteit dus aantal erytrocyten verminderd maar Hb blijft normaal, curve blijft sigmoïdaal
- CarboxyHb: koolmonoxide vergiftiging (bindt 250x sterker aan Hb dan O2), zorgt dat zuurstof niet meer kan binden en moeilijker los laat, curve wordt veel hyperboler
- MetHb: oxidatie van het heem van Fe2+ –> Fe3+, Fe3+ kan geen zuurstof meer binden, altijd wel een beetje MetHb in het bloed maar wordt normaal ongedaan gemaakt met NADH en MetHb-reductase
Wat zijn voorbeelden van aangeboren aandoeningen waarbij het gastransport verstoord is?
- Afwijkend bèta-globine: sikkelcelanemie HbS (Glu6Val) –> polaire aminozuur is hydrofobe aminozuur geworden, in O2-arme omgeving gaan Hb moleculen aan elkaar klippen en verandert de erytrocyt naar een sikkelvorm (–> verstoring capillaire netwerken –> O2 crisis in perifere weefsels)
- Ontbreken van bèta-globine of alfa-globine: bèta-Thalassemia of alfa-Thalassemia, disbalans tussen aanmaak van alfa- en bètasubunits verstoord (bij bèta… dus te weinig bètasubunits), hierdoor ineffectieve erythropoiesis en haemolysis en minder O2-transportcapaciteit (–> soms kan Hb uit enkel 2 alfa-globines bestaan –> afwijkende vorm erytrocyt –> snellere afbraak –> tekort erytrocyten)
Waarom is de pH ook een bloedgaswaarde en wat heeft de Henderson-Hasselbalch vergelijking hiermee te maken?
Chemosensoren die pO2 en pCO2 meten, meten ook de pH, want pCO2 en pH zijn sterk verbonden –> voor iedere bicarbonaat die ontstaat als CO2 zich in water bevindt, ontstaat er ook een H+
Henderson-Hasselbalch vergelijking: pH = pKa’ + 10log( [HCO3-] / [CO2] ). Waarin:
- pKa’ = 6,1
- [HCO3-] in mM
- [CO2] in mM = 0,03 * pCO2 in mmHg = 0,225 * pCO2 in kPa
Waar zitten perifere chemosensoren, wat zijn hun eigenschappen en hoe werken ze?
Zitten in het arteriële vaatbed in de binnenkant van de aortaboog en de bifurcatie van de a. carotis (aortic bodies en carotic bodies)
Eigenschappen: sterk doorbloed, ertussen glomuscellen die de gegevens meten, snelle feedback, monitoren of de longen goed werken (pO2 hoog houden en pCO2 laag houden)
Reageren op een te laag O2 (hypoxie) –> eiwit in celmembraan zorgt voor sluiting K+-kanaal –> depolarisatie membraan –> transmitters komen vrij en geven signaal door aan neuronen van n. IX of n. X –> hierdoor meer/sneller ademhalen
Reageren op pO2, maar hun gevoeligheid is
afhankelijk van arterieel pCO2 en pH (gaan meer vuren bij een hogere pCO2 en lagere pH)
Waar zitten centrale chemosensoren, wat zijn hun eigenschappen en hoe werken ze?
Zitten in de hersenstam (medulla oblongata en pons)
Eigenschappen: veel trager proces, want het vindt plaats door diffusie, bij normale bloedgas waarden de primaire feedback controle
Reageren op de stijging van de arteriële pCO2/verlaging pH, dit omdat het endotheel van de bloedvaten goed gesloten is (bloed-hersenbarrière) en alle ionen dus worden tegengehouden –> pCO2 kan hier wel doorheen en zorgt voor daling pH in het hersenvocht, deze pCO2 en pH kunnen gemeten worden door neuronen in het hersenvocht, ze kunnen op 2 manieren vuren:
- Exciterende neuronen: gaan harder vuren bij een stijging van de pCO2, gebruiken serotonine als neurotransmitter
- Inhiberende neuronen: gaan minder hard vuren bij een stijging van de pCO2, zijn GABA-erg
–> beide banen komen bij elkaar, wat zorgt voor een respons (zorgt voor een betere signaal verhouding)
Waaruit bestaat het centrale verwerkingssysteem van de ademhaling?
- Dorsal respiratory group (DRG): sensorisch en zorgt voor inspiratie (rustig ademhalen)
- Ventral rerspiratory group (VRG): sensorische en motorische component en zorgt voor inspiratie en expiratie (actief in- en uitademen)
Samen verantwoordelijk voor de ritmogenese (ademhalingsritme) –> is de ene actief, dan staat de ander stil en andersom
Welke specifieke effecten hebben onderstaande beschadigingen op de ademhaling:
- Tussen medulla en spinal cord (laag medulla)
- Tussen pons en medulla (hoge medulla)
- Boven de pons
- Midden door de pons ?
