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Clinica II PUC 2018 > Gastro I1 clínica 2 > Flashcards

Gastro I1 clínica 2 Flashcards

1
Q

Definición de enfermedad por reflujo gastroesofagico ?

A

Condición ocurrida cuando el reflujo del contenido gástrico genera síntoma molestos y/o complicaciones.

Importante: Todos tienen reflujo pero solo es considerado enfermedad cuando genera molestias o daños

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2
Q

En que consiste el espasmo esófago en RGE? (3)

A
    • Es complicación de la enfermedad por RGE que no todos presentan.
    • Se produce una contracción violenta secundaria a la regurgitación , esto se considera una onda peristaltica secundaria (primaria es por deglutir).
    • Genera dolor torácico molesto que puede ser muy intenso, por lo cual se tienen que descartar IAM (duración generalmente mas de media hora).
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3
Q

Complicaciones mas importante RGE?(2)

A
    • Daños mucosos, que produce esófagitis , que puede llegar A ser mas profundo, pasando debajo muscular de la mucosa general retracción y posterior estenosis.
    • Daño crónico de la mucosa, se resmplaza por mucosa metaplasica (= Esófago de Barret), que a la larga produce mayor riesgo de cáncer esófago (0,5 mas por año).
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4
Q

Diagnóstico diferencias para Disfagia: (5)

A
    • RGE
    • Acalasia: Incapacidad del esfínter esofagico de relajarse
    • Enfermedad del mesenquima (por ejemplo esclerodermia)
  4. -Esofagitis Eosinofilica = alergias del esófago
    • Cancer Gástrico (adenocarcinoma) o subcardíaco.
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5
Q

Fisiopatologia de la enfermedad por RGE?

A

Contacto prolongado y frecuente de la mucosa esofagico con los jugos gástricos. Círculo viciosos, ente mayor contacto con jugo gástrico se va perdiendo la capacidad de clearence del esófago (mediada por movimientos peristalticos)

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6
Q

Mecanismos de defensa para el RGE? (3)

A
    • Barrera anti reflujo, que es la tónica del esfínter esofagico inferior (evacuación?)
    • Barrido luminarias, que implica la peristalsis esofagica.
    • Resistencia epitelial:uniones estrechas (impermeable) y secreción de bicarbonato (neutralización).
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7
Q

Cuadro clínico paciente con enfermedad por RGE: (3)

A
    • Pirosis: Sensación calor urgente en epigastrio que asciende por esófago
    • Espasmo esofagico—> Que se correlaciona con dolor torácico. Mediado por una hipertonia del esfínter esofagico inferior = dolor.
    • Síntomas extra esofagico: Tos crónica, laringitis, disponía matinal, Asma, neumonías aspiratibas y alteraciones esmalte dental.
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8
Q

Como se diagnostica Enfermedad por RGE ?

A

Es clínico(dg operacional) —> Síntomas característicos de la enfermedad + molestias. Es relevante la frecuencia, intensidad, persistencia y percepción en el cuadro para el Dg.

Consenso de Montreal: Para Dg implica: síntomas leves >o = 2 veces por semana o síntomas severos >o = 1 vez por semana

Mayoría no necesita mas estudios.
Endoscopio, no es dg, sino q es para buscar complicaciones asociadas. (Esófago de barret, esofagitis estenosis, cancer …)

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9
Q

Opciones de estudio Dg de ERGE, en casos de dudas: (3)

A
    • PHmetria 24hrs: Ver si tienen PH <4 por mas del 4% tiempo medido
    • PHmetria mas impedanciometria: Mide cambio Voltaje para casos de ERGE con PH no acido
    • Test de inhibidor de proteasa: Se usa un medicamento como diagnóstico empírico, si responde se tienen el Dg.
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10
Q

Cuales on los resultados de endoscopio explorativa para ERGE:

A

70% Normal
25% Esofagitis
2-5% Esófago de Barret.

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11
Q

Cual es el gold estándar de diagnostico de ERGE?

A

PHmetria, pero casi no se pide por que basta que se confirme el dg con respuesta positiva al tto empírico(nombre = Test de IBP)

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12
Q

Como se diagnostica el esófago de Barret ?

A

Con la clínica de ERGE se hace uña endoscopio que sospecha este Dg por alteración de la mucosa (se ve), PERO el diagnóstico final es con BIOPSIA

Es decir el Dg es histologico.

