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Clinica II PUC 2018 > Gastro I2 Clinica II > Flashcards

Gastro I2 Clinica II Flashcards

1
Q

Cual es la definición de Cirrosis ?

A

Condición PROGRESIVA, que afecta en forma difusa en la cual existe FIBROSIS del hígado junto con NÓDULOS DE REGENERACIÓN.

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2
Q

Cuales son las alteraciones Fisiopatologia as de la Cirrosis hepática que se correlacionan con la clínica ?(2)

A
    • La Disfunción hepatica: Que se correlaciona con una perdida de la funcion depuradora y producción de componentes del hígado
    • La HTP, que producen la aparición de colaterales(las cuales pueden sangra) y se correlaciona con Acitis.
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3
Q

Cirrosis existe una noxa que genera daño y desencadena un trastorno hepático interno que amplifica daño, Cuales son los factores de esta ultima relacionado ? (2)

A

1.-Activación células de Kupffer :
Se correlaciona con daño hepatocito, inflamación y daño micro vascular.

2.- Activación de las células Ito o estrelladas:Las cuales por factores de daño del hepatocito son activadas = pierden Vit A : Lo que genera que proliferen y produce TGF- beta, lo que desencadena fibrosis en el espacio de disse

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4
Q

Cuales son las principales causas de Cirrosis ?(3)

Cual es la más frecuente en el mundo ?

A

Causas mas frecuente (países desarrollados):

    • Alcohólica
    • VHC
    • Esteato hepatitis no alcohólica
La más frecuente : Es la ALCOHOLICA (60-70%)
#En occidente se ha visto un gran aumento de la esteato hepatitis no alcohólica, que incluso compite por ser la primera causa

En Asia y África subsaharianas—> La usa más frecuente es VHB

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5
Q

Cual es la estimación de Mortalidad de paciente con Cirrosis des compensada sin transplantes ?

A

50% a 2 años

85% a 5 años

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6
Q

Cuales son las alteraciones características de los exámenes de laboratorio asociado a Cirrosis ?(6)

A
    • Niveles altos de bilirrubina serica
  2. -Aminotrasferasa (SGOT/SGPT) se encuentran elevadas o muy elevadas —> se asocia a un daño hapatocelular
  3. -Elevación Fasfatasa alcalina y GGT(también se pueden encontrar normales, por q cirrosis primariamente no daña a vías biliares)
  4. -Alteracion Coagulación: Tiempo de potrombina e INR elevado
  5. -Hiponatremia
  6. -Trombositopenia
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7
Q

En que consiste la técnica de Fibroscan en el diagnostico de Cirrosis ?

Cual es la sensibilidad y especificidad asociada de esta técnica ?

A

Metodo de evaluación no invasivo en el cual se evalúa el nivel de fibrosis hepatica según la velocidad con que avanza una onda de ultrasonido.
Mayor velocidad = mayor densidad hepatica = Mayor Fibrosis

Especificidad : 89%
Sensibilidad: 83%

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8
Q

En que parámetros se basa la clasificación CPT(Score de chile-pught-turcotte) (5) y cual es el puntaje asociado?

Con que variables se asocia el valor de este Score?(3)

A

Las variables a considerar para el cálculo son:

BATEA!!!!

1.-Bilirrubina (mg/dl)
A)1pto: < 2
B) 2pto: 2-3
C)3pto:>

2.-Albumina
A)1pto:> 3,5
B) 2pto: 3,5- 2,8
C)3pto: <2,8

3.-Tiempo de protrombina o INR
A)1pto: >60
B) 2pto: 40-60
C)3pto: <40

A)1pto: <1,7
B) 2pto: 1.7 - 2.3
C)3pto: > 2.3

4.-Ascitis
A)1pto: Ausente
B) 2pto: Moderada
C)3pto: A Tension

5.-Encefalopatia
A)1pto: ausente
B) 2pto: Moderar (I-II)
C)3pto: Grave (III-IV)

Predice:

    • Mortalidad
    • Complicaciones
    • Respuesta a intervenciones quirúrgicas
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9
Q

Que variables Utiliza el Score MELD (Model end Stage Disease)()

Con que se relaciona y cual fue el origen de su desarrollo ?

A

Modelo se basa en :

    • Creatinina
    • Bilirrubina
    • INR

Su desarrollo fue por la poca disponibilidad de transplante hepático, para poder tener una predicción precisa de mortalidad a coto plazo y poder :
- Priorizar los trasplantes hepáticos.

Modelo predice mejor sobre vida a 3 meses

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10
Q

Cuales nos los estadios en los cuales se describe la fibrosis hepática según histologia y cuales on sus características?(4)

Cual de estos se define como cirrosis ?

A

F1.- Infiltrado linfocito en espacio portal y con tiempo fibrosis de esta zona

F2.- Aumento de fibrosis en espacio portal= expiación de este espacio + inicio fibrosis lobulillar

F3.-Aparecen PUENTES PORTO-PORTALES, que son contenido fibroso

F4.- Aparece NÓDULOS DE REGENERACION —> este estadio se considera = Cirrosis

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11
Q

Cual son los signo clínicos asociados principalmente a cuadro de Cirrosis ? (10)

A

1.- Arañas Vascular o Telangiectasias
2.-Flapping o Asterixis
3.- Eritema palmar o palma hepatica
4.-Ginecomastia
5.-Aparecen Circulación colateral
6.-Uñas de Terry (signo mas precoz en donde aumenta l parte blanca de la uña)
7.-Dupyutren (Fibrosis de fascia palmar, que afecta extensión de 4º y 5º dedo)
8-Ictericia
9.- Parotidomegalia(especificidad de 100%)
10.- Ascitis

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12
Q

Cuales son las complicaciones no Hemorragicas asociadas a Cirrosis ?(5)

A
    • Ascitis
    • Peritonitis espontánea
    • Sd Hepato- renal
    • Encefalopatia Hepática
    • Carcinoma Hepatocelular
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13
Q

Ascitis:
Cual es el % de pacientes que la desarrollan ?
Cuale es la relación Con sobrevida?

