Gastro I2 Clinica II Flashcards

1
Q

Cual es la definición de Cirrosis ?

A

Condición PROGRESIVA, que afecta en forma difusa en la cual existe FIBROSIS del hígado junto con NÓDULOS DE REGENERACIÓN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuales son las alteraciones Fisiopatologia as de la Cirrosis hepática que se correlacionan con la clínica ?(2)

A
    • La Disfunción hepatica: Que se correlaciona con una perdida de la funcion depuradora y producción de componentes del hígado
    • La HTP, que producen la aparición de colaterales(las cuales pueden sangra) y se correlaciona con Acitis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Cirrosis existe una noxa que genera daño y desencadena un trastorno hepático interno que amplifica daño, Cuales son los factores de esta ultima relacionado ? (2)

A

1.-Activación células de Kupffer :
Se correlaciona con daño hepatocito, inflamación y daño micro vascular.

2.- Activación de las células Ito o estrelladas:Las cuales por factores de daño del hepatocito son activadas = pierden Vit A : Lo que genera que proliferen y produce TGF- beta, lo que desencadena fibrosis en el espacio de disse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cuales son las principales causas de Cirrosis ?(3)

Cual es la más frecuente en el mundo ?

A

Causas mas frecuente (países desarrollados):

    • Alcohólica
    • VHC
    • Esteato hepatitis no alcohólica
La más frecuente : Es la ALCOHOLICA (60-70%)
#En occidente se ha visto un gran aumento de la esteato hepatitis no alcohólica, que incluso compite por ser la primera causa 

En Asia y África subsaharianas—> La usa más frecuente es VHB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cual es la estimación de Mortalidad de paciente con Cirrosis des compensada sin transplantes ?

A

50% a 2 años

85% a 5 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Cuales son las alteraciones características de los exámenes de laboratorio asociado a Cirrosis ?(6)

A
    • Niveles altos de bilirrubina serica
  1. -Aminotrasferasa (SGOT/SGPT) se encuentran elevadas o muy elevadas —> se asocia a un daño hapatocelular
  2. -Elevación Fasfatasa alcalina y GGT(también se pueden encontrar normales, por q cirrosis primariamente no daña a vías biliares)
  3. -Alteracion Coagulación: Tiempo de potrombina e INR elevado
  4. -Hiponatremia
  5. -Trombositopenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En que consiste la técnica de Fibroscan en el diagnostico de Cirrosis ?

Cual es la sensibilidad y especificidad asociada de esta técnica ?

A

Metodo de evaluación no invasivo en el cual se evalúa el nivel de fibrosis hepatica según la velocidad con que avanza una onda de ultrasonido.
Mayor velocidad = mayor densidad hepatica = Mayor Fibrosis

Especificidad : 89%
Sensibilidad: 83%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

En que parámetros se basa la clasificación CPT(Score de chile-pught-turcotte) (5) y cual es el puntaje asociado?

Con que variables se asocia el valor de este Score?(3)

A

Las variables a considerar para el cálculo son:

BATEA!!!!

1.-Bilirrubina (mg/dl)
A)1pto: < 2
B) 2pto: 2-3
C)3pto:>

2.-Albumina
A)1pto:> 3,5
B) 2pto: 3,5- 2,8
C)3pto: <2,8

3.-Tiempo de protrombina o INR
A)1pto: >60
B) 2pto: 40-60
C)3pto: <40

A)1pto: <1,7
B) 2pto: 1.7 - 2.3
C)3pto: > 2.3

4.-Ascitis
A)1pto: Ausente
B) 2pto: Moderada
C)3pto: A Tension

5.-Encefalopatia
A)1pto: ausente
B) 2pto: Moderar (I-II)
C)3pto: Grave (III-IV)

Predice:

    • Mortalidad
    • Complicaciones
    • Respuesta a intervenciones quirúrgicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Que variables Utiliza el Score MELD (Model end Stage Disease)()

Con que se relaciona y cual fue el origen de su desarrollo ?

A

Modelo se basa en :

    • Creatinina
    • Bilirrubina
    • INR

Su desarrollo fue por la poca disponibilidad de transplante hepático, para poder tener una predicción precisa de mortalidad a coto plazo y poder :
- Priorizar los trasplantes hepáticos.

Modelo predice mejor sobre vida a 3 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cuales nos los estadios en los cuales se describe la fibrosis hepática según histologia y cuales on sus características?(4)

Cual de estos se define como cirrosis ?

A

F1.- Infiltrado linfocito en espacio portal y con tiempo fibrosis de esta zona

F2.- Aumento de fibrosis en espacio portal= expiación de este espacio + inicio fibrosis lobulillar

F3.-Aparecen PUENTES PORTO-PORTALES, que son contenido fibroso

F4.- Aparece NÓDULOS DE REGENERACION —> este estadio se considera = Cirrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cual son los signo clínicos asociados principalmente a cuadro de Cirrosis ? (10)

A

1.- Arañas Vascular o Telangiectasias
2.-Flapping o Asterixis
3.- Eritema palmar o palma hepatica
4.-Ginecomastia
5.-Aparecen Circulación colateral
6.-Uñas de Terry (signo mas precoz en donde aumenta l parte blanca de la uña)
7.-Dupyutren (Fibrosis de fascia palmar, que afecta extensión de 4º y 5º dedo)
8-Ictericia
9.- Parotidomegalia(especificidad de 100%)
10.- Ascitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cuales son las complicaciones no Hemorragicas asociadas a Cirrosis ?(5)

A
    • Ascitis
    • Peritonitis espontánea
    • Sd Hepato- renal
    • Encefalopatia Hepática
    • Carcinoma Hepatocelular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ascitis:
Cual es el % de pacientes que la desarrollan ?
Cuale es la relación Con sobrevida?