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13
Q

Tratamiento ERGE:()

A
  1. -Médico: Responde el 95%.
    • Quirúrgico: Solo se deja para los pacientes refractarios al tto medico y que en estudios de PHmetria e impedanciometria siga confirmando que solo tiene ERGE y nada mas.
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14
Q

En que consiste el tto medico de ERGE?

A

1.- Modificación estilo de vida: masificación alimentación, suspender OH

2.- FARMACOLÓGICO: Se trata en niveles 
A) Antiácidos 
B) Bloqueadores H2
C) Pro-cineticos (efecto marginal)
D)IBP(inhibidores de proteasa) SON LOS MÁS EFECTIVOS !!!

Se recomienda partir con toda la batería de medicamentos (93% efectividad) y después ir retirando algunos

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15
Q

Cuales son los mecanismos de defensa para la ERGE?(3)

A
    • Unión gastro-esofagica : Se compone por el esfínter esofagico inferior y el diafragma.
    • Barrido luminal:Peristalsis secundaria , musculatura longitudinal y saliva.
    • Barrera epitelial: Se tiene uniones estrechas y bombas mucosa para bajar acidez del medio (HCO3)
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16
Q

Cuales son los fármacos disponibles para tto de ERGE?

A
    • Antagonistas H2: Para pacientes con síntomas leve y alejados (su función es mas nocturna y tiene taquifilaxia)
    • IBP: Fármaco más EFICIENTE , se usa en estómago básico(mayor eficiencia en 30 min antes comida) y se ocupa doble dosis en esofagitis de barret.
    • Alginato- antiácidos: Rescate de síntomas y ácidos pocket
      (4. - procineticos tienene evidencia en contra)
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17
Q

Clasificación de la enf motoras esofagico :(3 grandes grupos)

A
    • Anatómico: m.estriado (1/3 superior relacionado con alteraciones snc) y m. Liso (2/3 inferior)
    • etiología: Primarios (patología limitada la Esófago) Secundarios (parte de enfermedad sistémica )
    • Patrón manometrico: trastornos obstructivos (Acalasia y obstrucción UGE) Trastornos híper- contractilidad y trastornos con hipo- contractilidad
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18
Q

Cual es el control neural de la motilidad esofagica ?(2 nucleos)

A
    • Nucleo ambiguo: Que controla el tercio superior = M. Estriado
  2. -Nucleo Motor dorsal del vago (2 sub nucleos = rostral y caudal): Por el n. Vago inervan los dos tercios distales del esófago = M. Liso
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19
Q

Que es el HREM(manometria esofagica de alta resolucion)?(3)

A
  1. -Es el gold standard para el Dg de alteración de la motilidad esofagica.
    • Tiene una correlación anatómica y de presión, que nos permite analizar la deglución del paciente.

3.- En este estudio se identifica la onda de deglución en el esófago .

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20
Q

Cuales son los escenarios clinicos q en mayor frecuencia se encuentra trastornos de motilidad esofagica ?(3)

A
    • Disfagia
  2. -Dolor torácico no coronario
  3. -Evaluación de ERGE
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21
Q

Cuales son los trastornos esofagico mas frecuente (4)?

A
  1. -Motilidad esofagica inefectiva
  2. -Esófago de Jackhammer o híper contractil
    • Espasmos esofagico distal
    • Acalasia (40% de los derivados para HREM por disfagia)
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22
Q

En que consiste las Acalasia general ? (2)

A

Esfínter esofagico inferior HIPERTONICO + APERISTALSIS del cuerpo esofagico dista.

(10/100.000 habitantes y predominio 5ta decada)

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23
Q

Cual es las causas fisiopatologia de la Acalasia (2), y como se correlacionan con la clínica ?

A
    • Degeneracion inflamatoria ganglionar de plexo mienterico, de causa no conocida.
    • Perdida de NT inhibitorios (principal ON y VIP)

1+2= Estimulación Colinergica no contrarrestada, lo que general
Contraccion tónica EEI + Aperistalsis del cuerpo esofagico (se puede ver con test de colisistoquininas)

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24
Q

Cuales son los síntomas mas frecuente de Acalasia ?(7)

A
  1. -Disfagia solida
  2. -Disfagia liquida
    • Dificultada para eruptar
  4. -Baja de peso
  5. -Dolor torácico
  6. -regurgitación
    • Pirosis

(Aspiración no es algo tan frecuente)

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25
Q

Pruebas diagnosticas de la Acalasia ?(3)

A
    • Endoscopia digestiva alta (45% pacientes con Acalasia estas endoscopios son normales)
  2. -Esofagograma contratado
  3. -HREM(clasifica la enf en 3 tipos)
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26
Q

Cual es base del tratamiento de la Acalasia ?(1) y cuales son (4)?

