Geneeskunde 1B1 week 4 Flashcards
1
Q
1B1 HC 2 ATP-resynthese = ATP-verbruik:
Bij welke 3 producten vindt bij verbranding ATP-synthese plaats?
A
De 3 producten zijn:
1. Koolhydraten
2. Vetten
3. Eiwitten
2
Q
1B1 HC 2 ATP-verbruik:
Op welke 4 momenten vindt er ATP-verbruik plaats?
A
De 4 momenten zijn:
1. Spiercontractie
2. Ionentransport
3. Biosynthese van macromoleculen
4. Thermogenese
3
Q
1B1 HC 2 ATP-verbruik:
Hoevaak wordt de ATP-pool in het hart vervangen?
A
Eens in de 10 seconden.
4
Q
1B1 HC 2 ATP-verbruik:
Waar in de cel vindt ATP-verbruik plaats?
A
Voornamelijk in het cytosol.
5
Q
1B1 HC 2 ATP-verbruik:
Waar in de cel vindt ATP-(her)aanmaak plaats?
A
De (her)aanmaak vindt plaats in het:
- Cytosol
Creatinefosfaat
Anaërobe glyco(geno)lyse
- Mitochondriën
Vetzuuroxidatie
Aërobe glycolyse
6
Q
1B1 HC 2 ATP-verbruik:
Wat is een voor- en nadeel van Anaërobe glycolyse?
A
Nadelen zijn:
- Zuurproductie
- Lage ATP-productie en opbrengst
Voordeel is:
- Snelste reactie
Hierdoor zal het eerder plaatsvinden dan aërobe dissimilatie
7
Q
1B1 HC 2 ATP-synthese in de hartspier:
Hoeveel procent van de ATP-synthese wordt mogelijk gemaakt door vetzuurverbranding en glyco(geno)lyse?
A
60-80% door vetzuurverbranding en 15-35% door glyco(geno)lyse.
8
Q
1B1 HC 2 ATP-synthese in de hartspier:
Wat zijn de gevolgen van een plotselinge toename van inspanning?
A
De gevolgen zijn:
Een daling van ATP –>
Prikkel ter activatie van CPK (creatinefosfokinase) –>
Aanmaak ATP door d.m.v. defosforylering creatinefosfaat –>
Stimuleert de anaërobe glyco(geno)lyse (melkzuurproductie) –>
Als de inspanning doorgaat komt vetzuuroxidatie op gang
9
Q
1B1 HC 2 ATP-synthese in de hartspier:
Wat is de functie van CPK (creatinefofokinase)?
A
Zorgt voor de aanmaak van ATP door middel van defosforylering van creatinefosfaat.
10
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, glycolyse:
Wat gebeurt er tijdens de glycolyse van glucose?
A
Glucose wordt afgebroken tot 2 pyrodruivenzuur. Hierbij komt energie vrij in 2 vormen:
1. 2 elektronen van glucose worden op NAD gezet
2. Productie van 2 ATP
11
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, glycolyse:
Wat gebeurt er met het pyruvaat na de glycolyse van glucose?
A
Pyruvaat wordt over het mitochondriale binnenmembraan getransporteerd –>
Omzetting van pyruvaat door PDH (pyruvaatdehydrogenase) naar de C2-verbinding Acetyl CoA
12
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, glycolyse:
Wat gebeurt er met energie die tijdens de citroenzuurcyclus vrij komt als elektronen?
A
De energie, die vrij komt als elektronen wordt op energietransporters zoals FAD en NAD+ geplaatst.
13
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, glycolyse:
Hoeveel energie komt er vrij bij de volledige oxidatie van glucose?
A
32 ATP:
- 28 uit de elektronen transportketen
- 2 uit de citroenzuurcyclus
- 2 uit de glycolyse
14
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, malaat-aspartaat shuttle:
Wat is de functie van de malaat-aspartaat shuttle?
A
Het transporteren van elektronen in de vorm van NADH over het mitochondriaal binnenmembraan waarbij het wordt overgezet op NAD.
15
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, malaat-aspartaat shuttle:
Op welke 3 plekken bevindt zich de malaat-aspartaat shuttle?
A
De 3 plekken zijn:
1. Lever
2. Hersenen
3. Hart
16
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, vetzuuroxidatie:
Wat is de ß-oxidatie?
A
Een omzetting waarbij vetzuur omgezet wordt in de C2-verbinding Acetyl CoA.
17
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, vetzuuroxidatie:
Op welke 2 momenten worden er elektronen afgesplitst bij vetzuuroxidatie?
A
De 2 momenten zijn:
1. Bij de ß-oxidatie komen er elektronen vrij die worden gekoppeld aan NAD+ en FAD
2. Van Acetyl CoA worden elektronen afgesplitst in de citroenzuurcyclus
18
Q
1B1 HC 2 aërobe ATP-resynthese, oxidatieve fosforylering:
Wat is de functie van oxidatieve fosforylering?
A
Benut de stroomopwaarts gegenereerde NADH en FADH2 om ATP te maken. Dit kan doordat elektronen via de elektronen transportketen getransporteerd worden naar zuurstof (voornamelijk via complex I, III, IV). Hierdoor wordt door protonen een protonengradiënt opgebouwd.
19
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Wat zorgt voor de koppeling van ADP aan Pi?
A
De protonengradiënt.
20
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Door welke factor wordt de potentiële energie van de protonengradiënt bepaald?
A
Door het concentratieverschil en voornamelijk de membraanpotentiaal.