A

El 58% de los pacientes con DHC desarrollan Ascitis a los 10 años del Dg

  • Es en signo de mal pronostico, correlacionado con una sobrevida de 50% a los 3 años, por solo la presencia de este signo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Cual es la fisiopatologia asociada a la Ascitis en DHC?

Es 1 componente que desencadena 3, que se correlaciona con Ascitis.

A

El DHC genera un aumento de la resistencia de la circulación hepatica = HTP, esto desencadena :

  • Vasodilatación esplacnica (asociado a un aumneto del ON)
  • Vasoconstricción periférica(asociado a hipovolemia efectiva por que sangre esta mas en territorio venoso )
  • Activaion de sistema de retención e agua: RAA, SNA y Vasopresina

Esto tres componentes se suman para un aumento de la presion del capilar en el territorio esplacnico, lo cual se asocia a extravasacion de agua

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cual es la clasificacion de la Ascitis ?(4)

A

Es en grados :(3)

Grado1: Solo se ve en ECO
GRADO2: Se ve con la clinica
Grado 3: Ascitis a TENSION

Ascitis refractaria, no responde a tto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Como se puede confirmar que la Ascitis es dependiente de HTP?

A

Con la medición de GASA:

En la cual se esperaría que la Diferencia sea = albumina serica - Albumina liquido ascitico > 1,1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cuales son los Pilares del Tto de la Ascitis ?(5) y sus principales características ?

A
  1. -Restricción de Na+
  2. -Uso de Diuréticos :
  • En Ascitis grado 2 y 3. Preferido es espironolactona, que puede ir asociado a un diurético de asa = furosemida. (Disminuye riesgo hiperkalemia)
    3. -Paracentesis evacuadoras
  • Indicados en Ascitis grado 3 o refractaria.
  • Complicación: Posibilidad de Sd Hepato-Renal, por gran perdida de liquido. Se recomendación administración albumina = 8gr/ L de líquido extraído por sobre 5 L.

4.-Dispositivo (TIPS)

  • Funcion es bajar HTP, al generar un Anastomosis porto- sistémica
  • Complicación: Aumenta el riesgo de EH.
  1. -Transplante Hepático (solución definitiva)
    - Todo paciente con primer episodio de Ascitis debe ser enlistado para trasplante.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cuales on causas de Empeoramiento o aparición de Encefalopatia Hepatica (EH) en pacinete con DHC?(4)

A
    • Sangrado
    • Infección
    • Medicamnetos :
  • En especial Benzodiazepinas
    4. - Constipacion:
  • Aumenta la carga de nitrógeno en sangre.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cual es la estiopatogenias de la Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)?

Principal causantes:

A

Traslocación Bacteriana:

Asociado a:
- Sobre crecimiento bacteriano por disminución de la motilidad del intestino delgado en DHC.

Consiste en :
- Pasó de bacterias del lunes intestinal al sistema linfático mesenquima tico , y de acá a la cavidad peritoneal .

Principal causante :

1.- Bacilos gram (-) del tipo enterobacteria = 70%
Principal = E. Coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cuales son signos y síntomas de PBE?

7

A
    • Dolor/Distensión Abdominal
    • Vomito
    • Diarrea
    • Fiebre
    • Calofríos
    • Alteración estado mental
    • Ilio paralitico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cual es el diagnostico de PBE?

A

Paracentesis Diagnostica:

Implica análisis del liquido Ascitico obtenido, A travez del recuento de PMN
Si es > 250 u/l es Dg de PBE.
(Valor inferior descarta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

En que consiste el Tto de la PBE ? (2)

A
  1. -Tto Antibiótico :
    - Iniciado de forma precoz una vez hecho el Dg
    - De elección : CEFALOSPORINA DE 3º como cefotaxina y ceftrioxona
    - Duración : Al menos 5 dias, siempre y cuando hayan desaparecido signos y síntomas
  2. -Prevención de complicación
    - Como principal complicación es el deterioro de la función renal (SHR)y hepática
    - Como SHR es grave se recomienda y potencialmente mortal se recomiendo administrar albúmina a todos los que cursan con PBE.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cuales son las manifestaciones de la Encefalopatia Hepática? (5)

A
  1. -Disfunción psicomotora
    • Deterioro de memoria
    • Anomalías Sensoriales
    • Desorientación
    • Coma (casos extremos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Que es el Sd Hepato-Renal ? (3 puntos claves)

A
  1. -Es una complicación GRAVE del DHC, que se diagnostica por exclusión
    • Es una insuficiencia renal aguda tipo PRE-RENAL, secundaria a hiperflujo esplacnico + disminución de volemos efectiva
    • Según grado de deterioro de la f(X) renal y la velocidad se puede clasificar en 2 tipos:

A)Tipo 1: Deterioro rápido y progresivo de la función renal, eleva crea >2,5 en menos de 1 semana