A

Se basa en la descompresión del esfínter esofagico inferior : (por que la aperistalsis no tienen terapia) TTO según el riesgo quirúrgico

    • Dilatación neumatica (abrir pro balón)
    • Miotomia de Heller(se asocia a fundoplicatura parcial, evita ERGE)
    • POEM(miotomia endoscopica por túnel mucoso)
    • Paliativo : 1ºtoxina botulinica o si falla 2º fármacos (inhibidores canales de Ca+2 = nifedipino, diltiazem, nitratos y sildenafil)
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27
Q

Que es EGJOO? Y cuales son sus causas ?

A

Es otro trastorno obstructivo:

  • Que si se tiene peristalsis (IRP elevado)
  • En este caso se tienen un Esfínter esofagico inferior hipertonico.
Causas 
- Principal es indeterminada
- Se asocia a enfermedad infiltrativas (amiloidosis)
 - Se asocia a Esófago Eosinofilico 
(La minoría evoluciona a Acalasia 4-6%)
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28
Q

En que consiste una contratibilidad ausente del esófago? Y cuales on sus causas?

A

Se tienen un esfínter esofagico inferior con relajación conservada, PERO se tiene Aperistalsis (patología infrecuente).

Se asocia a :

  1. -Esclerosis sistémica
  2. -ETC(enfermedad del tejido conectivo )
  3. -ERGE
  4. -CIPO (pseudo obstrucción instestinal cronica)
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29
Q

En que consiste Espasmos esofagico distales ?

A

Se produce por una contracción prematura del esófago >0 + al 20% del total. La latencia distal , es decir tiempo qué pasa desde la relajación del EES y contracción esofagica es >4.5 s (MUY RÁPIDA)
Etiología desconocida
Se asocia a ERGE
Se asocia a una alteración de la inervacion inhibitoria mediada por ON

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30
Q

En que consiste el Jackhammer?

  • definición (1)
  • como es la clínica (1)
  • Tratamiento (4)
A
  • Patología que se correlaciona con una contracción hipertonica del esófago por mas del 20% de las contracción esofagica totales.
  • Clinica : Dolor torácico no coronario, es la patología que mas se asocia
  • TTO:
    1. - Búsqueda y manejo RGE
    2. -Inhibidores de Ca+2: nifedipino, diltiazem
    3. -Manejo del dolor TNC: Imipramida, trazodona
    4. - POEM, cuando la clínica es muy relevante.
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31
Q 
En que consiste la Motilidad esofagica inefectiva (IEM)(4)
Que es
A que se asocia 
Clinica 
Tto
A
  • Más del 50% de las contracciones son inefectivas, sin el vigor contractil normal.
  • Se suele ver en pacientes con ERGE(tambien en un grupo que no tienen ERGE)
  • Clinica en general en contexto de ERGE Refractario
  • Tto: Búsqueda y manejo del RGE
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32
Q

Como de definir un TME por esclerodermia ?

  • Fisiopatologia
  • Evolución
  • Manejo
A
    • Es un TME segundario.
    • Fisiopatologia mente asociado a neuropatia(Vasa nervorum), míopatia(por isquemia) , lo que genera fibropatia, fibrosis del esófago.
    • Progresión a peristalsis inefectiva + contractibilidad ausente = Produce RGE , complicación secundaria ERGE.
    • Manejo del RGE, en algunos casos con buspiridona.
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33
Q

Cual es el punto anatómico que divide las hemorragias digestivas altas de baja ?

Cual es la hemorragia media :

A

Es el ángulo de TREITZ, que es la unión del duodeno con yeyuno.

Hemorragia media : distal a ángulo de treitz hasta válvula iliocecal

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34
Q

Cual es la principal causas de hemorragia digestiva alta (HDA)?

A

Casi la mitad de los pacientes con HDA, son por causas ulcerosas = en ancianos suele ser gastrica y en jóvenes duodenales.

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35
Q

Que es la la clasificacion de Forrest ?