A

El 58% de los pacientes con DHC desarrollan Ascitis a los 10 años del Dg

  • Es en signo de mal pronostico, correlacionado con una sobrevida de 50% a los 3 años, por solo la presencia de este signo.
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14
Q

Cual es la fisiopatologia asociada a la Ascitis en DHC?

Es 1 componente que desencadena 3, que se correlaciona con Ascitis.

A

El DHC genera un aumento de la resistencia de la circulación hepatica = HTP, esto desencadena :

  • Vasodilatación esplacnica (asociado a un aumneto del ON)
  • Vasoconstricción periférica(asociado a hipovolemia efectiva por que sangre esta mas en territorio venoso )
  • Activaion de sistema de retención e agua: RAA, SNA y Vasopresina

Esto tres componentes se suman para un aumento de la presion del capilar en el territorio esplacnico, lo cual se asocia a extravasacion de agua

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15
Q

Cual es la clasificacion de la Ascitis ?(4)

A

Es en grados :(3)

Grado1: Solo se ve en ECO
GRADO2: Se ve con la clinica
Grado 3: Ascitis a TENSION

Ascitis refractaria, no responde a tto

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16
Q

Como se puede confirmar que la Ascitis es dependiente de HTP?

A

Con la medición de GASA:

En la cual se esperaría que la Diferencia sea = albumina serica - Albumina liquido ascitico > 1,1

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17
Q

Cuales son los Pilares del Tto de la Ascitis ?(5) y sus principales características ?

A
  1. -Restricción de Na+
  2. -Uso de Diuréticos :
  • En Ascitis grado 2 y 3. Preferido es espironolactona, que puede ir asociado a un diurético de asa = furosemida. (Disminuye riesgo hiperkalemia)
    3. -Paracentesis evacuadoras
  • Indicados en Ascitis grado 3 o refractaria.
  • Complicación: Posibilidad de Sd Hepato-Renal, por gran perdida de liquido. Se recomendación administración albumina = 8gr/ L de líquido extraído por sobre 5 L.

4.-Dispositivo (TIPS)

  • Funcion es bajar HTP, al generar un Anastomosis porto- sistémica
  • Complicación: Aumenta el riesgo de EH.
  1. -Transplante Hepático (solución definitiva)
    - Todo paciente con primer episodio de Ascitis debe ser enlistado para trasplante.
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18
Q

Cuales on causas de Empeoramiento o aparición de Encefalopatia Hepatica (EH) en pacinete con DHC?(4)

A
    • Sangrado
    • Infección
    • Medicamnetos :
  • En especial Benzodiazepinas
    4. - Constipacion:
  • Aumenta la carga de nitrógeno en sangre.
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19
Q

Cual es la estiopatogenias de la Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)?

Principal causantes:

A

Traslocación Bacteriana:

Asociado a:
- Sobre crecimiento bacteriano por disminución de la motilidad del intestino delgado en DHC.

Consiste en :
- Pasó de bacterias del lunes intestinal al sistema linfático mesenquima tico , y de acá a la cavidad peritoneal .

Principal causante :

1.- Bacilos gram (-) del tipo enterobacteria = 70%
Principal = E. Coli

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20
Q

Cuales son signos y síntomas de PBE?

7

A
    • Dolor/Distensión Abdominal
    • Vomito
    • Diarrea
    • Fiebre
    • Calofríos
    • Alteración estado mental
    • Ilio paralitico
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21
Q

Cual es el diagnostico de PBE?

A

Paracentesis Diagnostica:

Implica análisis del liquido Ascitico obtenido, A travez del recuento de PMN
Si es > 250 u/l es Dg de PBE.
(Valor inferior descarta)

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22
Q

En que consiste el Tto de la PBE ? (2)

A
  1. -Tto Antibiótico :
    - Iniciado de forma precoz una vez hecho el Dg
    - De elección : CEFALOSPORINA DE 3º como cefotaxina y ceftrioxona
    - Duración : Al menos 5 dias, siempre y cuando hayan desaparecido signos y síntomas
  2. -Prevención de complicación
    - Como principal complicación es el deterioro de la función renal (SHR)y hepática
    - Como SHR es grave se recomienda y potencialmente mortal se recomiendo administrar albúmina a todos los que cursan con PBE.
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23
Q

Cuales son las manifestaciones de la Encefalopatia Hepática? (5)

A
  1. -Disfunción psicomotora
    • Deterioro de memoria
    • Anomalías Sensoriales
    • Desorientación
    • Coma (casos extremos)
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24
Q

Que es el Sd Hepato-Renal ? (3 puntos claves)

A
  1. -Es una complicación GRAVE del DHC, que se diagnostica por exclusión
    • Es una insuficiencia renal aguda tipo PRE-RENAL, secundaria a hiperflujo esplacnico + disminución de volemos efectiva
    • Según grado de deterioro de la f(X) renal y la velocidad se puede clasificar en 2 tipos:

A)Tipo 1: Deterioro rápido y progresivo de la función renal, eleva crea >2,5 en menos de 1 semana

B)Tipo 2: Deterioro leve y de manera paulatina de la función renal.

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25
Q

Cuales son los criterios mayores para SHR?(4)

A
  1. -Insuficiencia hepática(aguda o cronica) + HTP+ injuria renal aguda .
  2. -Ausencia de Shock, hipovolemia o drogas nefrotoxicas.
    • Sin mejoría función renal a pesar de suspensión de Diuréticos (al menos 2 dias retiro tto)
    • Proteinuria < 500mg/d + Ausencia de ropa tía obstructiva y/o Enf parenquimatosa.
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26
Q

Tto del SHR?(4)

A

2+3+4 son todas terapias q se hacen mientras se espera el transplante hepático.