B)Tipo 2: Deterioro leve y de manera paulatina de la función renal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Cuales son los criterios mayores para SHR?(4)
1. -Insuficiencia hepática(aguda o cronica) + HTP+ injuria renal aguda . 2. -Ausencia de Shock, hipovolemia o drogas nefrotoxicas. 3. - Sin mejoría función renal a pesar de suspensión de Diuréticos (al menos 2 dias retiro tto) 4. - Proteinuria < 500mg/d + Ausencia de ropa tía obstructiva y/o Enf parenquimatosa.
26
Tto del SHR?(4)
1. - Ideal: Transplante Hepático (cuando no es posible ver otras alternativas) - Tto medico con finalidad de revertir o disminuir la lesión renal aguda: 2. - Terlipresina +albúmina: 3. - Albumina + Noradrenalina: 2 y 3 : En teoría ayudan a REDUCIR VASODILATACIÓN ESPLACNICA, de esta manera ayudan a aumentar la filtración glomerular 4.- Cuando terapias anteriores no funcionan = TIPS, problema es que se ocupa CONTRATES intravenosos q es nefrotoxico, por lo cual se deja si o si como ultima medica #2+3+4 son todas terapias q se hacen mientras se espera el transplante hepático.
27
Como se define la Encefalopatia Hepatica ? Debido a que se produce?
Sd neuropsiquiatrico REVERSIBLE, con heterogénea manifestación. Se produce por Insuficiencia hepática + Shunt porto-sistémico—> los cuales producen una ACUMULACION DE AMONIO.
28
Cual es el origen del Amonio ? | Relevancia en la relación con Tto de la EH
Tracto digestivo es una de las principales fuente de producción de amonio , la cual se produce por digestión de productos nitrogenados y de las bacterias colonias
29
Como se correlaciona el aumento de amonio en la EH con los trastornos neuropsiquiatrico ? (3 mecanismos asociados)
Primer mecanismo : 1º AMONIO (muy alto en HE) pasa la BHE y es metabolizacion por ASTROCITOS a GLUTAMINA 2º Se genera acumulación de glutamina en astrocito, esto implica gradiente osmótico = Tumefacción astrocito y DISFUNCIÓN ASTROCITARIA Segundo mecanismo: Amonio produce un aumento de la permeabilidad de la BHE = Lo que genera un: edema cerebral + aumento de la presión intracraneal. #Tercer mecanismo: Cirrosis hepatica se asocia a una serie de eventos que estimulan las Activación de circuitos neurotrasmisores inhibitorios = DISMINUCIÓN TONO EXITATORIO
30
Paciente que tiene cirrosis hepática avanzada puede aparecer en el cerebro en una RMN:
Depósitos de magnesio a nivel de t1 específicamente en el GLOBUS PALIDUM
31
Cuales son las alteraciones Neuromusculares asociadas a EH?(7)
1. - Bradicardia 2. - Hiperrrelfexia 3. - Asterixis 4. - Rigidez 5. - Mioclonia 6. - Ataxia 7. - Nistagmo
32
Como se diagnostica EH?
Se basa en la presencia de una historia clinica y examen físico concordante. A esto se suma la evaluación de posibles causa presipitantes + alguna otra causa que explique esta situación
33
Cuales on factores precipitantes de EH? (9)
1. - Hemorragia Digestiva 2. - Infección 3. - Hipokalemia y/o alcalosis metabólica 4. - Falla Renal 5. - Hipovolemia 6. - Hipoxia 7. - Sedantes o tranquilizantes (especial benzodiazepinas) 8. - Hipoglicemia 9. - Constipación
34
Cual es el tto de un paciente con EH? (5)
1. - Tratar posible factor precipitante 2. - Suspender de manera temporal los diuréticos 3. -Procurar una adecuada hidratación 4. -Mantener dieta con adecuado aporte nutricional, que sea HIPOPROTEICA 5. - Uso de fármacos (los de > evidencia de beneficio):Ambos asociados a menor absorción de amonio - Lactulosa - Anitbiotico
35
Cuales son los tipos de cálculos biliares ?(3) y como se correlacionan en frecuencia en cálculos vesiculares ?
1. - Cálculos biliar de colesterol (80%): Contienen colesterol en mas del 50% de su peso seco 2. - Calculó biliar pigmentaría (5%): Tienen presencia de colesterol en menos del 25% de su peso seco El resto tiene una imposición intermedia.= Cálculos biliares mixtos.
36
Cual es la etiopatologia de la formación de cálculos biliares e colesterol ?
1º Inicia con bilis sobre saturada de colesterol(en relación a moléculas que lo solubilizan = S.Biliares y fosfolipiodos) 2º Se produce PRECIPITACION de colesterol, formando cristales que con el tiempo se agrupan = Nucleo de cristal de colesterol #Proceso favorecido por estasis biliar
37
Cuales son los FR asociado a litiasis vesicular ? No modificables (4) Potencialmente Modificables (8)
- No Modificables: 1. - Edad(Aumenta con eda) 2. - Sexo(2 a 3 veces > mujeres) 3. - Factor genético - raciales 4. - Comorbilidades (E. Cronh y hemolisis crónica) Potencialmente Modificables (8): 1. - Obesidad (>IMC=>R) 2. - Embarazo (> a medida de > Nº) 3. - Lípidos Sericos (valores elevado de LDL, triglicéridos y colesterol plasmatico) 4. -Factores Dietéticos (dieta hipercalorica) 5. - Estrógenos y anticonceptivos (los estrógenos exógenos = > R) 6. - Drogas hipolipemiantes(Mayor saturación biliar) 7. - DM(asociado a estado de resistencia a insulina e hiperinsulinemia) 8. -Estasia Biliar (condiciones que favorezcan esta, como nutrición parentela total)
38
Cual es el examen de elección para confirmar Dg de colelitiasis ? Cual es la sensibilidad y especificidad asociada a esta técnica