21
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Wat is de formule voor de potentiële energie van de protonengradiënt?
A
De formule is:
∆µH = 2,3RT log ([Hin] / [Huit]) + zF(Vm)
22
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Hoeveel protonen zijn er nodig om 1 ATP te maken?
A
Minimaal 3 protonen.
23
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Uit welke 2 delen bestaat de elektronentransportketen?
A
De 2 delen zijn:
1. Oxidatie
2. Fosforylering
24
Q
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Aan welke 2 voorwaarden moet worden voldaan voordat er fosforylering kan plaatsvinden?
A
De 2 voorwaarden zijn:
- Er moet ATP worden gebruikt
- Pas als er protonen naar binnen zijn gegaan, kunnen er protonen uit worden gepompt
25
1B1 HC 2 OXPHOS: het begrip koppeling:
Wat zijn de 2 snelheidsbepalende factoren van de elektronentransportketen?
De 2 factoren zijn:
- ATP verbruik
- ADP aanbod
26
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Waar wordt ADP verbruikt?
In het mitochondriën.
27
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Hoe komt ADP in het mitochondriën?
Doordat deze over het mitochondriale binnenmembraan kan diffunderen.
28
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Hoe wordt er ATP geproduceerd op het moment dat er nog geen ADP aanwezig is in het binnenmembraan van het mitochondriën?
Doordat er creatinefosfaat wordt gebruikt om toch ATP te kunnen leveren. Dit kan slechts voor korte tijd.
29
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Hoe wordt AMP gemaakt?
Doordat 2 ADP wordt omgezet in AMP + ATP. Hierdoor heeft de cel extra ATP.
30
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Wat zijn de 2 functies van AMP?
De functies zijn:
1. Trigger voor PFK (fosfofructokinase), zodat de glycolyse wordt gestimuleerd
2. Stimulatie van GP (glycogeen fosforylase) zodat glycogeen wordt omgezet
31
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Wat is de functie van PFK (fosfofructokinase)?
Stimuleert de glycolyse bij activatie.
32
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Wat is de functie van GP (glycogeen fosforylase)?
Zorgt ervoor dat glycogeen wordt omgezet in glucose.
33
1B1 HC 2 OXPHOS, CPK, anaërobe glyco(geno)lyse:
Wat doet ischemie met AMP?
Zet het om in adenosine, wat zorgt voor een vasodilatatie. Zodat er weer bloed door de afgesloten coronair kan lopen.
34
1B1 HC 2 geneesmiddelen voor angina pectoris:
Welke 2 type geneesmiddelen kunnen gebruikt worden bij angina pectoris:
De 2 geneesmiddelen zijn:
1. Remmers van vetzuuroxidatie
- Trimetazidine
- Ranolazine
- Etoxomir
2. Remmers van mitochondriale vetzuuropname
- Etoxomir
- Perhexiline
- MDI
- Dichlooracetaat
35
1B1 HC 2 geneesmiddelen voor angina pectoris:
Hoe kan de glucose oxidatie gestimuleerd worden?
Door de vetzuuroxidatie te remmen
36
1B1 HC 2 geneesmiddelen voor angina pectoris:
Waarom is de remming van vetzuuroxidatie en/of mitochondriale vetzuuropname voordelig voor mensen met angina pectoris?
Bij angina pectoris is niet de brandstof, maar de zuurstof het probleem. Bij de verbranding van vetzuren is de opbrengst 4,6 ATP/O2 en bij glucose 5,5 ATP/O2. Daarom is bij deze mensen de oxidatie van glucose voordeliger dan de oxidatie van vetzuren.
37
1B1 HC 3 oorzaken voor celbeschadiging:
Wat zijn 6 mogelijke oorzaken voor celbeschadiging?
De 6 mogelijke oorzaken zijn:
1. Langdurig zuurstofgebrek
2. Mechanische schade
3. Stralingsschade
4. Chemicaliën
5. Infecties
6. Genetische defecten
38
1B1 HC 3 reversibele en irreversibele schade:
Wat is het gevolg van stress voor een cel?
Bij matige stress zal reversibele celschade optreden. Bij langdurige stress zal reversibele celschade overgaan naar irreversibele celschade. Dit kan leiden tot necrose of apoptose.
39
1B1 HC 3 reversibele en irreversibele schade:
Wanneer gaat reversibele celschade om in irreversibele celschade?
Dit is celtype-afhankelijk.
40
1B1 HC 3 proces van celschade:
Wat zijn de 3 stappen van reversibele celschade?
De 3 stappen zijn:
1. Zwellen van de cel
2. Het cytoskelet raakt los van het celmembraan
3. Celkern begint te klonteren
Deze zwelling kan weer weggaan, waardoor de cel weer functioneel wordt
41
1B1 HC 3 proces van celschade:
Wat zijn de 9 stappen bij irreversibele celschade?
De 9 stappen zijn:
1. Zwellen van de cel
2. Het cytoskelet raakt los van het celmembraan
3. Celkern begint te klonteren
4. Cel met organellen zwelt verder op
5. Ribosomen laten los van het ER en organellen barsten kapot
6. Ontstaat verdere klontering van de kern en het DNA condenseert
7. Stukken celmembraan laten los waardoor celinhoud vrij komt
8. Andere cellen beschadigen
9. Afweercellen gaan naar de plek toe en zorgen voor een ontstekingsreactie
42
1B1 HC 3 triggers die leiden tot celdood:
Welke trigger leidt tot apoptose?