    • Ideal: Transplante Hepático (cuando no es posible ver otras alternativas)
      - Tto medico con finalidad de revertir o disminuir la lesión renal aguda:
    • Terlipresina +albúmina:
    • Albumina + Noradrenalina:

2 y 3 : En teoría ayudan a REDUCIR VASODILATACIÓN ESPLACNICA, de esta manera ayudan a aumentar la filtración glomerular

4.- Cuando terapias anteriores no funcionan = TIPS, problema es que se ocupa CONTRATES intravenosos q es nefrotoxico, por lo cual se deja si o si como ultima medica

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27
Q

Como se define la Encefalopatia Hepatica ?

Debido a que se produce?

A

Sd neuropsiquiatrico REVERSIBLE, con heterogénea manifestación.

Se produce por Insuficiencia hepática + Shunt porto-sistémico—> los cuales producen una ACUMULACION DE AMONIO.

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28
Q

Cual es el origen del Amonio ?

Relevancia en la relación con Tto de la EH

A

Tracto digestivo es una de las principales fuente de producción de amonio , la cual se produce por digestión de productos nitrogenados y de las bacterias colonias

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29
Q

Como se correlaciona el aumento de amonio en la EH con los trastornos neuropsiquiatrico ?

(3 mecanismos asociados)

A

Tercer mecanismo: Cirrosis hepatica se asocia a una serie de eventos que estimulan las Activación de circuitos neurotrasmisores inhibitorios = DISMINUCIÓN TONO EXITATORIO

Primer mecanismo :
1º
AMONIO (muy alto en HE) pasa la BHE y es metabolizacion por ASTROCITOS a GLUTAMINA

2º Se genera acumulación de glutamina en astrocito, esto implica gradiente osmótico = Tumefacción astrocito y DISFUNCIÓN ASTROCITARIA

Segundo mecanismo: Amonio produce un aumento de la permeabilidad de la BHE = Lo que genera un: edema cerebral + aumento de la presión intracraneal.

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30
Q

Paciente que tiene cirrosis hepática avanzada puede aparecer en el cerebro en una RMN:

A

Depósitos de magnesio a nivel de t1 específicamente en el GLOBUS PALIDUM

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31
Q

Cuales son las alteraciones Neuromusculares asociadas a EH?(7)

A
    • Bradicardia
    • Hiperrrelfexia
    • Asterixis
    • Rigidez
    • Mioclonia
    • Ataxia
    • Nistagmo
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32
Q

Como se diagnostica EH?

A

Se basa en la presencia de una historia clinica y examen físico concordante.

A esto se suma la evaluación de posibles causa presipitantes + alguna otra causa que explique esta situación

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33
Q

Cuales on factores precipitantes de EH? (9)

A
    • Hemorragia Digestiva
    • Infección
    • Hipokalemia y/o alcalosis metabólica
    • Falla Renal
    • Hipovolemia
    • Hipoxia
    • Sedantes o tranquilizantes (especial benzodiazepinas)
    • Hipoglicemia
    • Constipación
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34
Q

Cual es el tto de un paciente con EH? (5)

A
    • Tratar posible factor precipitante
    • Suspender de manera temporal los diuréticos
  3. -Procurar una adecuada hidratación
  4. -Mantener dieta con adecuado aporte nutricional, que sea HIPOPROTEICA
    • Uso de fármacos (los de > evidencia de beneficio):Ambos asociados a menor absorción de amonio
      - Lactulosa
      - Anitbiotico
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35
Q

Cuales son los tipos de cálculos biliares ?(3) y como se correlacionan en frecuencia en cálculos vesiculares ?

A
    • Cálculos biliar de colesterol (80%): Contienen colesterol en mas del 50% de su peso seco
    • Calculó biliar pigmentaría (5%): Tienen presencia de colesterol en menos del 25% de su peso seco

El resto tiene una imposición intermedia.= Cálculos biliares mixtos.

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36
Q

Cual es la etiopatologia de la formación de cálculos biliares e colesterol ?

A

Proceso favorecido por estasis biliar

1º
Inicia con bilis sobre saturada de colesterol(en relación a moléculas que lo solubilizan = S.Biliares y fosfolipiodos)

2º Se produce PRECIPITACION de colesterol, formando cristales que con el tiempo se agrupan = Nucleo de cristal de colesterol

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37
Q

Cuales son los FR asociado a litiasis vesicular ?

No modificables (4)

Potencialmente Modificables (8)

A
  • No Modificables:
    1. - Edad(Aumenta con eda)
    2. - Sexo(2 a 3 veces > mujeres)
    3. - Factor genético - raciales
    4. - Comorbilidades (E. Cronh y hemolisis crónica)

Potencialmente Modificables (8):

    • Obesidad (>IMC=>R)
    • Embarazo (> a medida de > Nº)
    • Lípidos Sericos (valores elevado de LDL, triglicéridos y colesterol plasmatico)
  4. -Factores Dietéticos (dieta hipercalorica)
    • Estrógenos y anticonceptivos (los estrógenos exógenos = > R)
    • Drogas hipolipemiantes(Mayor saturación biliar)
    • DM(asociado a estado de resistencia a insulina e hiperinsulinemia)
  8. -Estasia Biliar (condiciones que favorezcan esta, como nutrición parentela total)
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38
Q

Cual es el examen de elección para confirmar Dg de colelitiasis ?

Cual es la sensibilidad y especificidad asociada a esta técnica

A

Ecotomografia = Eco de vesícula, permite ver calculo solo > 5mm

Sensibilidad y especificidad > o = 95%
(Cálculos > 5 mm)

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39
Q

Cual es la prueba diagnostica para un paciente con sospecha de Coledocolitiasis ?