Ecotomografia = Eco de vesícula, permite ver calculo solo > 5mm Sensibilidad y especificidad > o = 95% (Cálculos > 5 mm)
39
Cual es la prueba diagnostica para un paciente con sospecha de Coledocolitiasis ?
Colangiografia = Grupo de estudios de imágenes , para ver si existen cálculos en conductos hepáticos o extrahepaticos - Resonancia magnética nuclear de árbol biliar (sensibilidad y especificida > o = 90%, en calculas > 5mm) - Endosonografia: Se suele ocupar cuando sospecha es alta y técnica anterior es (-).Esto se relaciona principalmente con falsos negativos por cálculos < a 5mm
40
Colelitiasis asintomática : 1. -Que es ? 2. -Cual es el riego que produce ? 3. -Como es el tto?
1.- Son presencia de cálculos en vesícula, sin síntomas 2.- A) En países desarrollados se estima que 1- 2 % pasasen a ayer sintomática en 1 año (chile se estimas q es 3-5%) B) Se asocia a Cancer Vesícula Biliar, que en chile tiene una alta prevalencia (primera causa de muerte por cancer en mujeres ) 3.- El tto es Colesistectomia. La cual es GES en pacinetes de 35 49 años, con o sin síntomas, que se haya demostrado la patología con Ecotomografia Abdominal
41
Cual son las forma de presentación de la litiasis Vesicular ? ( 2 grandes grupos)
1. -Litiasis vesicular - Asintomática ``` -Sintomática: A)No complicada o cólico biliar B)Colesistitis Aguda C)Empiema vesicular D)Cancer Vesicular ``` 2. -Coledocolitiasis (80% origen colelitiasis ) - Asintomática -Sintomática A) no complicada (cólico biliar)
42
Que es un cólico biliar Simple?
1. -Principal presentación clínica de litiasis vesicular 2. -Esto ocurre cuando el calculo obstruye el Cistico o Coledoco. 3. - Se produce distensión de la vesícula por acumulación de liquido q genera una contracción refleja M Liso de la pared = Produce el DOLOR ABDOMINAL
43
Cuales son las características semiologías de Cólico Biliar Simple? (4)
1. - Dolor localizado en Epigastrio o Hipocondrio Derecho, el cual se puede irradiar al dorso de la espalda. 2. -Aparece 1 a 3 Hrs después de comida o lo puede despertar por las noches 3. -Dolor de intensidad importante—> Implica consulta de urgencia 4. - Se asocia a NAUSEAS o VOMITOS los cuales NO alivian molestias. #Presencia de Diarrea en el cuadro descuenta puntos a este diagnostico.
44
Examen físico de Paciente con Cólico biliar simple se caracteriza por ?(3)
1. -Murpfhy (+): Dolor al palpar bajo el recordé costal derecho y pedir q el paciente inspire 2. - Puede haber resistencia muscular en hipocondrio derecho 3. -Dolor es bien localizado, pero se puede desplazar con los cambios de posición del hígado
45
En que consiste el manejo analgésico durante el Cólico biliar Simple ? (4)
1. - Ayuno 2. - Anti espasmódicos 3. - Antiinflamatorio no esteroidales
46
En que consiste la Colesistitis Aguda ? y cuales es el principal factor relacionado ?
Es una inflamación de la pared de la Vesícula Biliar con eventual necrosis. La mayoría de estas ocurren en pacientes con litiasis biliar = 85-95%. La cual consiste en una Colesistitis Crónica Reagudizada Solo el 5 - 10 % de los casos de la inflamación aguda se presenta en una vesicular previamente sana y sin cálculos = Colesistitis Aguda Alitiasica
47
Cual es el cuadro clínico asociada a Colesistitis agua? (4)
1. - Cólico Biliar con: - Prolongarse por mas de 3 hrs , hasta días (Larga duración). - Sede parcialmente o transitoriamente con los analgésicos - Puede comprometer todo el hemiabdomen superior e irradiarse a la faja del dorso # Frecuentemente se acompaña de : 2. - Vomito Intensos 3. - Calofríos 4. - Fiebre
48
Cual es el examen de elección para el Dg de Colesistitis Aguda? Cual es la sensibilidad Cuales son los hallazgos de este examen ?(3)
Ecografia Abdominal Sensibilidad : 86 - 96 % Hallazgos: 1.-Vesícula Biliar distendida 2. -Calculo impactado en bacinete 3. - Pared de Vesícula engrosada (> 3mm) y con signo de doble halo (edema de pared)
49
Cuales son las características de la pruebas de laboratorio de la Colesistitis Aguda ?(4) Que no debería presentar ?(2)
1. - Parámetros inflamatorios elevados 2. -Desviación. A la izquierda de hemorragia () 3. - Signos de deshidratación = Nitrógeno ureico plasmatico elevado 4. - Hiperbilirrubinemia predominio conjugada. No debería presentar : 1. - Una alteración de las pruebas hepáticas.(SGOT/SGPT, otras) 2. - Bilirrubinemia > 5 mg/dl = Se debe pensar en Coledoco litiasis concomitante.
50
Cual es el tto de la Colesistitis aguda ? Definitivo (1) Para el proceso agudo , antes de tto definitivo (4)
Definitivo 1.- Colesistectomia, de preferencia laparoscopica (durante primeras 48 hrs, en sospecha de empiema vesicular o diabéticas es en 12-24 hrs) Para la parte aguda : 1. - Ayuno 2. -Hidratación parentela con cristaloides 3. -Analgésicos 4. - Antibióticos profilácticos (cédalos de 3º?)
51
Cuales son las potenciales complicaciones asociadas a Colesistitis Aguda ?(4)
1.- Perforación Vesicular : Asociada a isquemia intensas y prolongadas = necrosis, genera Peritonitis biliar 2- Absceso Perivesicular 3. - Fístula biliodigestiva 4. - Empiema Vesicular : Vesícula inflamada llena de contenido purulento.