Stapeling van eiwitten.
43
1B1 HC 3 triggers die leiden tot celdood:
Welke 3 triggers leiden tot necrose?
De 4 triggers zijn:
1. Schade aan het cytoskelet -->
Schade aan het celmembraan -->
Cel zal zwellen
2. Schade aan lysosomale membraan -->
Enzymen komen vrij
3. Membranen van mitochondriën worden aangedaan -->
Stopzetten ATP-productie
44
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Door welke 2 factoren wordt necrose ten gevolge van zuurstoftekort veroorzaakt?
De 2 factoren zijn:
1. Vochtophoping
2. Eiwitdenaturatie
45
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Wat zijn de 5 gevolgen van necrose?
De 5 gevolgen zijn:
1. Verlies van de cellulaire morfologie, maar behoudt van de algemene weefselstructuur
2. Eiwitafbraak door autolyse (door de cel zelf) of heterolyse (door ontstekingscellen)
3. Fagocytose van celdebris
4. Proliferatie van fibroblasten
5. Er ontstaat littekenweefsel
46
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Wat zijn de 2 vormen necrose?
De 2 vormen zijn:
1. Coagulatieve necrose
2. Vervloeiende necrose
47
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Wat is coagulatieve necrose?
Verzuring (anaërobe glycolyse) leidt tot eiwitdenaturatie.
48
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Wat is vervloeiende necrose?
Eiwitafbraak gebeurt van binnenuit (pus vorming).
49
1B1 HC 3 celdood door necrose:
Wat is er zichtbaar veranderd nadat een cel tot necrose over is gegaan? (dagen tot een week)
In het gebied zijn:
- Ontstaat er veel oedeemvorming
- Na 2 tot 3 dagen veel lymfocyten te zien
- Na een week de meeste spiervezels verdwenen
- De open ruimte wordt opgevuld door collageen
50
1B1 HC 3 biomarkers:
Wat is een biomarker?
Verwijst over het algemeen naar een meetbare indicator van een of andere biologische toestand of conditie.
51
1B1 HC 3 biomarkers:
Welke 5 stoffen kunnen een eventuele hartinfarct aantonen?
De 5 stoffen zijn:
1. Creatinefosfokinase (CPK, tot 2 dagen), groot molecuul)
2. Troponine I (1-7 dagen, goede marker, groot molecuul)
3. Troponine T (1-7 dagen, goede marker, groot molecuul)
4. Myoglobine (minder specifiek omdat deze ook in ander spieren zit en in het bloed kan komen door een spierbeschadiging, klein molecuul)
5. Fatty acid binding protein (FABP, 1-24 uur, klein molecuul)
52
1B1 HC 3 celdood door apoptose:
Wat zijn de 4 gevolgen van apoptose?
De 4 gevolgen zijn:
1. Het plasmamembraan blijft intact in tegenstelling tot het proces van necrose
2. Splitst apoptic bodies af
3. Geeft geen schade af aan omliggende cellen want de inhoud komt niet vrij
4. Komen geen enzymen op af
53
1B1 HC 3 celdood door apoptose:
Welke 2 vormen van celdood ontstaan bij een myocard?
De 2 vormen zijn:
1. Necrose
2. Apoptose
54
1B1 HC 3 celdood door apoptose:
Welke 3 lagen zijn er te vinden bij een myocard?
De 3 lagen zijn:
1. Necrotische cellen
2. Apoptotische cellen
3. Levende cellen
55
1B1 HC 3 celdood door apoptose:
Wat is de functie van apoptotische cellen bij een myocard?
Deze verhinderen schade van levende myocyten door necrotische cellen.
56
1B1 HC 3 celdood door apoptose:
Welk proces vindt er plaats in myocyten bij een myocard en bij hypertrofie?
Kerndeling.
57
1B1 HC 3 cellulaire aanpassingen in hartspier na infarct:
Welke 3 type cellulaire aanpassingen vinden er plaats in een hartspier na een infarct?
De 3 type cellulaire aanpassingen zijn:
1. Hypertrofie
2. Hyperplasie
3. Metaplasie
58
1B1 HC 3 cellulaire aanpassingen in hartspier na infarct:
Wat is het gevolg van hypertrofie voor het hart na een hartinfarct?
Myocyten nemen qua celvolume toe.
59
1B1 HC 3 cellulaire aanpassingen in hartspier na infarct:
Wat is het gevolg van hyperplasie voor het hart na een hartinfarct?
Toename van celaantal door proliferatie:
- Myocyten nemen niet in aantal toe (slecht herstel hartspiercellen)
- Cardiac stem cells maken nieuwe myocyten aan (weinig)
Te weinig activiteit om schade op te vangen
- Fibroblasten nemen veel toe voor bindweefselvorming
60
1B1 HC 3 cellulaire aanpassingen in hartspier na infarct:
Wat is het gevolg van metaplasie voor het hart na een hartinfarct?
Van de ene adulte naar een andere adulte celtype (kleine rol).
61
1B1 HC 3 massale calcium influx = irreversibele celschade:
Wat is het gevolg van membraan schade voor hartspiercellen?
Leidt op een gegeven moment tot een massale calcium influx. Dit vormt het kantelpunt tussen reversibele en irreversibele schade (en dus voor necrose of apoptose).
62
1B1 HC 3 massale calcium influx = irreversibele celschade:
Wat is het gevolg van een massale calcium influx voor een hartspiercel?
Dit vormt het kantelpunt tussen reversibele en irreversibele schade (en dus voor necrose of apoptose).
