Gastrointestinala tumörer Flashcards

1
Q

Hemtogen spridd cancer sprider sig ofta via ……..

A

Vener, för att cancer kan inte sprida sig uppström utan sprider sig nedström.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Genon att ha kunskap om kärlanatomi vet man att hemtogena cancer från nedre esofagus, ventrikel, tunntarm, kolonrektum, pankreas sprider sig via …… och därför är det vanligt med ……. metastaser

A

Vena porta, lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken metastas är vanligast hos njurcancer pat. Varför?

A

Lungmetastaser, eftersom njurar dräneras venöst direkt till v. cava inferior

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de tio vanligaste cancerformerna hos män & kvinnor ( enligt år 2017)?

A

Hos män:
1. Prostata cancer
2. Hud exklusive melanom
3. Lymfatisk och blodbindade vävnad
4. Tjocktarm
5. Urinblåsa
6. Malignt melanom
7. Bron och lunga cancer
8. Ändtarm
9. Njure
10. Pancreas

Hos kvinnor :
1. Bröstcancer
2. Hud exklusive melanom
3. Tjocktarm
4. Bronk och lunga
5. Malignt melanom
6. Lymfatisk och blodbindade vävnad
7. Livmoderkropp
8. Ändtarm
9. Pancreas
10. Urinblåsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cancer i munhåla kan finnas i olika förstadier i form av potentiellt maligna sjukdomar. Vilka?

A
  1. Oral lichen planus
  2. Aktinisk cheilit
  3. Leukoplaki
  4. Erytroplaki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka typer av maligniteter finns det i munhåla?

A

Carcinom
- Skivepitelcancer vanligaste, 90%
- Spottkörtelcancer- vanligaste i gomtaket
-.Metastaser
Hematologiska maligniteter
- Plasmocytom :
- Leukemier
- Lymfom
Sarkom ( är mer ovanliga)
- Osteosarkom
- Leiomyosarkom
- Malignt fibrohistiocytom
- Rabdomyosarkom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Patogenes och riskfaktorer som bidrar till skivepitelcarcinom i munhålan

A

Skivepitelcarcinom orskas av ackumulering av genetiska förändringar i skivepitelceller, som antingen leder till aktivering av proto-onkogener eller inaktivering av tumörsuppressorgener. Dessa förändringar leder till okontrollerad celldelning.

Följande faktorer kan inducera genetiska förändringar i munhålan:

  • Exponering för carcinogener → kroniskt högt intag av alkohol och användning av tobak
  • HPV-infektion → HPV kan infektera epitelceller i slemhinnor och ta över cellerna med de virala onkoproteinerna E6 och E7, och på så sätt inducera carcinogenes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan man särskilja mellan svampinfektion och cancer i munhåla?

A
  1. Storleken på förändringen har en betydelse
  2. Svampinfektion växer inte på ett enda ställe, utan ses som fläck över allt i munhålan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Skivepitelcarcinom karakteriseras histologiskt av

A
  • Varierande grad av differentiering; kan vara väldifferentierade och uppvisa keratinisering eller anaplastiska (mycket onormala cancerceller)
  • Måttlig till tydlig atypi
  • Oregelbunden infiltration av underliggande stroma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Spottkörtelcancer i munhåla

A
  • Sitter ofta i hårda gommen som en asymmetrisk knöl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Två viktiga typer av esophaguscancer

A
  1. Skivepitelcarcinom
  2. Adenocarcinom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Esophaguscancer riskfaktorer, incidens, årsöverlevnad?

A

Kända riskfaktorer:
- tobak
- alkohol
- Frekvent konsumtion av het dryck
- Kostfaktorer (mögelgifter?)

Incidens
- Omkring 500 personer insjuknar årligen
- Tre gånger så vanligt hos män
- 10 % femårsöverlevnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Skivepitelcancer i esofagus? Symptom?

A
  • 50 % av fallen belägna i mellersta esofagus
  • Vanligt med tidig metastasering till lymfkörtlar
  • Symtom : dysfagi, sväljningssmärta, obstruktion, pneumoni pga fistel till trachea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilken metastas kan man tänka sig när det gäller lymfkörtlar runt om halsen och övre esofagus?

A

Lungmetastaser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka histologiska förändrningar ses vid skivepitelcarcinom

A
  • Föregås alltid av dysplasi i skivepitelceller
  • Varierande grad av differentiering, oftast måttlig differentiering till väldifferentierade tumörer
  • Keratinisering i tumörceller är vanligt
  • Invasion i esophagusväggen (lamina propria) förekommer i princip alltid vid diagnostisering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad innebär intestinal metaplasi?