52
En que consiste la Coledocolitiasis no complicada ? Cuales on los principales síntomas ?(3) Como se relaciona con la Coledocolitiasis sintomática ?
Es obstrucción transitoria de la vías biliar común, genera hipertensión de la vía biliar que coincide con estímulo fisiológico para vaciamiento: 1. - Dolor post prandial 2. - Icterisia 3. - Coluria - Se estima que de este grupo el 75% se hará sintomática en algún momento de la evolución.
53
Como se correlaciona con las pruebas hepáticas un Colelitiasis ?(sintomática / asintomática) Cuanto tiempo duran estos cambios ?
Por un AUMENTO discreto o hasta 5 veces de lo normal de TRANSAMINASA (F. Alcalina + GGT) Elevación es transitoria, cambios se normalizan en 3 - 5 dias.
54
Cual es el examen de elección para Dg de coledocolitiasis ? Que es lo que se encuentra ?
Ecotomografia Abdominal !!! Resultado : 1. - Vía biliar dilatada > 6 -7 mm si tiene la vesícula = Dg 2. - Vía biliar dilatada de > 8 -10 mm si no tiene vesícula = Dg Junto con la clínica concordante, se hace el Dg (es lo que explica el cuadro)
55
Que hacer ente sospecha muy alta de Coledocolitiais pero se tiene una EA(Ecotomografia abdominal)Negativa ?(2)
Se tiene 2 alternativas : En ambas son métodos para volver a buscar la patología con métodos de > sensibilidad 1. - No invasiva = Colangioresonancia 2. - Invasiva com potencial terapéutico = CPER (Colangio- pancreatografias- endoscopica-retrograda )
56
Que tratamiento es el mas oportuno para el Tto de Coledocolitiasis ? Que tto es el mas oportuno si ademas se agrega colitiasis ?
En primer casos es la CPER, en la cual se saca cálculos del Coledoco vía endoscopica En el segundo caso se hace primero CPER terapeutica + Posterior una colisistectomia laparoscopica(que es diferida en 24-72hrs, o al mismo tiempo = Rendez vous) Resolver primero coledocolitiasis primero por que tiene mayor complicaciones si no se resuelve
57
Cuales son los síntomas mas frecuentes de Colangitis Aguda?(3)
1. - Dolor hipocondrio derecho 2. - Ictericia 3. - Fiebre acompañada de escalofríos (50 a 70 % de los caso) 1+2+3= Triada de Charcot Triada de Charcot se asocia a : Compromiso hemodinamico + de conciencia = Pentada de Reynolds
58
Cual es el tto de la Colesistitis Aguda? (3) Qué pasa si tiene + colelitiasis
- Medidas generales : 1. - Volemizacion concristaloide 2. - ANTIBIÓTICO, de uso precoz !!! - tto definitivo : 3. - Drenaje oportuno de la vía biliar (dentro primeras 12 hrs), por CPER de preferencia o cirugía abierta. CPER: Permite realizar papilotomia y extraer litiasis. Pero en casos GRAVE O TÉCNICA DIFICULTOSA : permite instalar un drenaje alterno endoscopico para que drene - SIEMPRE que se tenga concomitante Colelitiasis se tiene hacer Colesistectomia para completar tto y prevenir recurrencia
59
A que se debe la Diarrea crónica post Colesistectomia ?
Ocurre por llegada EXCESIVA de sales biliares al colon, el Dg se hace por anamnesis.
60
Cual es la la fisiopatologia de cancer vesicular ? (7 pasos)
1. -Bilis litogenesia 2. - litiasis vesicular 3. - Colesistitis cronica 4. - Reagudizacion 5. - Displasia 6. - Cancer in situ 7. - Cancer invasor 3 Con cancer de mama, el cancer de vesicula biliar lidera causa de muertes en mujeres por cancer. -Cancer vesicular = 1º causa de muerte por cancer de la mujer chilena
61
Principal factor de riesgo para el cáncer vesicular ? -Que tan frecuente esta este factor en la población con cancer ?
Principal FR : Litiasis Vesicular -80% de los pacientes con cancer vesicular presentan este FR.
62
Cual es la principal medida de prevención para Cancer Vesicular? Como es en chile ?
Colesistectomia en pacientes con litiasis vesicular. Chile es GES para pacientes de los 35 a 49 años . Se considera una cirugía electiva.
63
Manifestaciones clínicas del Cancer de Vesícula ? (5)
Todos se correlacionan con cancer avanzado, patología preferentemente asintomática en gran parte del la HNE 1. - Ictericia: Relevantes de este signo en que cancer es PERMANENTE, a diferencia de las patologías benigna = intermitente 2. - Dolor sordo en hipocondrio der. 3. - Masa palpable 4. - Baja de peso 5- Pruebas hepáticas con patrón Colestasico. (>F.A y GGT)
64
Cual es el estudio de elección de paciente que tiene cuadro de ictericia crónica + masa palpable = sospecha de cancer vesicular ? Después de esta prueba y hacer Dg, cual estudio se pide para evaluar resecabilidad el tumor ?
TC de abdomen con contrate. Sirve para Dg y estadificar. Resonancia magnética, permite ver compromiso de otras zonas, en espacio de la V.Porta, para decidir si se puede sacar o no.
65
Que porcentaje de pacientes tiene posibilidad de ser resecable al momento del Dg de cancer de vesícula ? Que supervivencia tiene cancer avanzado ?
Tan solo un 25% Supervivencia muy baja, es de 5% a los 5 años.
66
Cuales son las preguntas BÁSICAS que se tienen que hacer frente a un casos de sospecha de hepatitis? (4)
1. -que medicamentos usa —> Busca de hepatotoxicos 2. - Cual es el consumismo de OH 3. - Conductas sexuales de riesgo ? 4. - Uso de drogas inyectables ?