- Apnea (ademstilstand –> dood)
- Ritme met af en toe diepere ademhaling, finetuning ademhaling weg en hierdoor onregelmatig
- Weinig verandering, mits n. vagus (X) intact is, anders wordt de inademing dieper
- Er gebeurt niks, ademhaling is normaal, mits de n. vagus (X) intact is –> anders apneusis (landurige, diepere inademing en korte uitademing)
Waaruit bestaat je fysiologische dode ruimte en welke formules zijn er om hier mee te rekenen?
Bestaat uit:
- Dode anatomische ruimte: hier vindt geen uitwisseling plaats, 150 mL, o.a. de luchtpijp
- Dode alveolaire ruimte: ruimte waarin de long geen bloed stroomt dat van O2 kan worden voorzien, altijd pathologisch en ongunstig
Formules:
V_T = V_DR + V_A
V’_E = AMV = f * V_T = totale ventilatie
V’_DR = f * V_DR = dode ruimte ventilatie
V’_A = f * V_A = effectieve ventilatie
V_DR/V_T = dode ruimte fractie (ong. 0,15/0,5 = 0,3)
Met: V = gasvolume, Q = bloedvolume, V’ = gasvolume/tijd, Q’ = bloedvolume/tijd, V’_E = expiratoire volume, V_A = alveolair volume, AMV = ademminuutvolume, V_T = teugvolume (ong. 500 ml (waarvan 150 ml dode ruimte lucht)), V_DR = dode ruimte lucht
Wat is belangrijk om te doen bij een vergroting van de dode ruimte (bijv. door snorkelen)?
Extra dode ruimte leidt tot een stijging van PCO2 in het arteriële deel, hierdoor moet AMV (ademminuutvolume) verhoogd worden –> belangrijk om het teugvolume toe te laten nemen (dode ruimte fractie in verhouding met teugvolume neemt dan af) en niet de ademfrequentie, want dan zou je minder lucht verversen
Wat is de ventilatie-perfusie verhouding, wat gebeurt er bij shunt en dode ruimte ventilatie en wat zijn andere redenen voor een variatie in de V’/D’-verhouding?
Verhouding ventilatie-perfusie ratio idealiter 1, waarbij totale AMV = totale bloedvolume dus V’/Q’ = 1
- Dode ruimte ventilatie: bloedvaten zijn verstopt maar ventilatie verloopt goed, onvoldoende oxygenatie van het bloed in de wel geventileerde delen, geeft ook forse CO2 stapelingsproblemen, kan door longembolie of emfyseem ontstaan, V’/D’ = oneindig groot
- Shunt: er is geen ventilatie maar wel perfusie, er stroomt dus bloed langs alveoli alleen er gebeurt niks mee, je krijgt een fractie niet-geoxygeneerd bloed, V’/D’ = 0
Waardoor kan er grote variatie in V’/Q’-verhouding zijn:
- Soms in kleine takjes verstoppingen –> kleine ventilatie/perfusie verhouding
- Grotere verhouding bij verminderde perfusie maar optimale ventilatie
- Alle gebieden samen bepalen de pO2/bloedgassen
Hoe verschilt de ventilatie en perfusie bovenin de longen in vergelijking met onderin de longen bij de gezonde mens en hoe is dit te zien in een grafiek?
Door het eigen gewicht van de long bovenin grotere rek –> alveoli in de top groter dan in de basis, hierdoor ventilatie onderin (alveoli kunnen meer uitzetten) > ventilatie bovenin, daardoor geldt ook perfusie onderin > perfusie bovenin door hydrostatische verschillen
Zie afbeelding! Ventilatie neemt over de long minder steil af dan de perfusie, op snijpunt is situatie ideaal (aanvoer O2 = afvoer en ideale ventilatie/perfusie verhouding)
Bovenin de long is V’/Q’ > 1, onderin < 1
Wat houdt hypoxische pulmonale vasoconstrictie in?
Compensatiemechanisme van de longen
Werking: als er een longblaasjes is waar geen gaswisseling komt, zal het aanvoerende bloedvat erlangs vernauwen, hierdoor worden de best beluchte delen van de long zo goed mogelijk doorbloed
–> hierdoor kan o.a. de shuntfractie afnemen
Hoe verandert de spontane ademhaling als je van zittend naar liggend gaat?
Je krijgt invloed van de zwaartekracht en de buikinhoud (die niet naar beneden zakt als je ligt en dus naar de rugzijde gaat en het diaphrama omhoog drukt)
Als je geen overwicht hebt, wordt de ventilatie/perfusie verhouding iets beter, omdat je zowel de boven- als ondervelden anders gaat doorbloeden
Wat zijn de verschillen tussen de spontane liggende ademhaling en als een patiënt aan de beademing ligt?