A
  • Att skivepitelet i esophagus ersätts av samma körtelepitel som finns i tarmarna. Då den epitel är bättre anpassat för att motstå det sura pH-värdet i lumen
  • Kan orsakas av tex kronisk GERD
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Adenocarcinom esofagus riskfaktorer? Hur stor är andel av pat med denna riskfaktor som drabbas? Viken symptom har man vid denna typ av cancer?

A

Riskfaktor
- refluxsjukdom med utveckling av intestinal metaplasi s.k Barretts esofagus
- Ca hälften av pateinter med intestinal metaplasi utvecklar esofaguscancer

  • Symtom: sväljningsproblem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka två tillstånd drabbar magsäcken och esofagus som leder gemensamt till ökad risk för adenocarcinom?

A

I esofagus:
GERD → refluxesofagit → intestinal metaplasi → dysplasi → adenocarcinom

I magsäcken:
H. pylori → helicobacter gastrit → intestinal metaplasi → dysplasi → adenocarcinom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Siewert klassifikation

A
  • Är klassifikationen av adenocarcinom i gastroesofageala övergången (cardiacancer)
  • Den delar in i cardiacancer i 3 typer
  • Typ I → adenocarcinom i distala esophagus
  • Typ II → adenocarcinom i faktiska cardia
  • Typ III → adenocarcinom i magsäckens slemhinna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vanligaste cancerformer i magsäcken

A
  • Adenocarcinom utgör mer än 90% av alla cancrar i ventrikeln
  • I dagligt bruk används därför beteckningen ventrikelcancer för adenocarcinom i ventrikeln
  • Observera att ventrikeltumörer avser de cancerformer som engagerar alla delar av ventrikeln förutom cardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ventrikelcancer incidens, riskfaktorer och överlevnadsår för dessa patienter? Symptom?

A

Riskfaktorer
* Ålder → ökad risk med ökad ålder
* Cigarettrökning
* Kostfaktorer → högt intag av salt/rökt mat, lågt intag av frukt och grönsaker
* Gallreflux → reflux av galla från duodenum
* H. pylori-infektion * EBV-infektion

Incidens
- Ca 800 personer insjuknar årligen
- Ca dubbelt så vanlig hos män
- 50 % femårsöverlevnad

Symtom
- dyspepsi (sura uppstötningar mm)
- sväljningsproblem
- illamående

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Adenocarcinom i ventrikeln delas i två typer. Vilka?

A
  1. Intestinal ventrikelcancer
    - kan antigen vara polypös eller ulcererad tumör
  2. Diffus ventrikelcancer
    - uppvisar ett infiltrativt växtmönster och består av dyskohesiva celler (celler som förlorat cell-cell- kontakter) med stora mucin-vakuoler som trycker cellkärnan mot periferin; ett s.k. signet-ring-mönster genereras. - Kan även bestå av icke signetringceller
    - denna typ kan infiltrera hela ventrikel med diffus fibros - “linitis plastica” - hela ventrikel blir liten med förtjockad vägg och förlust av rugae.
    - Förlust av E-cadherin vanligt
23
Q

Vad är signtringceller?

A
  • Är stora mucin-vakuoler som trycker cellkärnan mot periferin
  • Ses histologisk och kan vara svår att fånga på en biopsi av adenocarcinom
24
Q

Man kan dela upp ventrikelcancer i olika grupper. Vilka? Vilken av dessa är den mest dominerande?

A
  1. EBV tumörer
  2. Mikrosatlitinstabila tumörer ( MSI tumörer)
    - beror på mismatch repair
  3. EMT tumörer
    - beror på förlust av E-cadherin
  4. Aberrant p53 expression tumörer ( C4)
    → 4.an dvs C4 är den mest dominerande i Europa, nordamerika, Asien och Australien.
25
Q

Beskriv hur ventrikelcancer kan vara multifaktoriell sjukdom

A
  • Kronisk gastrit gör att epitelet i magsäcken kontinuerligt utsätts för skador och proliferativa stimuli.
  • Många faktorer bidrar till utveckling av metaplasi → dysplasi → adenocarcinom i ventrikeln:

a) Vissa polymorfismer av gener som kodar för pro-inflammatoriska cytokiner (t.ex. IL-1β, TNF) är relaterade till uppkomst av ventrikelcancer hos personer med samtidig kronisk gastrit

b) Virulensfaktorer som frisätts från H. pylori, främst CagA, tros vara involverade i uppkomst av precancerösa lesioner

c) Andra riskfaktorer som högt saltintag och rökning bidrar också

⌲Utveckling av kronisk gastrit till adenocarcinom i ventrikeln är alltså multifaktoriell

26
Q

Finns andra maligniteter som drabbar ventrikel. Vilka?