67
Cuales son las fases de a Hepatitis Aguda Viral Ictericia? (3) y cuales son sus características ?
RECORDAR q son 2 formad de presentación Anaicterica e icterica, (> frecuencia anaicterica) Icterica son 3 etapas: 1.- Prodromo:(síntomas comunes a otras infecciones virales) ``` 1-2 semanas de evolución CEG Escasa fiebre Artralgia, mialgias Nauseas, vomitos anorexia e intolerancia a olor ``` 2.- Fase icterica : Dolor hipocondrio derecho + hepatomegalia Coluria Hipocolia o acolia (antes de icterisia) Ictericia De días a semanas , en donde disminulle n síntomas prodromicos 3.- Convalecencia : Tiempo q transcurre desde desaparición síntomas fase icterica y la recuperación de estado general
68
Como se establece el Dg de Hepatitis aguda viral ? (3 fases) Cual es el examen confirmatorio ?
1º Sospecha clinica con las manifestaciones clínicas 2º Pruebas hepáticas con patrón Hepatitico (aumento de SGOT/SGPT) 3º PARA CONFIRMAD Dg : Examen serologico(habla de respuesta inmune) = IgM ANTI - HEPATITIS A
69
Cual es la causa más frecuente de Hepatitis aguda viral ? Que factores se relaciona con > prevalencia (2), y que medida es mas efectiva en su disminución ? A cual vía de transmisión se correlaciona ?
En chile y el mundo = VHA > Prevalencia en : 1. - países de < ingreso 2. - Países con menor nivel de desarrollo medida mas efectiva en disminución = Vacuna, eficacia de 98% Vía de transmisión: Fecal - Oral
70
Cual es el mendigo de la Hepatitis Viral Aguda por VHA? (3) Que medidas no requiere ? (2)
1. - Suspender consumo de OH 2. - Suspender medicamentos hepatotoxicos 3. - Precaución de los contactos—> Basta con buena higiene de manos recordar 100% de hepatitis por VHA son guías y se resuelven solas. No requiere : 1. - Dieta 2. - Reposos (solo asociado a síntomas)
71
Cuales son los exámenes para el diagnostico de la Hepatitis B ? Cual para ver si es agudo o crónica ?
Dg: Antígeno de superficie = HBsAg, (+) implica infección Para ver cronicidad = Anticuerpos ANTI-HBc ``` IgG = Crónico IgM = Agudo ``` Si esta (+) sólo Anticuerpo = vacuno o cuadro resuelto por si solo.
72
Cual es la población a la cual se tiñe que hacer examen de VHB?(4)
1. -Pacientes con FR: VIH, múltiples parejas sexuales 2. - Aminotransferasas elevadas 3. -Embarazadas 4. - Pacientes que van a inmunosupresion
73
Cual es el tto de la Hepatitis por VHB? (2caminos)
Primero se tienen que hacer el diagnostico si la infección es Crónica o Aguda, recordar que solo el 5% de estas hepatitis se hacen crónicas 1.- Agudas (Anti-HBc tipo IgM): No requiere > tto Busca complicaciones : VIH y sifilis Al alta se tiene que CONFIRMAR resolución con HBsAg (-) 2.- Para el caso crónico (Anti-HBc IgG) Elegir una de las 2 A) Uso de Interferol: Activan inmunidad innata, pero se asocia con mas efectos adverso B) Antivirales (lo + usado: estecavir, terofovir). Terapia de ELECCIÓN mas usada en cronicidad por VHB
74
En que consiste la insuficiencia hepática aguda? Principal Causa ?
Trastorno de inicio súbito e intenso, caracterizado por deterioro de la función hepática, que se por INR >o= a 1.5 Inicialmente se manifiesta por ictericia seguido de EH que ocurre DENTRO DE LAS 8 SEMANAS DE INICIO. Con ausencia de daño hepático previo. ``` # Principal causa mundial= intoxicación por Paracetamol (46%) En chile era VHA, pero por control de etiología esto ha bajado considerablemente. ```
75
Cuales son las manifestaciones clinica de Falla hepática aguda ? (6)
presentación es VARIADA 1.- cuadro Icterico: En los cuales se suman sisntomas inespecificos, como 2- Astenia 3. -Nauseas 4. - Vomitos Hasta progresar con 5.- EH: Compromiso de conciencia de distintos grados que va progresando llegando incluso al coma 6.- Falla multiorganica progresiva
76
Cual es la clasificación de la EH? (4)y que características tiene cada una
Se clasifica en grados según compromiso neuropsiquiatrico , esta ademas se correlaciona con la sobrevida del paciente. 1. - Grado I: Bradipsiquia - Sobrevida=70% - Leve Asterixis 2. -Grado II: Conductas inapropiadas o somnolencia - Sobrevida=60% - Asterixis presente, fácil de obtener 3. -Grado III: Somnolencia Permanente, lenguaje incoherente - Sobrevida=40% - Asterixis presente si paciente coopera 4. -Grado IV : Coma - Sobrevida=20% - Sin asterixis
77
Cuales son los pilares del diagnostico de IHA?(3), después del Dg que se tiene que hacer ?
1. -INR>1.5 2. -Pruebas Hepáticas con elevación transaminasa 3. -EH Después del Dg—> Buscar de forma exhaustiva cual es la casa de la IHA, para lo cuales se pueden exámenes generales y estudios etimológicos variados.
78
Cual es el manejo de un paciente con IHA avanzada?(3) + (1)
1. -ingreso paciente a UCI - Considerar ABC - Soporte general - Manejo complicaciones SNC 2. - Derivar a centro donde dispongan Transplante Hepático - Muy importante es la derivación PRRCOZ 3. - Enlistar a paciente para transplante En esta patologia es muy relevante hacer estas medidas de forma lo más precoz posible por que siempre implican un riesgo de deterioro rápido. (1) Siempre recordar : MEDIDAS ESPECÍFICAS SEGÚN LA CAUSA DE IHA!!! Y sobre todo hacer gran esfuerzo por descartar patologías que tiene una etiología que e tratable y curable en un inicio.(Ej: intox paraceta.)