63
1B1 HC 3 massale calcium influx = irreversibele celschade:
Welke 4 stoffen worden geactiveerd bij een massale calcium influx in een hartspiercel?
De 4 stoffen zijn:
1. ATP-ase (ruimt ATP op)
2. Fosfolipase (membraanschade)
3. Protease (membraanschade)
4. Endonuclease (schade aan celkern)
64
1B1 HC 3 ischemie van de hartspier:
Via welke 7 stappen leidt zuurstofgebrek in de hartspier tot necrose/cellysis?
De 7 stappen zijn:
1. Daling van ATP
2. Iongradiënten veranderen
3. Eiwitsynthese daalt
4. Beschadiging celmembraan
5. Intracellulaire membraan beschadiging
6. Massale calcium influx (dit vormt het kantelpunt tussen reversibele en irreversibele schade)
7. Cellysis/necrose
65
1B1 HC 3 celreparatiemechanisme:
Via welke 4 stappen werkt het celreparatiemechanisme in spiercellen als de membraan beschadigd is?
De 4 stappen zijn:
1. Calcium stroomt de cel in
2. Lokale oxidatieprocessen komen op gang
3. Triggeren het samensmelten van vesicles door MG53 te activeren
4:
- Zorgt voor opvulling van het gat in het celmembraan
- Fusie tussen de celmembranen van vesicles en plasmamembraan
66
1B1 HC 3 celreparatiemechanisme:
Op welke plek is het MG53 eiwit aanwezig in de cel?
Deze zit op de vesicles.
67
1B1 HC 3 celreparatiemechanisme:
Wat is de functie van MG53?
- Zorgt voor opvulling van het gat in het celmembraan
- Fusie tussen de celmembranen van vesicles en plasmamembraan
68
1B1 HC 3 celreparatiemechanisme:
Op welke plek is het celreparatiemechanisme vooral aanwezig?
In skeletspiercellen.
69
1B1 HC 3 pathofysiologie van ischemie:
Wat zijn de 4 determinanten van weefselschade bij ischemie?
De 4 determinanten zijn:
1. Volledige of partiële vaatobstructie
2. Alternatieve bloedtoevoer (collaterale)
3. Acute of geleidelijke obstructie
4. Gevoeligheid voor zuurstoftekort
70
1B1 HC 3 myocardinfarct:
Welk gebied in het perfusie gebied achter een verstopte heeft het grootste risico op celdood?
In het gebied dat ver van het coronair verwijderd is, treedt als eerste celdood op, omdat hier als eerste zuurstoftekort optreedt. Het binnenste laagje van de ventrikelwand kan nog zuurstof uit het bloed halen.
71
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Wat is de functie van een bloedstolling?
Stoppen van een bloeding, zodra de verwonding optreedt.
72
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Welke 3 onderdelen vormen een interactie bij een bloedstolling?
De 3 onderdelen zijn:
1. Vaatwand
2. Trombocyten
3. Stollingsfactoren
73
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Wat is hemostase?
Bloedstolling
74
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Welke 2 processen treden in werking bij hemostase?
De 2 processen zijn:
1. Primaire hemostase/aggregatie
Het vormen van de bloedplaatjes plug
2. De secundaire hemostase/aggregatie
Het vormen van fibrinedraden ter bevestiging van de bloedplaatjes plug
75
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Welke 3 functies hebben endotheelcellen t.o.v. hemostase?
De 3 rollen zijn:
1. Anticoagulante rol (= remming van stolling)
2. Procoagulante rol (= stolling bevorderend)
3. Ondersteunende rol na trauma
76
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Wat zijn de 2 functies van de anticoagulante rol van endotheelcellen bij hemostase?
De 2 functies zijn:
1. Verhinderen dat het bloed in contact komt met het omliggende weefsel
Zodat het bloed niet zomaar gaat stollen
2. Productie en afgifte van anticoagulantia
Zoals trombomoduline en TFPI
77
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Wat is de functie van de procoagulante rol van endotheelcellen bij hemostase?
Het afscheiden van stoffen die de bloedstolling activeren
Zoals de von Willebrand factor
78
1B1 HC 4 functie van de bloedstolling:
Wat zijn de 2 functies van de ondersteunende rol na trauma van endotheelcellen bij hemostase?
De 2 functies zijn:
1. Vasoconstrictie
Ter voorkoming van onnodig veel bloedverlies
2. Afgifte van thromboxaan A2
Ter activatie van de bloedplaatjes
79
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Waaruit zijn bloedplaatjes ontstaan?
Zijn celfragmenten die ontstaan zijn uit megakaryocyten die in het beenmerg te vinden zijn.
80
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Wat is de functie van bloedplaatjes?
Spelen een rol in de primaire hemostase door te hechten aan de kapotte vaatwand en door te binden aan elkaar. Zo vormt zich een plug.
81
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Wat zijn de 3 kenmerken van trombocyten?
De 3 kenmerken zijn:
1. Geactiveerde trombocyten hebben een heel ander uiterlijk dan de rustende trombocyt
2. Op de trombocyt zitten veel verschillende receptoren (collageen-, trombone, ADP-receptor)
3. Agonisten als collageen, trombine, ADP en adrenaline activeren trombocyten waardoor ze van veranderen van inactief --> actief
82
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Wat zijn de 3 functies van de Von Willebrand factor?