A

Es una clasificación ENDOSCOPICA del sangrados. Se correlaciona con riesgo de re-sangrar y mortalidad asociado a necesidad de intervención

1.- Activa:(re-sangrado de 55% )
clasificación I: A si es en jet. B si es no pulsatil

2.-Inactiva :
clasificación II: A si es en vaso visible , B si es un coágulo adherido y c si es una mácula plana

3.- Úlcera sin estigma de sangrado.

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36
Q

Que clasificación Forrest está indicado tratamiento inicial endoscopico ?

A

Desde el IA hasta el IIB :

IA: activo en jet
IB activo en napa
IIA: inactivo vaso visible
IIB inactivo con coágulo (este ultimo con controversia pero se recomienda )

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37
Q

En que consiste la escala de ROCKALL ?

A

Escala de clasificación de riesgo(muerte, re-sangrado e intervención) de pacientes con hemorragias digestivas mas utilizada, en la cual se basa en 2 puntos

    • Datos personales de la anamnesis (edad,comorbilidad, shock y diagnostico)
    • Información entregada por la endoscopia

(Versión sin endoscopio = Glasgow Blatchford)

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38
Q

Causas mas frecuentes de hemorragia digestiva baja ? (9)

A
  1. -Enfermedad diverticular
  2. -Hemorragia diverticular
  3. -Angiodisplasian(lesiones vasculares sobre el colon derecho y ciego)
  4. -Colitis
  5. -Colitis ulcerosa
  6. -Enf de Crohn
  7. -Úlceras solitarias en el colon
    • Neoplasias
  9. -Patología ano-rectal benigna (fisura anal o hemorraoides)
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39
Q

Cual es el principal origen de las Hemorragias digestivas bajas ?

A

Aprox 50% son de Colon Izquierdo.

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40
Q

En general cuanto volumen de sangre debe perder un paciente por hemorragia digestiva para producir SHOCK ?

A

<1 Litro= sin alteraciones hemodinámicas

> 1.5 a 2 Litros = El paciente puede caer en SHOCK (PS<100mmhg)

-Antes de caer en shock paciente empieza con signos de hipovolemia = Taquicardia + Hipotensión ortostaticca

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41
Q

A que pacientes con HDB se manda a hacer una Conoloscopìa?

A

A todos los pacientes.

- La única contraindicación es si es paciente no se encuentra estable, para lo cual es necesario primero estabilizar.

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42
Q

Como puedes evaluar la HDB en un pacinete que no se encuentra estable ?

A

Se pierde un angioTAC de urgencia, para poder localizar el lugar de sangrado !!!

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43
Q

Principal causa de Sd Diarréico agudo ?

A

Vírales infecciones, por lo cual por definición son del tipo auto limitadas.

58,1% tienen duración de 1 día

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44
Q

Cual es la principal vía infecciosas de las Diarrea Aguda ?

A

Vía Fecal- Oral

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45
Q

Cuales son los principales diagnósticos diferenciales de la Diarrea Aguda ?(3)

A
    • Incontinencia fecal
  2. -Pseudo diarrea por impacta Ivón fecal = Fecaloma
    • Polidefecacion secundaria a un hipertiroidismo
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46
Q

Cuanto es la cantidad de agua estimada perdida en una deshidratación severa ? Y cuales son sus síntomas y signos ?(7)
Y de qué forma se repone liquido a este paciente ?

A
  • Se estima que es la pérdida d de > o = 10 % del peso corporal.= déficit hídrico de 100-110 ml/ Kgn
  • Signos y síntomas mas característicos:
    1. -PAS<80mmhg
    2. -Mucosas muy secas
    3. -Ojos hundidos
    4. -Turgor de la piel muy disminuido
    5. -Pulso radial ausente o muy débil
    6. -Paciente esta somnoliento y con mucha sed (+++)
    7. - Flojo urinario ausente o muy disminuido.

-Liquido se repone por vía INTRAVENOSA !!!

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47
Q

En que consiste las diarreas agudas no inflamatorias ?(3)

  • relación al resto
  • características deposiciones
  • que no presenta el cuadro clínico.
A
    • Son el tipo principal de diarrea
    • Heces: liquidas + volumen variable + sin sangre ni pus
    • Con escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o de baja magnitud
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48
Q

Cuales son los tipos de DA no inflamatoria y sus características ?(3)

A

1.-Diarreas Aguda Simple:

Llamada = Gastroenteritis, (la de > frecuencia) (-)fiebre, (+) Náuseas, vomitos y dolor cólico abdominal.