79
Cuales son las variables que mide las pruebas hepáticas y sus valores normales ?(7)
1.-SGPT: 7-40 U/L ``` 2.-SGOT: 10-40 U/L # Transaminasas PERI 40 MAX ``` 3.-GGT: 5-85 U/L ``` 4.-FAL: 50-136 U/L # Indicadores de obstrucción vía biliar MAX : PERI 100 ``` 5. -Albumina: 3,5-5 g/dL 6. -T Protrombina: 10.9-12.5 segundos 7. -Bilirrubina total : 0,2-1,2 mg/dL A) Directa: 0,00 - 0,3 mg/dL B) Indirecta:0,00-0,7 mg/dL
80
Cuales son los exámenes desponible para el diagnostico de infección por VHC?(3) que malician sus resultado ? Como se realiza el Dg en chile ? Que se hace posterior 1º al Dg ?
Pruebas son : 1.- Elisa para anticuerpo . (+) = Infeccion resuelta, infeccion cronica o vacuna 2.- Riba: (+) = Infecion resuelta o infeccion cronica 3.- PCR = Gold Standard (+)= Presencia del virus = Infección crónica EN CHILE: primero se hace ELISA, si es (+) se tiene que hacer PCR para hacer el Dg.(por posibles falsos +) (-) No tiene infeccion POST Dg= Se evalúa grado de EVOLUCION CIRROSIS : 1. - Fibroescan !!! 2. - Evaluación función hepática
81
Cual es el tto de la infección por VHC?(2)
1.-Terapia Oral: implica mescla de 2 a 3 medicamentos. - En chile se ocupa 2 Es AUGE: Sofosbuvir + Velpatasvir (99% cura) 2.- Ver que se cure = Control con PCR
82
Como se correlaciona el consumo de OH con la cirrosis?
1ºEl metabolismo del OH , genera acetaldihidos + ROS. -Acetaldehidos normalmente se pasa a acetato que no genera problema, pero por consumo excesivo este paso no se logra y se acumula= e induce auto anticuerpos 2ºCuando el consumo es excesivo genera un aumento de estos componenetes que ACTIVAN la cascada inflamatoria = PRODUCCIÓN DE CITOQUINA , lo cual genera inflamación crónica y activación sistema inmune innata y adquirida 3º Esto genera DHC, lo cual con el tiempo genera primero : Esteatosis hepatica y después fibrosis, que termina en CIRROSIS OTRA VÍA DE DAÑO: la ingesta de OH produce aumento de la flora intestinal y aumento de la permeabilidad del intestino, lo cual genera TRASLOCACIÓN BACTERIANA A LA SANGRE Y LPS= genera Activación de las celulas de Kupffer, que desencadena todo el proceso de DHC
83
Como se correlaciona en % los vencedores excesivos con : 1. -Esteatosis hepatica 2. - fibrosis 3. -Cirrosis 4. - Cancer hepatocelular ceta
1. - Presente esteatosis hepática en el 80 - 90% 2. - Presentan fibrosis en 20 - 40% 3. - Cirrosis en 8-20% de los que presentan fibrosis 4. - El 3- 10% de los pacientes con cirrosis desarrollan cancer hepatocelular.
84
Cuales son los factores de riesgo de generara cirrosis por OH?(7)
1. - Magnitud de la ingesta, entre mas gramos de OH por día mayor es el riesgo 2. - Sexo: Mujeres > riego q hombres (hasta 2 veces) 3. - Persistencia de la ingesta 4. - Patrón de ingesta 5. - Tipo de bebida asociada a la ingesta: licores, destilados y cervezas con los que mas se asocian. 6. - Componente genético 7. -Comorbilidades: Mayor riesgo en paciente con alteraciones nutricionales (resistencia a insulina, DM, hígado graso )y VIH .
85
Cuales son los signos y síntomas de la enfermedad hepática por OH ?
AMPLIO ESPECTRO, desde asintomáticos con ex. Físico normal hasta pacientes con múltiples síntomas de descompensacion
86
Cual es el tratamiento de la Enfermedad Hepatica Alcoholica ?(4)
- Tto general de la EHA: Pilar fundamental = 1. - ABSTINENCIA 2. - Tto de DHC: Es igual que cirrosis por otras causas. - Paracentesis Dg - Dieta hiposodica - Diureticos - Reposición de column/ albumina - Screenin de haptocarcinoma y varices (otros) - Tto de la hepatitis Alcoholica !!! 3. - Evaluar gravedad y posibles complicaciones 4. - En casos graves se puede ocupar CORTICOIDES , los que disminuyen mortalidad (< Activación sistema inmune = menor daño)
87
Cual es el tratamiento principal para una Hemorragia varicela ? (3) y que eficacia tiene Que opciones se tienen si esta técnica falla? (4)
Tto de primera línea : 1. - Ligadura Endoscopica 2. -Terliplesina (Disminulle flujo a la varice) 3. -Soporte hemodinamico : IMPORTANTE es que solo se debe transfundir si tiene Hb< 7, por que de lo contrario se socia con mayor mortalidad . EFICACIA DE > 85% -Opciones de fallar las medidas anteriores : 1. -Prótesis de Dauris 2. - TIPS 3. - Shunt quirúrgico 4. - Balón de Sengtaken (en desuso)
88
En que consiste la prevención primaria para sangrado de varice esofagica ?(3)
1.-Identificación oportuna: Hacer EDA a 100% de los pacientes Diagnosticados con Cirrosis 2.- Categorizar la varice segun riesgo de sangrado, por 3 cosas A) Tamaño B) Función hepatica (según chile-pugh) C)Presion portal, es dificil de hacer la forma directa (on balón), pero si se hace mas la Indirecta = estimación según grado de fibrosis por FIBROSCAN 3.- Tto farmacológico : B-Bloqueadores o Ligadura de varices (en profilaxis se ha visto que ambas técnicas tiene igual eficacia)
89