De 3 functies zijn:
1. Kan aan een geactiveerde trombocyt plakken --> primaire hemostase
2. Adhesie en aggregatie van trombocyten
3. Dragereiwit van stollingsfactor 8 --> secundaire hemostase
83
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Waar zit de Von Willebrand factor opgeslagen?
In het endotheel van een bloedvat.
84
1B1 HC 4 primaire hemostase 'bloedplaatjes plug':
Wanneer komt de Von Willebrand factor vrij?
Bij endotheelbeschadiging.
85
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Wat is de functie van de secundaire hemostase?
Het verstevigen van de trombocyten plug.
86
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Via welke 9 stappen volgt het mechanisme van de secundaire hemostase?
De 9 stappen zijn
1. Endotheel gaat kapot
2. Bloed komt in contact met het subendotheel
3. Tissuefactor (TF) wordt geactiveerd
4. VII wordt omgezet in VIIa
5. TF en VIIa activeren factor X
6. X wordt geactiveerd tot Xa
7. Xa met factor Va activeert trombine
8a. Geactiveerd trombine zorgt voor de aanmaak van fibrine
8b. Geactiveerd trombine zorgt voor aanmaak van heel veel trombine en fibrine
9. Fibrine zorgt voor netwerk over de plug
87
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Waar worden stollingsfactoren geproduceerd?
In de lever.
88
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Welke 3 stoffen zijn nodig voor een goed stolling?
De 3 stoffen zijn:
1. Stollingsfactoren
2. Calcium
3. Fosfolipiden
89
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Waar bevinden fosfolipiden zich?
Aan de oppervlakte van een trombocyt.
90
1B1 HC 4 secundaire hemostase:
Welke 6 stollingsfactoren zijn afhankelijk van vitamine K?
De 6 stollingsfactoren zijn:
1. II
2. VII
3. IX
4. X
5. Eiwit S
6. Eiwit C
91
1B1 HC 4 beïnvloeding van hemostase:
Welke 3 stoffen remmen de hemostase?
De 3 stoffen zijn:
1. APC (activated protein C)
Remt factor Xa en Va
2. Antitrombine
Remt trombine
3. TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
Remt de TF-route
92
1B1 HC 4 beïnvloeding van hemostase:
Door welke stof kan de afbraak van hemostase worden gestimuleerd?
Door fibrinolyse.
93
1B1 HC 4 beïnvloeding van hemostase:
Wat is de functie van fibrinolyse?
Afbraak van de bloedstolsel. Dit wordt geactiveerd door plasmide (geactiveerd plasminogeen).
94
1B1 HC 4 beïnvloeding van hemostase:
Door welke 2 stoffen kan de hemostase worden gestimuleerd?
De 2 stoffen zijn:
1. Tranexaminezuur
Remt de fibrinolyse door de binding aan plasminogeen, waardoor plasmide niet wordt geactiveerd en plasmide de hemostase niet meer remt
2. Speeksel
Zit veel tissue factor in speeksel, waardoor de hemostase wordt geactiveerd
95
1B1 HC 4 afwijkingen in de bloedstolling:
Op welke plekken kan trombose voorkomen?
Venen en arteriën.
96
1B1 HC 4 afwijkingen in de bloedstolling:
Wat is bloedingsneiging?
Oppervlakkige bloedingen die ontstaan in de huid en slijmvliezen of diepe bloedingen in de spieren.
97
1B1 HC 4 afwijkingen in de bloedstolling:
Wat zijn de 6 bloedingsklachten en symptomen?
De 6 bloedingsklachten en symptomen zijn:
1. Blauwe plekken (hematomen)
2. Gewrichtsbloedingen (haemarthros)
3. Bloedingen na operaties/kiesextracties
4. Slijmvliesbloedingen (epistaxis)
5. Menorragie (teveel bloedverlies bij menstruatie)
6. Petechiën (puntjes die niet weg te drukken zijn, kleine bloedingen onder de huid)
98
1B1 HC 4 afwijkingen in de primaire hemostase:
Wat zijn de 3 oorzaken van afwijkingen in de primaire hemostase?
De 3 oorzaken zijn:
1. Trombocytopathie
Niet goed werkende bloedplaatjes
2. Trombocytopenie
Tekort aan bloedplaatjes
3. Tekort aan de Von Willebrand factor
99
1B1 HC 4 afwijkingen in de primaire hemostase:
Op welke 3 manieren kan trombocytopathie zijn ontstaan?
De 3 manieren zijn:
1. Nierinsuffieciëntie
Ureum is slecht voor trombocyten
2. Medicijngebruik
Ascal, antibiotica (NSAID's)
3. Erfelijk (zeldzaam)
100
1B1 HC 4 afwijkingen in de primaire hemostase:
Op welke 2 manieren kan trombocytopenie zijn ontstaan?
De 2 manieren zijn:
1. Verminderde aanmaak
Verdringing (leukemie), chemotherapie
2. Verbruik
Splenomegalie (de milt ruimt bloedplaatjes op), idiomatische trombocytopenische purpura
101
1B1 HC 4 afwijkingen in de primaire hemostase:
Wat zijn de 3 kenmerken van de ziekte van Von Willebrand?
De 3 kenmerken zijn:
1. De meest voorkomende erfelijke bloedingsziekte
2. Autosomaal gebonden
3. Leidt tot een te kort aan de Von Willebrand factor
102
1B1 HC 4 afwijkingen in de primaire hemostase:
Wat zijn de 5 symptomen van de ziekte Von Willebrand?