A

GIST ( gastrointestinal stromal tumor)

Lymfom
- extranodala lymfom uppstår vanligast i GI, i ventrikel
- tumör i MALT i ventrikelslemhinnan och utgörs av lymfocyter

27
Q

GIST? Patogenes? Behandling

A
  • Tumör som utgår från mesenkymala celler i magsäcken.
  • Ursprungcellerna är interstitiella cajals cell (pacemakercell i muskularis propria)
  • Är solitär välavgränsad tumör
  • Ovanligt med metastas
  • Kan finnas i hela GI, vanligast i ventrikel (drygt 50%)

Patogenes:
Ofta gain of function-mutation i KIT som kodar för en receptor tyrosinkinas

Behandling
→ Därför kan patienter kan behandlas effektivt med läkemedlet Imatinib som blockerar KIT-receptorn

28
Q

Vilka typer av tumörer är vanligast i tunntarmen?

A

Neuroendokrina tumörer

29
Q

Neuroendokrina tumörer (NET)

A

Tumörer som med ursprung i neuroendokrina organ eller neuroendokrint differentierade celler i GI-epitel.
Majoriteten hittas i GI-Kanalen (40% tunntarm) eller i övre luftvägar.
Dessa är multipla små primärtumörer som bildar runda gulaktiga noduli.

30
Q

Vilka symptom ger neuroendokrina tumörer i tunntarmen?

A

De är oftast asymptomatiska pga av förstapassage effekten i levern som leder till metabolisering av de frisatta hormoner vilket minskar deras effekt. De kan ge ileus.

Vid metastaserat neuroendokrin tumör får man carcinoid syndrom.

31
Q

Carcinoid syndrom

A

En syndrom som beror på vasoaktiva substanser som frisätts av tumörceller → rodnad, svettning, bronkospasm, buksmärtor , diarré och en högersidig hjärtklaff fibros.

32
Q

Hur graderas neuroendokrina tumörer i tunntarmen?

A
  • Neuroendokrina tumörer graderas efter hur många mitoser som finns och hur högt Ki67 index som är en proliferationsmarkör.
  • NET grad 1-3
  • NEC är neuroendokrin caricnom, den mest avancerade formen.
33
Q

Hur graderas neuroendokrina tumörer i tunntarmen?

A
  • Neuroendokrina tumörer graderas efter hur många mitoser som finns och hur högt Ki67 index som är en proliferationsmarkör.
  • NET grad 1-3
  • NEC är neuroendokrin caricnom, den mest avancerade formen.
34
Q

Hur graderas neuroendokrina tumörer i tunntarmen?

A
  • Neuroendokrina tumörer graderas efter hur många mitoser som finns och hur högt Ki67 index som är en proliferationsmarkör.
  • NET grad 1-3
  • NEC är neuroendokrin caricnom, den mest avancerade formen.
35
Q

NET i appendix

A

ofta belägna i apex, hittas accidentellt vid operation för akut pankreatit.

36
Q

Mucocele

A

En utspänd appendix fylld av mucin som orsakas av obstruktion pga appendicit, divertikel eller tumörer.

37
Q

Ge exempel på mucinösa tumörer

A

-LAMN; Lowgrade Appendiceal Mucinous Neoplasm (mucinöst cystadenom)
-Goblet cell adenocarcinom (äldre namn: gobletcell carcinoid)
-Mucinöst adenocarcinom (ovanligt)

38
Q

Pseudomyxoma peritonei

A

En komplikation av mucinösa tumörer, oftast i appendix men kan vara annan mucinös tumör som ovarium, ventrikeln, kolonrektum → mucin i bukhålan som ansamlas och bildar massor som lägger sig i pelvis, parakoliska rännor, omentum, runt lever

39
Q

Tjocktarmscancer är den ___________ vanligaste cancerform hos både män och kvinnor i Sverige.

A

tredje

40
Q

Riskfaktorer för kolorektalcancer

A

“västerländska levnadsvanor” kostvanor och levnadsvanor, övervikt och fysisk inaktiv, ärftliga sjukdomar och IBD.