Como se hace la prevención segundaria para una HDA de varice esofagica por HTP asociado a cirrosis ?(2) Que se hace en caso de que origen del sangrado sea gástrico ?
1. - Ligadura Recurrentes hasta ERRADICACION de todas las varices 2. - B-Bloqueadores 1+2 tienen sinergia o en la efectividad En caso de sangrado de origen gástrico la terapia de elección es = Endoscopio con Argón
90
Como se asocia el grado de HTP con las varices ?
Se asocia directamente con los riesgos de esta : HTP implica Presión vena porta > 5mm Hg. >10 mmHg= Desarrollo de varices esofagica > 12mmHg= Riesgo de sangrado de la varice > 20mmHg = Probable falla en el control del sangrado
91
Cuales son las causas principales de pancreatico Crónica?(3)
1. - Tóxico metabólica (OH, tabaco) 2. - Hereditaria 3- Autoinmune
92
Cuales son las manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica ? (3) y sus características?
1.-Dolor abdominal: Variable en localización pero FRECUENTEMENTE es en el epigastrio que se puede irradiar al dorso. - Dolor puede ser constante o intermitente. - Puede empeorar asociado a la comida - Se puede lograr leve alivio al centrarse derecho o inclinarse hacia adelante 2. - Malabsorcion: Por insuficiencia pancreática exocrina severa, en el cual genera carecía de proteínas y grasa. - Ocurre si el 90% o mas esta afectado - Diarrea crónica o esteatorrea - Genera baja de peso y fatiga - Puede general alteración de absorción de vitaminas liposoluble : ADEK. y B12 3.- Puede haber un SIRS.
93
Como se realiza el Dg de pancreatitis cronica (3)?
1. - Correlación clinica (dolor abd+Malabsorc) 2. - Análisis de imágenes (preferencia TAC en casos avanzados, endosonografia es la de > sensibilidad, 90%) 3. - Test de funciones hepáticas: - Insuficiencia pancreática exocrina: Gold Standard es = Determinación del oeficiente de absorción de grasas (colección deposiciones 72 hrs) En la clínica = ELASTASA FECAL, <50 ug/g, es consistente con el Dg es 1 + , 2 y/o 3
94
En caso de Dg de pancreatitis crónica como se prosigue con el cuadro ?
ESTUDIO ETIOLOGICO: Por que se correlaciona con el tto. Uso de OH, medicamentos (IECA, angiotensina, hidrocloriotiazida... ) Genético, implica estudio de gen PRSS1, CFTR, SPINK-1 y CTRC Autoinmune: Dg con histologia
95
En que consiste el Tto de la Pancreatitis Crónica ?(3) Que es lo que se tiene que hacer primero de comienzo de tto ? (1 que implica 3)
antes del tto se tiene que buscar posibles complicaciones en TAC O RMN: Pseudoquiste, obstrucción vía biliar o duodenoa y neoplasia. 1.-Generar cambios en la dieta y eliminación de causas, en especial OH y alcohol. 2.- Manejo del dolor (según intensidad y naturaleza), puede ser con tto quirúrgico, el que esta indicado solo en 3 caos .Dolor inhabilitante a pesar terapia .Sospecha cáncer páncreas . Complicaciones asociadas a pancreatitis cronica 3. - Manejo de la insuficiencia pancreatica exocrina (dar lipasas de forma exógena, junto con comidas) 4. - Manejo de la insuficiencia pancreatica endocrina : Se ocupa metformina como primer paso, después un secretagogo = Glitinida y final se deja la opción de Glucagon en caso de Hipoglicemia 5. - Soporte nutricional 6. - Manejo de la pancreatitis autoinmune (uso de Prendisona 4º mg/ día por 4 semanas y después posterior disminución a 5 mg/semana)
96
Cuales son las causas mas asociadas en chile a Pancretitis aguda ? (2)
1. - Por OH (10-15%) | 2. - Por LITIASIS BILIAR (80% de los casos)
97
Cuales son las manifestaciones clinica de la Pancreatitis Aguda? (4) Y las del examen físico (6)
1. - Mas relevante = DOLOR ABDOMINAL ALTO, generalmente EPIGASTRICO. Es de inicio rápido y llegas a max intensidad a los 30 min. - Dolor se puede irradiar a hipocondrio y a dorsal = Irradiación en CINTURÓN 2. - Vomito biliosos (70 a 90 %), se asocia a nauseas y anorexia 3. - Fiebre de baja intensidad 4. - Distencion abdominal (se ve en casos de mayor gravedad) EXAMEN FISICO : 1. - Abdomen blando sensible a la palpación (puede haber signos peritoneales) 2. - Dsitencion abdominal 3. - Dsiminucion de los ruidos hidroaereos 4. - Taquicardia 5. - Taquipnea 6. - En algunos casos se puede ver ictericia
98
Cuales serian los exámenes de Lab para una Pancreatitis aguda ?
1.- Lipasas y amilasa : Mayor a 3 veces el nivel superior. La lipasa se eleva antes pero la amilasa es la que dura mas tiempo elevada
99
Cual es la forma de proseguir en un caso de pancreatitis aguda la cual no mejora con tto?
TC o RM, si no mejora en primeras 48-71 hrs, para evaluar posibles complicaciones
100
En que consiste el manejo de un caso de pancreatitis aguda ?(6)
1.- Manejo del dolor, ANALGESIA es prioridad. 2.-Reposición de líquidos , medida terapéutica inicial mas importante, por que disminuye riesgo de necrosis de páncreas. ——prefiere Ringer Lactato , asociado a menor insistencia de SIRS 3. - Nutrición 4. -Antibióticos (no profilácticos) Solo para casos de infecciones extra hepáticas o necrosis infectada = Carbapenemicos, fluroquinolonas metronidazol 5. - CPRE 6. - Cirugía : solo en casos especiales: A. Conducto pancreatico roto B. Estenosis biliar C. Obstrucción intestinal