2.-Diarrea Aguda Febril :

Llamada = Enteritis infecciosa, afecta principalmente intestino delgado.
(+)Fiebre de corta duración y baja intensidad .
Diarrea de moderado volumen con vomitos escasos, sin síntomas disenterías y si presenta dolor abdominal

3.-Diarrea Aguda Coleriforme:
Diarrea acuosa de ARTO VOLUMEN y frecuente.
(-) Fiebre, dolor abdominal o de leve intensidad.
Complicación es que puede llevar rápidamente a la hipovolemia.

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49
Q

Características de la Diarrea aguda inflamatoria ?

  • deposiciones
  • lugar y correlación con deposiciones
  • Síntomas genérales
A

Deposiciones tipo Disentería:

    • Con sangre, mucus y pus
    • Afecta principalmente el colon, lo que implica alta frecuencia pero escaso volumen
    • Acompañado de : Pujo, Tenesmo rectal, dolor abdominal bajo y generalmente fiebre.
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50
Q

Cuales son las indicaciones de rehidratacion por vía intravenosa ? (2)

A
  1. -Paciente con intolerancia oral (nauseas y vomitos iniciales si se pueden controlar).
  2. -Paciente con deshidratación severa (perdida de 10% o + del peso).º
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51
Q

Cuales son los 2 componentes principales de la solución de re hidratacion oral?(2)

A
    • Glucosa
  2. -Sodio

De esta forma el trasporte favorece la absorción de agua por medio del trasporte glucosa- sodio del intestino.

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52
Q

Que componentes Y cantidad tiene la solución de re hidratación oral Casera ?(4)

A
    • 2 cucharada soperas de azucar
    • 1 cucharada de bicarbonato de sodio
  3. -1/2 cucharada de sal
    • 1 taza de jugo de naranja

# A todo esto de llena de agua hasta completar 1 LITRO.

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53
Q

Cual es la prevalencia estimada de Diarrea Crónica en el mundo occidental ?

A

4-5%

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54
Q

En que consiste la diarrea osmotica o malabsortiva?

Como se comporta el GAP osmotico en estos casos ?

A
  • Presencia intraluminal de componentes osmoticamnete activos que no deberían estar.
  • Estos generan arrastre de agua al lumen = lo que produce diarrea acuosa

El GAP osmotico aumentado >100, debido a q la salida de aguas disuelve los iones presente en la haces

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55
Q

En que consiste el GAP osmotico ? Y como se correlaciona con la etiología de la diarrea cronica ?

A

El GAP osmotico es la diferencia que existe entre la osmolaridad fecal habitual (290) MENOS la osmolaridad fecal estudiada = 2 veces la concentración de Na + K.

NORMAL < 100

Con la etiología :
A) Si esta aumentado quiere decir que los componentes osmotico anormalmente , que general dilución de los electrolitos normales fecales = Malabsortivo

B) normal implica que el agua que sale es proporcional a los electrolitos = Secretor

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56
Q

Cual es la principal característica de la Diarrea Osmotica, que ademas se suele ocupar para el diagnostico ?

A

Que esta diarrea CEDE CON EL AYUNO !!!!

57
Q

Cuales son las características de las Diarrea Secretoras ?(4)

A
    • Es de MAYOR VOLUMEN
    • No cede con el ayuno
    • GAP osmótico fecal NORMAL ( suele ser <50 con un Na fecal < 90 momo/L)
    • Puede asociarse a HIPOKALEMIA Y ALCALOSIS metabólica.(por pérdida)
58
Q

Cuales son las 3 principales causadas de Diarrea por híper-motilidad ?

A
    • Síndrome de Intestino Irritable
    • Hipertiroidismo
    • Diabetes mellitus
59
Q

Que se entiende por diarrea funcional ?

A

Es la diarrea producida por una alteración en el funcionamiento del tubo digestivo, SIN ALTERACIONES ESTRUCTURALES micro o macroscópicas.

60
Q

Como se diferencias diarreas altas de las bajas ? (5 caracteristicas)

A

BAJAS :

  1. -Volumen escaso
    • Elevada frecuencia
  3. -(+) Tenesmo
  4. -(+) Pujo
    • (-) Lienteria, Esteatorrea

ALTAS:

  1. -Abundante volumen
    • Baja frecuencia
    • (-) Pujo
    • (-) Tenesmo
  5. -(-/+) Lienteria , Esteatorrea
61
Q

Características Clinica de las Diarreas Inflamatorias ?(3)

A
    • Síntomas sistémico: CEG, taquicardia, fiebre Y dolor abdominal continuo
    • Características de las deposiciones: Con mucus, pus y sangre = DISENTERICAS
    • NO CEDE CON EL AYUNO !!
62
Q

Que etiología se debe pensar en una Diarrea Acuosa de origen probablemente alto ?