Je gaat de long onder de borstkas opblazen, hierdoor wordt de voorzijde beter geventileerd dan de onderzijde (komt doordat dit de weg is van de minste weerstand), je bloedcirculatie is echter onder beter door de zwaartekracht
–> Je krijgt dus ongunstige ventilatie/perfusie verhoudingen en hierdoor storingen in de bloedgassen
–> Op te lossen door iemand tijdelijk op zijn buik te leggen
Wat is de wet van LaPlace en wat zegt deze wet?
P = (2*T)/r (T = wandspanning, r = straal)
Een kleine alveoli zal een veel grotere druk bevatten en daarom leeglopen in een grotere alveoli = onregelmatig transport van lucht (je wilt namelijk dat deze gewoon naar buiten transporteert)
Wat doet de stof surfactant (SURFace-ACTive AgeNT) en waar wordt het gemaakt?
Is veel meer aanwezig in de kleine alveoli en verlaagd hier de oppervlakte spanning tussen gas en vloeistof zodat er een evenwicht ontstaat tussen de druk in kleine en grote alveoli (hoe kleiner de alveolus, hoe groter het oppervlaktespanning verlagende effect van surfactant)
Wordt gemaakt door de (type-2) pneumocyten in de longen en bestaat uit een hydrofiele kop en hydrofobe staart
Door welk principe kan in- en uitademing plaatsvinden en wat hebben de 2 pleurabladen hiermee te maken?
Door een drukverschil, Flow = drukverschil/weerstand: V’ = P_alveolair - P_mond / R_aw
Je hebt altijd drukverschillen nodig om volumeverschillen te krijgen
2 pleurabladen met daartussen vocht, bij normale ademhaling is de druk iets lager dan de alveolaire luchtdruk (hierdoor volgen longen beweging v.d. thoraxwand), bij inademing daalt deze nog meer waardoor lucht de longen instroomt en bij uitademing andersom
Welke spieren gebruik je voor je inademing?
Actief proces
- Diafragma: naar beneden (ong. 1 cm in rust en 10 cm bij inspanning) als je hem contraheert –> negatieve druk in de pleura neemt toe
- Externe intercostaal spieren: spannen aan en creëren meer ruimte in de thorax, omdat ribben omhoog en opzij bewegen en het sternum naar voren en omhoog
- Interne intercostaal spieren: ontspannen
- Hulpademhalingsspieren in de hals (sternocleidomastoideus en scalenus): gebruik je alleen bij arbeid of sterke inademing (in respiratoire nood)
Welke spieren gebruik je voor je uitademing?
Passief proces dus het veert automatisch terug naar FRC, alleen bij een geforceerde ademhaling beneden het FRC gebruik je spieren
- Diafragma: ontspant
- Externe intercostaal spieren: ontspannen
- Interne intercostaal spieren: trekken bij actieve uitademing samen en trekken de ribben naar beneden
- Spieren in de buikwand: trekken bij actieve uitademing samen en trekken de ribben naar beneden
Wat is het FRC niveau?
De plek waarin je eindigt bij acute spierverslapping/dood
Ultiem evenwicht tussen de retractiekracht van de long en de uitwaartse beweging van de borstkas
Wat gebeurt er met het volume als de druk in de longen steeds negatiever wordt bij een spontane ademhaling?
Als de druk negatiever wordt zullen de longen in eerste instantie meer lucht aanzuigen, echter hebben de longen een maximaal volume en zal de grafiek dus ook afvlakken (zie afbeelding)
Wat is de quasi statische compliantie?
De maat compliantie door volumeverandering, als je een negatieve druk aanbrengt in de pleuraholte vergroten de longen waardoor het volume van de longen zal vergroten
Weer te geven in een grafiek door TLC tegenover transpulmonale druk uit te zetten
- Steilere helling: grotere compliantie, lage elastantie, grote volumeverandering bij een klein drukverschil, makkelijk oprekbaar longweefsel, bij bijv. emfyseem
- Vlakkere helling: lagere compliantie, hogere elastantie, heel veel druk nodig om een klein volume in de longen te verplaatsen, bij bijv. interstitiële longfibrose
Hoe vaak komen de onderstaande pulmonale en niet-pulmonale oorzaken van hoesten voor
Pulmonale:
1. Ongecompliceerde luchtweginfectie (verkoudheid)
2. Gecompliceerde luchtweginfectie
3. Astma/COPD/bronchiale hyperreactiviteit
4. Sigarettenrook/irritantia
5. Interstitiële longziekten
6. Loncarcinoom
7. Longembolie
8. Corpus alienum
9. Cystische fibrose (CF)
Niet-pulmonale:
10. Gasto-oesophagale reflux
11. Hartfalen
12. Psychogeen ?
Vaak: meer dan 10% van de hoestklachten komt door dit ziektebeeld
Soms: 1-10%
Zelden <1%