41
Q

Kolorektalcancer epidemiologi

A
  • Omkring 6900 personer insjuknar årligen
  • Vanligast debutålder 60-70 år
  • Vanligare hos män jämfört med kvinnor
  • 50% femårsöverlevnad om tidig upptäckt
42
Q

Symptom vid kolorektalcancer

A

Högerkolon: trötthet och svaghet pga anemi (blodbrist) – pga blödning från tumören Vänsterkolon/rektum: ändrade avföringsvanor, blod i avföringen

43
Q

Adenom i colon

A
  • En synlig lesion med polyper, ibland stjälkad, ibland platta. I adenom ses förändrade körtlar med neoplastiska drag och olika grad dysplasi.
  • Adenom invaderar inte muscularis mucosa
  • En del adenom kan utvecklas till adenocarcinom.
44
Q

Patogenesen bakom kolorektal adenocarcinom följer två distinkta vägar, vilka?

A
  1. APC/β-catenin pathway: olika mutationer leder till ständigt aktivt WNT signalering.
  2. Mikrosatallitinstabilitet
45
Q

Redogör för APC/β-catenin pathway betydelse för utveckling av kolorektalcancer

A

80% av adenocarcinom har mutationer i APC som normalt binder till cytoplasmatiskt β-catenin och bryter ner den → β-catenin ackumuleras i cytoplasman och går in i cellkärnan där den funkar som en transkriptionsfaktor för olika gener som MYC och cyklin D1 → stimulerar proliferation.

APC mutationer är tidiga händelser i cancerutveckling. Nästa mutation blir en gain of function mutation i KRAS. Senare mutationer omfattar också inaktivering av tumörsuppressorgener som SMAD2 och SMAD4 som är involverade i TGF-β signaleringsväg. TP53 är muterad i 70-80% av adenocarcinom men inte adenom.

Inaktivering av tumörsuppressorer sker antingen genom kromosom deletioner eller tyst metylering i CpG öar i anslutning till dessa gener. Telomeras uttryck ökar ju mer invasiva lesioner blir.

46
Q

Redogör för mikrosatellitinstabilitet betydelse för utveckling av kolorektalcancer

A

I patienter med defekt DNA mismatch reparationsmekanism pga mutationer i bl.a MLH1, MSH2 gener kommer mikrosatelliter att ackumulera mutationer som är oftast asymtomatiska men om de sker i mikrosatelliter i kodande eller regulatoriska områden som promotorn för TGFβIIR och BAX kommer det leda bidra till förvärvande av hallmarks of cancer.

I de grupper av kolorektal cancer som inte har några mutationer i DNA mismatch reparationsmekanism kan dessa gener inaktiveras genom metylering av CpG öar i promotorregionen för MLH1. BRAF aktiverande mutationer är också vanliga i dessa typer av cancer.

47
Q

Vilka faktorer är de viktigaste för att bedöma stadiet på kolorektal cancer?

A

Invasionsjupet (bedöms med T-stadier), lymfnod metastas (bedöms med N-stadier) och fjärrmetastaser (bedöms med M-stadier)
Bedömningen sker utifrån TNM klassificering.

48
Q

Vanligaste orsaken bakom anal skivepitelcancer är ________________. Regional lymfnodmetaster blir i ______________. Tumören svarar bra på ___________________.

A

HPV infektion, ljumskar, strålning

49
Q

Pankreascancer

A

En av de mest svårbehandlade cancerformer med hög mortalitet, oftast pga att de upptäcks i ett sent stadie.

60 % belägna i caput
20 % operabla vid diagnos (inoperabla vid växt på tex a. mesenterica sup).

Omkring 1500 personer insjuknar årligen
5 % femårsöverlevnad

50
Q

Riskfaktorer för pankreascancer

A

rökning, alkohol, hög ålder, kronisk pankreatit, diabetes mellitus

51
Q

Symptom vid pankreascancer

A
  • Tyst ikterus - avklämning av choledochus - posthepatisk gallstas utan smärta
  • Smärta - svår smärta i övre buken mot ryggen; invasion av omkringliggande vävnad - vanligt med nervinvasion.
  • Viktnedgång, illamående
    -Diabetesdebut i hög ålder
52
Q

Vanliga metastaser vid pankreascancer

A

Pankreascancer metastaserar tidigt hematogent till lever och lymfogent till regionala lymfkörtlar

53
Q

Prekursor PanIN

A

Intraduktal neoplasi med atypi i celler i små gångar - förstadium till duktal pankreascancer (den vanligaste formen an pankreascancer)

54
Q

Vanligaste mutationer vid pankreascancer

A

-KRAS
-p16
-SMAD4
-TP53