A

Colangiografia = Grupo de estudios de imágenes , para ver si existen cálculos en conductos hepáticos o extrahepaticos
- Resonancia magnética nuclear de árbol biliar (sensibilidad y especificida > o = 90%, en calculas > 5mm)

  • Endosonografia: Se suele ocupar cuando sospecha es alta y técnica anterior es (-).Esto se relaciona principalmente con falsos negativos por cálculos < a 5mm
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40
Q

Colelitiasis asintomática :

  1. -Que es ?
  2. -Cual es el riego que produce ?
  3. -Como es el tto?
A

1.- Son presencia de cálculos en vesícula, sin síntomas

2.-
A)
En países desarrollados se estima que 1- 2 % pasasen a ayer sintomática en 1 año (chile se estimas q es 3-5%)

B) Se asocia a Cancer Vesícula Biliar, que en chile tiene una alta prevalencia (primera causa de muerte por cancer en mujeres )

3.- El tto es Colesistectomia. La cual es GES en pacinetes de 35 49 años, con o sin síntomas, que se haya demostrado la patología con Ecotomografia Abdominal

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41
Q

Cual son las forma de presentación de la litiasis Vesicular ? ( 2 grandes grupos)

A
  1. -Litiasis vesicular
    - Asintomática
-Sintomática: 
A)No complicada o cólico biliar 
B)Colesistitis Aguda
C)Empiema vesicular 
D)Cancer Vesicular
  1. -Coledocolitiasis (80% origen colelitiasis )
    - Asintomática

-Sintomática
A) no complicada (cólico biliar)

42
Q

Que es un cólico biliar Simple?

A
  1. -Principal presentación clínica de litiasis vesicular
  2. -Esto ocurre cuando el calculo obstruye el Cistico o Coledoco.
    • Se produce distensión de la vesícula por acumulación de liquido q genera una contracción refleja M Liso de la pared = Produce el DOLOR ABDOMINAL
43
Q

Cuales son las características semiologías de Cólico Biliar Simple? (4)

A

Presencia de Diarrea en el cuadro descuenta puntos a este diagnostico.

    • Dolor localizado en Epigastrio o Hipocondrio Derecho, el cual se puede irradiar al dorso de la espalda.
  2. -Aparece 1 a 3 Hrs después de comida o lo puede despertar por las noches
  3. -Dolor de intensidad importante—> Implica consulta de urgencia
    • Se asocia a NAUSEAS o VOMITOS los cuales NO alivian molestias.
44
Q

Examen físico de Paciente con Cólico biliar simple se caracteriza por ?(3)

A
  1. -Murpfhy (+): Dolor al palpar bajo el recordé costal derecho y pedir q el paciente inspire
    • Puede haber resistencia muscular en hipocondrio derecho
  3. -Dolor es bien localizado, pero se puede desplazar con los cambios de posición del hígado
45
Q

En que consiste el manejo analgésico durante el Cólico biliar Simple ? (4)

A
    • Ayuno
    • Anti espasmódicos
    • Antiinflamatorio no esteroidales
46
Q

En que consiste la Colesistitis Aguda ? y cuales es el principal factor relacionado ?

A

Es una inflamación de la pared de la Vesícula Biliar con eventual necrosis.

La mayoría de estas ocurren en pacientes con litiasis biliar = 85-95%. La cual consiste en una Colesistitis Crónica Reagudizada

Solo el 5 - 10 % de los casos de la inflamación aguda se presenta en una vesicular previamente sana y sin cálculos = Colesistitis Aguda Alitiasica

47
Q

Cual es el cuadro clínico asociada a Colesistitis agua? (4)

A

Frecuentemente se acompaña de :

    • Cólico Biliar con:
      - Prolongarse por mas de 3 hrs , hasta días (Larga duración).
      - Sede parcialmente o transitoriamente con los analgésicos
      - Puede comprometer todo el hemiabdomen superior e irradiarse a la faja del dorso
    • Vomito Intensos
    • Calofríos
    • Fiebre
48
Q

Cual es el examen de elección para el Dg de Colesistitis Aguda?

Cual es la sensibilidad

Cuales son los hallazgos de este examen ?(3)

A

Ecografia Abdominal

Sensibilidad : 86 - 96 %

Hallazgos:
1.-Vesícula Biliar distendida

  1. -Calculo impactado en bacinete
    • Pared de Vesícula engrosada (> 3mm) y con signo de doble halo (edema de pared)
49
Q

Cuales son las características de la pruebas de laboratorio de la Colesistitis Aguda ?(4)

Que no debería presentar ?(2)

A
    • Parámetros inflamatorios elevados
  2. -Desviación. A la izquierda de hemorragia ()
    • Signos de deshidratación = Nitrógeno ureico plasmatico elevado
    • Hiperbilirrubinemia predominio conjugada.

No debería presentar :

    • Una alteración de las pruebas hepáticas.(SGOT/SGPT, otras)
    • Bilirrubinemia > 5 mg/dl = Se debe pensar en Coledoco litiasis concomitante.
50
Q

Cual es el tto de la Colesistitis aguda ?

Definitivo (1)

Para el proceso agudo , antes de tto definitivo (4)

A

Definitivo
1.- Colesistectomia, de preferencia laparoscopica (durante primeras 48 hrs, en sospecha de empiema vesicular o diabéticas es en 12-24 hrs)

Para la parte aguda :

    • Ayuno
  2. -Hidratación parentela con cristaloides
  3. -Analgésicos
    • Antibióticos profilácticos (cédalos de 3º?)
51
Q

Cuales son las potenciales complicaciones asociadas a Colesistitis Aguda ?(4)

A

1.- Perforación Vesicular : Asociada a isquemia intensas y prolongadas = necrosis, genera Peritonitis biliar

2- Absceso Perivesicular

    • Fístula biliodigestiva
    • Empiema Vesicular : Vesícula inflamada llena de contenido purulento.
52
Q

En que consiste la Coledocolitiasis no complicada ?

Cuales on los principales síntomas ?(3)

Como se relaciona con la Coledocolitiasis sintomática ?

A

Es obstrucción transitoria de la vías biliar común, genera hipertensión de la vía biliar que coincide con estímulo fisiológico para vaciamiento:

    • Dolor post prandial
    • Icterisia
    • Coluria
  • Se estima que de este grupo el 75% se hará sintomática en algún momento de la evolución.
53
Q

Como se correlaciona con las pruebas hepáticas un Colelitiasis ?(sintomática / asintomática)

Cuanto tiempo duran estos cambios ?