De 5 symptomen zijn:
1. Slijmvlies-gerelateerde bloedingen
2. Neusbloedingen
3. Menorragie
4. Tandvleesbloedingen
5. Hematomen
103
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Wat zijn de 3 oorzaken van afwijkingen in de secundaire hemostase?
De 3 oorzaken zijn:
1. Verslechterde leverfuncties
2. Vitamine K tekort
3. Tekort aan bloedstollingsfactoren
104
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Wat zijn de 3 aangeboren oorzaken voor een tekort aan bloedingsfactoren?
De 3 aangeboren oorzaken zijn:
1. Hemofilie A
Tekort aan factor VIII
2. Hemofilie B
Tekort aan factor IX
3. Andere erfelijke stollingsafwijkingen
105
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Wat zijn de 6 verworven oorzaken voor een tekort aan bloedingsfactoren?
De 6 verworven oorzaken zijn:
1. Leverziekte
2. Massale bloeding
3. Verbruik stollingsfactoren
4. Medicijnen
5. Vitamine K deficiëntie
6. Diffuse intravasale stolling
106
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Wat zijn de 4 kenmerken van hemofilie?
De 4 kenmerken zijn:
1. X-chromosomaal overdraagbaar
2. Meerdere gradaties voorkomend
- Ernstige vorm minder dan 1% van de gemiddelde hoeveelheid stollingsfactoren
3. Bij ernstige hemofilie ontstaan spontane bloedingen
- Bij patiënten met meer dan 5% van de gemiddelde hoeveelheid stollingsfactoren ontstaan er geen spontane bloedingen meer
4. Vaak last van bloedingen
In de gewrichten, hersenen, spieren, bij operaties, kiesextracties of injecties
107
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Hoe kan hemofilie behandeld worden?
Met stollingsfactoren die de patiënt te kort komt. Deze kan 2 doelen hebben:
1. Profylactisch (preventie van bloedingen)
2. Therapeutisch (tijdens bloedingen)
108
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Welke 2 testen kunnen gebruikt worden om te testen voor primaire hemostase?
De 2 testen zijn:
1. PFA (platelet function analyser)
Je meet het aantal seconde totdat een klein wondje gesloten is
2. Trombocyten
Aantal trombocyten wordt gemeten
109
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Welke 2 testen kunnen gebruikt worden om te testen voor secundaire hemostase?
De 2 testen zijn:
1. aPTT (geactiveerde partiële tromboplastinetijd, test ook voor heparine)
XIIa wordt toegevoegd en dan wordt er gekeken hoelang het duurt voordat fibrine gevormd wordt
2. PT (INR, protrombinetijd, test ook voor VKA en vitamine K deficiëntie)
In een buisje met bloed van de patiënt stop je TF erbij en dan wordt het aantal seconde gemeten totdat er fibrine ontstaan is (ca. 12-14 seconde bij normaal persoon)
110
1B1 HC 4 afwijkingen in de secundaire hemostase:
Welke 3 testen kunnen gebruikt worden om te testen voor de afbraak van fibrine(geen)?
De 3 testen zijn:
1. Fibrinogeen
2. D-dimeer
Afbraakproduct van fibrine
3. Stollingsfactoren
111
1B1 HC 4 afwijkingen in de fibrinolyse:
Wat kunnen de 2 gevolgen zijn van afwijkingen in de fibrinolyse?
De 2 gevolgen zijn:
1. Toegenomen fibrinolyse
2. Versnelde fibrinolyse
112
1B1 HC 4 behandelingen van bloedingen:
Wat is een mogelijke behandeling voor een patiënt met trombopenie of trombopathie?
Toedienen van bloedplaatjes.
113
1B1 HC 4 behandelingen van bloedingen:
Wat is een mogelijke behandeling voor een patiënt met een tekort aan alle stollingsfactoren?
Plasma toedienen.
114
1B1 HC 4 trombose:
Wat is een trombose?
Een stolsel in veneuze of arteriële bloedvaten die kan leiden tot een afsluiting.
115
1B1 HC 4 trombose:
Wat kunnen de mogelijke gevolgen zijn van een trombose in een arterie of vene?
Arterie:
- Hart- of herseninfarct
Vene:
- Trombosebeen/-arm
- Longembolie
116
1B1 HC 4 trombose:
Hoe ontstaat een arteriële/veneuze trombose?
Arterieel:
Door een atherosclerose, waarbij er een atherosclerotische plaque ontstaat.
Veneus:
Door een combinatie van stage van het bloed, hypercoagulabiliteit (zelf stollen van het bloed) en door beschadiging aan de vaatwand.
117
1B1 HC 4 trombose:
Wat is een kenmerk van arteriële/veneuze trombose?
Arterieel:
Bevat veel primaire hemostase.
Veneus:
Bevat vooral secundaire hemostase: veel fibrinedraden met enkele erytrocyten.
118
1B1 HC 4 trombose:
Wat is een mogelijke behandeling voor een patiënt met arteriële/veneuze trombose en hoe werkt deze?
Arterieel:
Een aggregatieremmer dat stolling en dus bloedplaatjes remmen. Dit voorkomt dat inactieve trombocyten zullen veranderen tot actieve trombocyten.
Veneus:
Antistolling. Zorgt ervoor dat bloed niet zal stollen.
119
1B1 HC 4 trombose:
Wat zijn 4 geneesmiddelen die de aggregatie remmen?
De 4 geneesmiddelen zijn:
1. Dipyridamol
2. Abciximab
3. Prasugrel
4. Ticagrelor
120
1B1 HC 5 stabiele angina pectoris:
Wat zijn de 3 kenmerken van angina pectoris?