A

Por un AUMENTO discreto o hasta 5 veces de lo normal de TRANSAMINASA (F. Alcalina + GGT)

Elevación es transitoria, cambios se normalizan en 3 - 5 dias.

54
Q

Cual es el examen de elección para Dg de coledocolitiasis ?

Que es lo que se encuentra ?

A

Ecotomografia Abdominal !!!

Resultado :

    • Vía biliar dilatada > 6 -7 mm si tiene la vesícula = Dg
    • Vía biliar dilatada de > 8 -10 mm si no tiene vesícula = Dg

Junto con la clínica concordante, se hace el Dg (es lo que explica el cuadro)

55
Q

Que hacer ente sospecha muy alta de Coledocolitiais pero se tiene una EA(Ecotomografia abdominal)Negativa ?(2)

A

Se tiene 2 alternativas : En ambas son métodos para volver a buscar la patología con métodos de > sensibilidad

    • No invasiva = Colangioresonancia
    • Invasiva com potencial terapéutico = CPER (Colangio- pancreatografias- endoscopica-retrograda )
56
Q

Que tratamiento es el mas oportuno para el Tto de Coledocolitiasis ?

Que tto es el mas oportuno si ademas se agrega colitiasis ?

A

En primer casos es la CPER, en la cual se saca cálculos del Coledoco vía endoscopica

En el segundo caso se hace primero CPER terapeutica + Posterior una colisistectomia laparoscopica(que es diferida en 24-72hrs, o al mismo tiempo = Rendez vous)

Resolver primero coledocolitiasis primero por que tiene mayor complicaciones si no se resuelve

57
Q

Cuales son los síntomas mas frecuentes de Colangitis Aguda?(3)

A
    • Dolor hipocondrio derecho
    • Ictericia
    • Fiebre acompañada de escalofríos (50 a 70 % de los caso)

1+2+3= Triada de Charcot

Triada de Charcot se asocia a : Compromiso hemodinamico + de conciencia = Pentada de Reynolds

58
Q

Cual es el tto de la Colesistitis Aguda? (3)

Qué pasa si tiene + colelitiasis

A
  • Medidas generales :
    1. - Volemizacion concristaloide
    2. - ANTIBIÓTICO, de uso precoz !!!
  • tto definitivo :
    3. - Drenaje oportuno de la vía biliar (dentro primeras 12 hrs), por CPER de preferencia o cirugía abierta.

CPER: Permite realizar papilotomia y extraer litiasis. Pero en casos GRAVE O TÉCNICA DIFICULTOSA : permite instalar un drenaje alterno endoscopico para que drene

  • SIEMPRE que se tenga concomitante Colelitiasis se tiene hacer Colesistectomia para completar tto y prevenir recurrencia
59
Q

A que se debe la Diarrea crónica post Colesistectomia ?

A

Ocurre por llegada EXCESIVA de sales biliares al colon, el Dg se hace por anamnesis.

60
Q

Cual es la la fisiopatologia de cancer vesicular ? (7 pasos)

A
  1. -Bilis litogenesia
    • litiasis vesicular
    • Colesistitis cronica
    • Reagudizacion
    • Displasia
    • Cancer in situ
    • Cancer invasor

3 Con cancer de mama, el cancer de vesicula biliar lidera causa de muertes en mujeres por cancer.

-Cancer vesicular = 1º causa de muerte por cancer de la mujer chilena

61
Q

Principal factor de riesgo para el cáncer vesicular ?

-Que tan frecuente esta este factor en la población con cancer ?

A

Principal FR : Litiasis Vesicular

-80% de los pacientes con cancer vesicular presentan este FR.

62
Q

Cual es la principal medida de prevención para Cancer Vesicular?

Como es en chile ?

A

Colesistectomia en pacientes con litiasis vesicular.

Chile es GES para pacientes de los 35 a 49 años . Se considera una cirugía electiva.

63
Q

Manifestaciones clínicas del Cancer de Vesícula ? (5)

A

Todos se correlacionan con cancer avanzado, patología preferentemente asintomática en gran parte del la HNE

    • Ictericia: Relevantes de este signo en que cancer es PERMANENTE, a diferencia de las patologías benigna = intermitente
    • Dolor sordo en hipocondrio der.
    • Masa palpable
    • Baja de peso

5- Pruebas hepáticas con patrón Colestasico. (>F.A y GGT)

64
Q

Cual es el estudio de elección de paciente que tiene cuadro de ictericia crónica + masa palpable = sospecha de cancer vesicular ?

Después de esta prueba y hacer Dg, cual estudio se pide para evaluar resecabilidad el tumor ?

A

TC de abdomen con contrate. Sirve para Dg y estadificar.

Resonancia magnética, permite ver compromiso de otras zonas, en espacio de la V.Porta, para decidir si se puede sacar o no.

65
Q

Que porcentaje de pacientes tiene posibilidad de ser resecable al momento del Dg de cancer de vesícula ?

Que supervivencia tiene cancer avanzado ?

A

Tan solo un 25%

Supervivencia muy baja, es de 5% a los 5 años.

66
Q

Cuales son las preguntas BÁSICAS que se tienen que hacer frente a un casos de sospecha de hepatitis? (4)

A
  1. -que medicamentos usa —> Busca de hepatotoxicos
    • Cual es el consumismo de OH
    • Conductas sexuales de riesgo ?
    • Uso de drogas inyectables ?
67
Q

Cuales son las fases de a Hepatitis Aguda Viral Ictericia? (3) y cuales son sus características ?

A

RECORDAR q son 2 formad de presentación Anaicterica e icterica, (> frecuencia anaicterica)

Icterica son 3 etapas:

1.- Prodromo:(síntomas comunes a otras infecciones virales)

1-2 semanas de evolución 
CEG
Escasa fiebre 
Artralgia, mialgias
Nauseas, vomitos 
anorexia e intolerancia a olor

2.- Fase icterica :

Dolor hipocondrio derecho + hepatomegalia
Coluria
Hipocolia o acolia (antes de icterisia)
Ictericia

De días a semanas , en donde disminulle n síntomas prodromicos

3.- Convalecencia :
Tiempo q transcurre desde desaparición síntomas fase icterica y la recuperación de estado general

68
Q

Como se establece el Dg de Hepatitis aguda viral ? (3 fases)

Cual es el examen confirmatorio ?

A

1º Sospecha clinica con las manifestaciones clínicas

2º Pruebas hepáticas con patrón Hepatitico (aumento de SGOT/SGPT)

3º PARA CONFIRMAD Dg :

Examen serologico(habla de respuesta inmune)

= IgM ANTI - HEPATITIS A

69
Q

Cual es la causa más frecuente de Hepatitis aguda viral ?

Que factores se relaciona con > prevalencia (2), y que medida es mas efectiva en su disminución ?

A cual vía de transmisión se correlaciona ?

A

En chile y el mundo = VHA

> Prevalencia en :

    • países de < ingreso
    • Países con menor nivel de desarrollo

medida mas efectiva en disminución = Vacuna, eficacia de 98%

Vía de transmisión: Fecal - Oral

70
Q

Cual es el mendigo de la Hepatitis Viral Aguda por VHA? (3)

Que medidas no requiere ? (2)

A
    • Suspender consumo de OH
    • Suspender medicamentos hepatotoxicos
    • Precaución de los contactos—> Basta con buena higiene de manos

recordar 100% de hepatitis por VHA son guías y se resuelven solas.

No requiere :

    • Dieta
    • Reposos (solo asociado a síntomas)
71
Q

Cuales son los exámenes para el diagnostico de la Hepatitis B ? Cual para ver si es agudo o crónica ?

A

Dg: Antígeno de superficie = HBsAg, (+) implica infección

Para ver cronicidad = Anticuerpos ANTI-HBc

IgG = Crónico  
IgM = Agudo

Si esta (+) sólo Anticuerpo = vacuno o cuadro resuelto por si solo.

72
Q

Cual es la población a la cual se tiñe que hacer examen de VHB?(4)

A
  1. -Pacientes con FR: VIH, múltiples parejas sexuales
    • Aminotransferasas elevadas
  3. -Embarazadas
    • Pacientes que van a inmunosupresion
73
Q

Cual es el tto de la Hepatitis por VHB? (2caminos)

A

Primero se tienen que hacer el diagnostico si la infección es Crónica o Aguda, recordar que solo el 5% de estas hepatitis se hacen crónicas

1.- Agudas (Anti-HBc tipo IgM):

No requiere > tto
Busca complicaciones : VIH y sifilis

Al alta se tiene que CONFIRMAR resolución con HBsAg (-)

2.- Para el caso crónico (Anti-HBc IgG)
Elegir una de las 2

A) Uso de Interferol: Activan inmunidad innata, pero se asocia con mas efectos adverso

B) Antivirales (lo + usado: estecavir, terofovir). Terapia de ELECCIÓN mas usada en cronicidad por VHB

74
Q

En que consiste la insuficiencia hepática aguda?

Principal Causa ?

A

Trastorno de inicio súbito e intenso, caracterizado por deterioro de la función hepática, que se por INR >o= a 1.5

Inicialmente se manifiesta por ictericia seguido de EH que ocurre DENTRO DE LAS 8 SEMANAS DE INICIO. Con ausencia de daño hepático previo.

# Principal causa mundial= intoxicación por Paracetamol (46%) 
En chile era VHA, pero por control de etiología esto ha bajado considerablemente.
75
Q

Cuales son las manifestaciones clinica de Falla hepática aguda ? (6)

A

presentación es VARIADA

1.- cuadro Icterico: En los cuales se suman sisntomas inespecificos, como

2- Astenia

  1. -Nauseas
    • Vomitos

Hasta progresar con

5.- EH:
Compromiso de conciencia de distintos grados que va progresando llegando incluso al coma

6.- Falla multiorganica progresiva

76
Q

Cual es la clasificación de la EH? (4)y que características tiene cada una

A

Se clasifica en grados según compromiso neuropsiquiatrico , esta ademas se correlaciona con la sobrevida del paciente.

    • Grado I: Bradipsiquia
      - Sobrevida=70%
      - Leve Asterixis
  2. -Grado II: Conductas inapropiadas o somnolencia
    - Sobrevida=60%
    - Asterixis presente, fácil de obtener
  3. -Grado III: Somnolencia Permanente, lenguaje incoherente
    - Sobrevida=40%
    - Asterixis presente si paciente coopera
  4. -Grado IV : Coma
    - Sobrevida=20%
    - Sin asterixis
77
Q

Cuales son los pilares del diagnostico de IHA?(3), después del Dg que se tiene que hacer ?

A
  1. -INR>1.5
  2. -Pruebas Hepáticas con elevación transaminasa
  3. -EH

Después del Dg—> Buscar de forma exhaustiva cual es la casa de la IHA, para lo cuales se pueden exámenes generales y estudios etimológicos variados.

78
Q

Cual es el manejo de un paciente con IHA avanzada?(3) + (1)

A
  1. -ingreso paciente a UCI
    - Considerar ABC
    - Soporte general
    - Manejo complicaciones SNC
    • Derivar a centro donde dispongan Transplante Hepático
      - Muy importante es la derivación PRRCOZ
    • Enlistar a paciente para transplante

En esta patologia es muy relevante hacer estas medidas de forma lo más precoz posible por que siempre implican un riesgo de deterioro rápido.

(1) Siempre recordar : MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN LA CAUSA DE IHA!!! Y sobre todo hacer gran esfuerzo por descartar patologías que tiene una etiología que e tratable y curable en un inicio.(Ej: intox paraceta.)