De 3 kenmerken zijn:
1. De pijn bevindt zich voornamelijk midsternaal
2. Komt voor bij inspanning
3. Neemt snel (<5-10 min) af na stoppen van inspanning
121
1B1 HC 5 stabiele angina pectoris:
Welke naam krijgt het als aan 3/3, 2/3, 1/3 kenmerken wordt voldaan bij angina pectoris?
Bij 3/3: typische angina pectoris.
Bij 2/3: atypische klachten.
Bij 1/3: aspecifieke klachten.
122
1B1 HC 5 coronaire atherosclerose:
Hoe wordt angina pectoris veroorzaakt?
Door atherosclerose in de coronairen.
123
1B1 HC 5 coronaire atherosclerose:
Via welke 5 stappen ontstaat atherosclerose die zorgt voor angina pectoris?
De 5 stappen zijn:
1. Endotheel beschadigd
2. Fatty streak ontstaat
3. Ontwikkelt zich tot een plaque die het lumen steeds verder kan afsluiten
4. Plaque kan rupturen (scheuren)
5. Stolsel ontstaat en lumen wordt volledig afgesloten
124
1B1 HC 5 coronaire atherosclerose:
Wat is het belangrijkste kenmerk van stabiele angina pectoris?
De zuurstofvraag wordt groter dan het zuurstofaanbod.
125
1B1 HC 5 coronaire atherosclerose:
Wat is het gevolg van de disbalans tussen zuurstofvraag en zuurstofaanbod bij angina pectoris?
Door een verhoging van de hartfrequentie en systolische druk.
126
1B1 HC 5 oorzaken van stabiele angina pectoris:
Wat zijn 6 mogelijke oorzaken van stabiele angina pectoris?
De 6 mogelijke oorzaken zijn:
1. Obstructieve gefixeerde coronair stenose
2. Coronair spasme (vaatwand kramp)
3. Aortaklepstenose --> minder bloed coronair
4. hypertrofie obstructieve cardiomyopathie (HOCM) --> uitstroom wordt minder
5. Hypercirculatie (hyperthyroïdie)/metabool
6. Combinatie van bovenstaande oorzaken
127
1B1 HC 5 casus 1:
Wat geeft een ST-depressie aan?
Of er tijdens inspanning ischemie optreedt.
128
1B1 HC 5 casus 1:
Wat zijn 3 geneesmiddelen bij angina pectoris die symptomatisch werken?
De 3 geneesmiddelen zijn:
1. β-blokkers
Verlagen hartslag
Metoprolol, atenolol
2. Calciumantagonisten
Tegen coronairspasmen
Verapamil, diltiazem
3. Nitraten
Verwijden bloedvaten
Sublinguaal, oraal
129
1B1 HC 5 casus 1:
Wat zijn 3 geneesmiddelen bij angina pectoris die preventief werken?
De 3 geneesmiddelen zijn:
1. Trombocyten aggregatie inhibitors
2. Cholesterolsyntheseremmers
Statines
Bij stenose
3. ACE-inhibitors
Bij hoge bloeddruk
Captopril, ramipril, perindopril
130
1B1 HC 5 casus 2:
Wanneer noemt men angina pectoris instabiel?
Wanneer de klachten ook in rust voorkomen, verergeren of binnen twee weken na een myocardinfarct optreden.
131
1B1 HC 5 ECG:
Wat is het risico bij een ST elevatie en depressie?
Kans op sterfte is hoog.
132
1B1 HC 5 ECG:
Wat is het risico bij een ST elevatie of depressie?
De kans is al kleiner op sterfte dan dat beide aanwezig zijn.
133
1B1 HC 5 ECG:
Wat is het risico bij een T top inversie?
Kans op sterfte is kleiner dan bij een ST elevatie en/of depressie?
134
1B1 HC 5 ECG:
Hoe noem je het als een ECG een ST elevatie laat zien?
ST elevatie myocard infarct (STEMI).
135
1B1 HC 5 ECG:
Hoe noem je het als een ECG een ST depressie of een T top inversie laat zien?
non-STEMI myocard infarct.
136
1B1 HC 5 casus 4:
Wat is de behandeling bij een myocardinfarct met ST-elevatie?
Er is sprake van een infarct en men hoeft niet te wachten op de uitslagen van biomarkers.
137
1B1 HC 5 casus 4:
Wat zijn de kenmerken van nSTEMI?
- Klachten (in rust)
- Geen ST-elevatie
- Verhoogde cardiale enzymen (nSTEMI)
- Revascularisatie binnen 24h (wel afhankelijk van risico, ritmestoornissen en pijnklachten)
138
1B1 HC 5 Acuut coronair syndroom:
Wat zijn de kenmerken van STEMI?
- Klachten (in rust)
- ST segment in minimaal twee afleidingen
- Verhoogde cardiale enzymen
- Revascularisatie zo snel mogelijk
139
1B1 HC 6 universal classification of myocardial infarction:
Wat zijn de 5 typen van oorzaken van een myocardinfarct?
De 5 typen zijn:
1. Plaque ruptuur van een trombusvorming in de coronairen
2. Zuurstofonbalans
Vaatspasme
Gefixeerde plaque die zorgt voor een flinke vernauwing
Alleen een verstoring in de vraag-aanbod balans
3. Patiënt is reeds overleden, waardoor er geen bloedsamples zijn afgenomen en de biomarkers niet zijn gemeten
4. Cardiale schade na dotteren of een probleem na stenttrombose
5. Complicatie van bypass operatie
140
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 4 verschillende complicaties die kunnen optreden bij ACS of een myocardinfarct?