79
Q

Cuales son las variables que mide las pruebas hepáticas y sus valores normales ?(7)

A

1.-SGPT: 7-40 U/L

2.-SGOT: 10-40 U/L
# Transaminasas PERI 40 MAX

3.-GGT: 5-85 U/L

4.-FAL: 50-136 U/L
# Indicadores de obstrucción vía biliar MAX : PERI 100
  1. -Albumina: 3,5-5 g/dL
  2. -T Protrombina: 10.9-12.5 segundos
  3. -Bilirrubina total : 0,2-1,2 mg/dL

A) Directa: 0,00 - 0,3 mg/dL

B) Indirecta:0,00-0,7 mg/dL

80
Q

Cuales son los exámenes desponible para el diagnostico de infección por VHC?(3) que malician sus resultado ?

Como se realiza el Dg en chile ?

Que se hace posterior 1º al Dg ?

A

Pruebas son :

1.- Elisa para anticuerpo .
(+) = Infeccion resuelta, infeccion cronica o vacuna

2.- Riba:
(+) = Infecion resuelta o infeccion cronica

3.- PCR = Gold Standard
(+)= Presencia del virus = Infección crónica

EN CHILE: primero se hace ELISA, si es (+) se tiene que hacer PCR para hacer el Dg.(por posibles falsos +)

(-) No tiene infeccion

POST Dg= Se evalúa grado de EVOLUCION CIRROSIS :

    • Fibroescan !!!
    • Evaluación función hepática
81
Q

Cual es el tto de la infección por VHC?(2)

A

1.-Terapia Oral: implica mescla de 2 a 3 medicamentos.
- En chile se ocupa 2 Es AUGE:
Sofosbuvir + Velpatasvir (99% cura)

2.- Ver que se cure = Control con PCR

82
Q

Como se correlaciona el consumo de OH con la cirrosis?

A

1ºEl metabolismo del OH , genera acetaldihidos + ROS.
-Acetaldehidos normalmente se pasa a acetato que no genera problema, pero por consumo excesivo este paso no se logra y se acumula= e induce auto anticuerpos

2ºCuando el consumo es excesivo genera un aumento de estos componenetes que ACTIVAN la cascada inflamatoria = PRODUCCIÓN DE CITOQUINA , lo cual genera inflamación crónica y activación sistema inmune innata y adquirida

3º Esto genera DHC, lo cual con el tiempo genera primero : Esteatosis hepatica y después fibrosis, que termina en CIRROSIS

OTRA VÍA DE DAÑO: la ingesta de OH produce aumento de la flora intestinal y aumento de la permeabilidad del intestino, lo cual genera TRASLOCACIÓN BACTERIANA A LA SANGRE Y LPS= genera Activación de las celulas de Kupffer, que desencadena todo el proceso de DHC

83
Q

Como se correlaciona en % los vencedores excesivos con :

  1. -Esteatosis hepatica
    • fibrosis
  3. -Cirrosis
    • Cancer hepatocelular ceta
A
    • Presente esteatosis hepática en el 80 - 90%
    • Presentan fibrosis en 20 - 40%
    • Cirrosis en 8-20% de los que presentan fibrosis
    • El 3- 10% de los pacientes con cirrosis desarrollan cancer hepatocelular.
84
Q

Cuales son los factores de riesgo de generara cirrosis por OH?(7)

A
    • Magnitud de la ingesta, entre mas gramos de OH por día mayor es el riesgo
    • Sexo: Mujeres > riego q hombres (hasta 2 veces)
    • Persistencia de la ingesta
    • Patrón de ingesta
    • Tipo de bebida asociada a la ingesta: licores, destilados y cervezas con los que mas se asocian.
    • Componente genético
  7. -Comorbilidades: Mayor riesgo en paciente con alteraciones nutricionales (resistencia a insulina, DM, hígado graso )y VIH .
85
Q

Cuales son los signos y síntomas de la enfermedad hepática por OH ?

A

AMPLIO ESPECTRO, desde asintomáticos con ex. Físico normal hasta pacientes con múltiples síntomas de descompensacion

86
Q

Cual es el tratamiento de la Enfermedad Hepatica Alcoholica ?(4)

A
  • Tto general de la EHA: Pilar fundamental =
    1. - ABSTINENCIA
    • Tto de DHC: Es igual que cirrosis por otras causas.
      - Paracentesis Dg
      - Dieta hiposodica
      - Diureticos
      - Reposición de column/ albumina
      - Screenin de haptocarcinoma y varices (otros)
  • Tto de la hepatitis Alcoholica !!!
    3. - Evaluar gravedad y posibles complicaciones
    4. - En casos graves se puede ocupar CORTICOIDES , los que disminuyen mortalidad (< Activación sistema inmune = menor daño)
87
Q

Cual es el tratamiento principal para una Hemorragia varicela ? (3) y que eficacia tiene

Que opciones se tienen si esta técnica falla? (4)

A

Tto de primera línea :

    • Ligadura Endoscopica
  2. -Terliplesina (Disminulle flujo a la varice)
  3. -Soporte hemodinamico : IMPORTANTE es que solo se debe transfundir si tiene Hb< 7, por que de lo contrario se socia con mayor mortalidad .

EFICACIA DE > 85%

-Opciones de fallar las medidas anteriores :

  1. -Prótesis de Dauris
    • TIPS
    • Shunt quirúrgico
    • Balón de Sengtaken (en desuso)
88
Q

En que consiste la prevención primaria para sangrado de varice esofagica ?(3)

A

1.-Identificación oportuna: Hacer EDA a 100% de los pacientes Diagnosticados con Cirrosis

2.- Categorizar la varice segun riesgo de sangrado, por 3 cosas
A) Tamaño
B) Función hepatica (según chile-pugh)
C)Presion portal, es dificil de hacer la forma directa (on balón), pero si se hace mas la Indirecta = estimación según grado de fibrosis por FIBROSCAN

3.- Tto farmacológico :
B-Bloqueadores o Ligadura de varices (en profilaxis se ha visto que ambas técnicas tiene igual eficacia)

89
Q

Como se hace la prevención segundaria para una HDA de varice esofagica por HTP asociado a cirrosis ?(2)

Que se hace en caso de que origen del sangrado sea gástrico ?

A
    • Ligadura Recurrentes hasta ERRADICACION de todas las varices
    • B-Bloqueadores

1+2 tienen sinergia o en la efectividad

En caso de sangrado de origen gástrico la terapia de elección es = Endoscopio con Argón

90
Q

Como se asocia el grado de HTP con las varices ?

A

Se asocia directamente con los riesgos de esta :

HTP implica Presión vena porta > 5mm Hg.

> 10 mmHg= Desarrollo de varices esofagica

> 12mmHg= Riesgo de sangrado de la varice

> 20mmHg = Probable falla en el control del sangrado

91
Q

Cuales son las causas principales de pancreatico Crónica?(3)

A
    • Tóxico metabólica (OH, tabaco)
    • Hereditaria

3- Autoinmune

92
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica ? (3) y sus características?

A

1.-Dolor abdominal:
Variable en localización pero FRECUENTEMENTE es en el epigastrio que se puede irradiar al dorso.

  • Dolor puede ser constante o intermitente.
  • Puede empeorar asociado a la comida
  • Se puede lograr leve alivio al centrarse derecho o inclinarse hacia adelante
    • Malabsorcion: Por insuficiencia pancreática exocrina severa, en el cual genera carecía de proteínas y grasa.
      - Ocurre si el 90% o mas esta afectado
      - Diarrea crónica o esteatorrea
      - Genera baja de peso y fatiga
      - Puede general alteración de absorción de vitaminas liposoluble : ADEK. y B12

3.- Puede haber un SIRS.

93
Q

Como se realiza el Dg de pancreatitis cronica (3)?

A
    • Correlación clinica (dolor abd+Malabsorc)
    • Análisis de imágenes (preferencia TAC en casos avanzados, endosonografia es la de > sensibilidad, 90%)
    • Test de funciones hepáticas:
      - Insuficiencia pancreática exocrina:

Gold Standard es = Determinación del oeficiente de absorción de grasas (colección deposiciones 72 hrs)

En la clínica = ELASTASA FECAL, <50 ug/g, es consistente con el Dg

es 1 + , 2 y/o 3

94
Q

En caso de Dg de pancreatitis crónica como se prosigue con el cuadro ?

A

ESTUDIO ETIOLOGICO: Por que se correlaciona con el tto.

Uso de OH, medicamentos (IECA, angiotensina, hidrocloriotiazida… )
Genético, implica estudio de gen PRSS1, CFTR, SPINK-1 y CTRC
Autoinmune: Dg con histologia

95
Q

En que consiste el Tto de la Pancreatitis Crónica ?(3)

Que es lo que se tiene que hacer primero de comienzo de tto ? (1 que implica 3)

A

antes del tto se tiene que buscar posibles complicaciones en TAC O RMN: Pseudoquiste, obstrucción vía biliar o duodenoa y neoplasia.

1.-Generar cambios en la dieta y eliminación de causas, en especial OH y alcohol.

2.- Manejo del dolor (según intensidad y naturaleza), puede ser con tto quirúrgico, el que esta indicado solo en 3 caos
.Dolor inhabilitante a pesar terapia
.Sospecha cáncer páncreas
. Complicaciones asociadas a pancreatitis cronica

    • Manejo de la insuficiencia pancreatica exocrina (dar lipasas de forma exógena, junto con comidas)
    • Manejo de la insuficiencia pancreatica endocrina : Se ocupa metformina como primer paso, después un secretagogo = Glitinida y final se deja la opción de Glucagon en caso de Hipoglicemia
    • Soporte nutricional
    • Manejo de la pancreatitis autoinmune (uso de Prendisona 4º mg/ día por 4 semanas y después posterior disminución a 5 mg/semana)
96
Q

Cuales son las causas mas asociadas en chile a Pancretitis aguda ? (2)

A
    • Por OH (10-15%)

2. - Por LITIASIS BILIAR (80% de los casos)

97
Q

Cuales son las manifestaciones clinica de la Pancreatitis Aguda? (4)

Y las del examen físico (6)

A
    • Mas relevante = DOLOR ABDOMINAL ALTO, generalmente EPIGASTRICO. Es de inicio rápido y llegas a max intensidad a los 30 min.
      - Dolor se puede irradiar a hipocondrio y a dorsal = Irradiación en CINTURÓN
    • Vomito biliosos (70 a 90 %), se asocia a nauseas y anorexia
    • Fiebre de baja intensidad
    • Distencion abdominal (se ve en casos de mayor gravedad)

EXAMEN FISICO :

    • Abdomen blando sensible a la palpación (puede haber signos peritoneales)
    • Dsitencion abdominal
    • Dsiminucion de los ruidos hidroaereos
    • Taquicardia
    • Taquipnea
    • En algunos casos se puede ver ictericia
98
Q

Cuales serian los exámenes de Lab para una Pancreatitis aguda ?

A

1.- Lipasas y amilasa : Mayor a 3 veces el nivel superior.

La lipasa se eleva antes pero la amilasa es la que dura mas tiempo elevada

99
Q

Cual es la forma de proseguir en un caso de pancreatitis aguda la cual no mejora con tto?

A

TC o RM, si no mejora en primeras 48-71 hrs, para evaluar posibles complicaciones

100
Q

En que consiste el manejo de un caso de pancreatitis aguda ?(6)

A

1.- Manejo del dolor, ANALGESIA es prioridad.

2.-Reposición de líquidos , medida terapéutica inicial mas importante, por que disminuye riesgo de necrosis de páncreas.
——prefiere Ringer Lactato , asociado a menor insistencia de SIRS

    • Nutrición
  2. -Antibióticos (no profilácticos) Solo para casos de infecciones extra hepáticas o necrosis infectada = Carbapenemicos, fluroquinolonas metronidazol
    • CPRE
    • Cirugía : solo en casos especiales:

A. Conducto pancreatico roto
B. Estenosis biliar
C. Obstrucción intestinal

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