De 4 complicaties zijn:
1. Elektrische onbalans (vast te leggen op ECG)
- Ventriculaire ritmestoornissen
- Schade aan elektrisch systeem
2. Pompfunctiestoornis (vast te leggen op echo)
- Astma cardiale
- Cardiogene shock
- Aneurysma cordis (late fase)
3. Ruptuur
- Papillairspierruptuur
- Ventrikelsptumruptuur
- Vrije wand ruptuur
4. Pericarditis
141
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 3 kenmerken van schade aan het elektrisch systeem?
De 3 kenmerken zijn:
- Sinusknoop stilstand (sinusarrest) -->
- AV-blok -->
- Plotselinge dood
142
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 2 kenmerken van astma cardiale?
De 2 kenmerken zijn:
- Linkerventrikelfalen --> longoedeem
- Patiënt heeft last van erge kortademigheid
143
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 4 kenmerken van een cardiogene shock?
De 4 kenmerken zijn:
- Het hart pompt niet genoeg bloed rond door bijvoorbeeld hartschade
- Treedt meestal op een paar dagen na een myocardinfarct
- Lage bloeddruk
- Longoedeem
144
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 2 kenmerken van een aneurysma cordis?
De 2 kenmerken zijn:
- Uitstulping van verzwakt infarct weefsel dat vervangen wordt door littekenweefsel
- Dit weefsel kan leiden tot thrombus
Wanneer deze mobiel genoeg is kan deze de lichaamscirculatie in gaan en daar een occlusie (afsluiting) veroorzaken
145
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat is een kenmerk van paillairspierruptuur?
Leidt tot acute mitraalklepinsuffieciëntie.
146
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 2 kenmerken van ventrikelseptumruptuur?
De 2 kenmerken zijn:
- Leidt tot overbelasting van de linker ventrikel en pulmonale circulatie
Zuurstofrijk bloed zal dan van de LV naar de RV gaan -->
Het bloed dat de truncus pulmonalis in gaat is dan niet meer zuurstof arm maar gemixt
- Dit is niet makkelijk te opereren aangezien het weefsel erg zacht is
Infarctgebied moet een beetje uitharden
Des te langer er gewacht wordt, des te meer kans er is op een infectie
147
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 2 kenmerken van vrije wand ruptuur?
De 2 kenmerken zijn:
- Leidt tot harttamponade (lekkage naar het hartzakje)
- Hart kan niet goed vullen door druk van buitenaf
148
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 3 kenmerken van een pericarditis in een vroege fase na ACS/MI?
De 3 kenmerken zijn:
- Niet zo ernstig
- Meestal alleen een prikkeling van het pericard, zonder vochtophoping
- Wel beangstigend voor de patiënt
149
1B1 HC 6 complicaties bij een acuut coronair syndroom (ACS)/myocard infarct:
Wat zijn de 3 kenmerken van een pericarditis in een late fase na ACS/MI?
De 3 kenmerken zijn:
- Meestal ernstiger
- Kan gepaard gaan met vochtophoping in het pericard
- Kan leiden tot het Dressler syndroom
150
1B1 HC4 von Willebrand factor:
Wat zijn de kenmerken van de ziekte von willebrand?
- Meest voorkomende bloedingsziekte
- Verschillende types
- Slijmvliesbloedingen en blauwe plekken
- Behandeling is verschillend per type
151
1B1 HC4 von Willebrand factor:
Wat zijn de drie types van von Willebrand ziekte?
Type 1: verminderd VWF
Type 2: niet goed werkende VWF
Type 3: geen VWF
152
1B1 HC4 von Willebrand factor:
Wat is de weibel-palade body?
- Dit is de opslag plaats in de cel voor von Willebrand factor.
- D.m.v. exocytose wordt VWF dan afgegeven aan de bloedbaan, bij schade
153
1B1 HC5 behandelen coronairlijden:
Welke behandelingen worden gebruikt bij stabiele angina pectoris?
(op volgorde)
- lifestylmanagement
- medicamenteus
- revascularisatie
- cardiale revalidatie
154
1B1 HC 5 Behandelen coronairlijden:
Welke behandelingen worden gebruikt bij acute angina pectoris?
(op volgorde)
- revascularisatie
- medicamenteus
- lifestylmanagement
- cardiale revalidatie
155
1B1 HC 5 Acuut coronaire syndroom:
Wat zijn de vijf medicamenteuze secundaire preventie middelen? (golden five)
- Aspirine
- P2Y12 receptor inhibitor
- ACE-remmers
- Beta-blokkers
- Statine
156
1B1 HC 3 Ischemie van de hartspier:
Noem de 7 stappen op die volgen bij zuurstofgebrek in de hartspier
1. Daling ATP
2. Iongradiënten veranderen
3. Eiwitsynthese daalt
4. Beschadiging plasmamembraan
5. Intracellulaire membraan beschadiging
6. Massale calcium influc
7. Cellysis/necrose
(ATP is nodig voor relaxatie van de hartspier)
157
1B1 HC 3 NETose:
Wat is NETose?
De cel werpt zijn DNA uit, dit is bedekt met bactericide stoffen. Hierdoor sluiten ze het pathogeen fysiek in. Dit gebeurt door neutrofielen en leukocyten. (Cel gaat zelf dood)