Como se hace el Dg ?

A

Pensar en enfermedad malabsortiva !!!

    • intolerancia a la lactosa
    • Enfermedad Celiaca
    • Patología asociada a fases luminales (páncreas, hígado y vías biliares)

Dg de estas patologías (1 y 2): Son por Biopsias.

63
Q

Cuales con las características fisiopatologia as asociadas a un Sd de Intestino irritable (SII)? (5)

A
    • Motilidad intestinal Alterada (híper, hipo )
    • Sensibilidad visceral Aumentada , tienen una disminución en el umbral de sensibilidad visceral.
    • Alteración de la barrera intestinal inflamatoria: Se ha visto mas SII en quienes han padecido una enfermedad gastrointestinal.
    • Alteración de la flora bacteriana: Se ha visto que tiene correlación con patogeno a y severidad de síntomas.
    • Estrés y factores psicosociales : Se plantea que pacientes con estrés sostenido tiene a aumentar la vulnerabilidad para desarrollar SII
64
Q

Cuales son los factores ambientales correlacionados con Fisiopatologia de SII ? (3)

A
  1. -Estresores psicosociales.
  2. -Uso de antibióticos.
    • Casos de infecciones gastrointestinales.
65
Q

Manifestaciones clínica de SII:(3)

A
    • Principal: DOLOR o molestia abdominal.
    • Cambios de hábitos intestinales que se asocia a (1.-)

Pacientes puede tener : Constipaciones, diarrea o ambos.

3.- Distensión abdominal (hasta el 80%)

Estos 3 puntos son síntoma inespecificos, que pueden presentar personas sin SII e incluso sanas

66
Q

En que consiste los criterios diagnósticos de ROMA III?

A

Son para Dg de SII:

Tiene que estar: DOLOR o malestar abdominal RECURRENTE, al menos 3días / mes , que se ASOCIE a 2 de los siguientes:

    • Mejoría con DEFECACION
  2. -Comienzo coincide con CAMBIO en FRECUENCIA deposiciones
    • Comienzo coincide con CAMBIO en la CONSISTENCIA deposiciones

Finalmente: Criterios se deben cumplir en los últimos 3 meses, con SINTOMAS que INICIARON AL MENOS 6 MESES precios al Dg.

67
Q

Cual es el principal tratamiento para el dolor y síntomas globales del SII?(3)

A
    • Los antiespasmodicos, en especifico Cimetropio/ diclomina, aceite de menta, pinaverio y trimebutina .
    • Algunos Probioticos/ antibióticos (son un grupo en específico, sigue en estudio) . Por eje: Rifaximina
    • Antidepresivos, como los triciclicos.
68
Q

Como es el esquema de tratamiento de SII?

3 partes

A

1.- Primera parte:
Manejo del dolor + optimización del tránsito

2.- Segunda parte según predominio :

A)Diarréico: Loperamida, antiespasmodicos.

B)Constipacion: Fibras Solubles, PEG y antiespasmodicos

3.- En complicaciones : Derivas a gastroenterología, Psicofarmacos y Terapia psicológica

69
Q

Cuales son síntomas Y signos de alarma del SII ?

Ex físico (4)
Ex laboratorio (4)
A

Ex físico :

    • Masa Abdominal
    • Fiebre
    • Enf Perianales
  4. -Artritis

Ex de laboratorio:

    • Anemia
    • Leucocitosis
    • Aumento VHS o PCR
    • Alteraciones electrolitos
70
Q

Cual es la principal cauda de HDA?

A

Úlceras pépticas (se ve en el aprox en el 50 % de los casos)
- 2 tipos:
Úlceras gástricas, mayor en adultos
Úlceras duodenales, mayor en jóvenes

71
Q

Cual es la presentación clínica mas frecuente saciada a la HDA? (2)

A
    • Hematemesis (vomitar sangre)

2. - Melena (deposición color alquitrán de olor muy fuerte), para que se genere requiere un sangrado mayor a 100cc.

72
Q

Cual es la mortalidad global asociada a las HDA?

Por que puede aumentar esta mortalidad ?(2)

A

Es de un 3 a un 14 % la cual no ha cambiado dentro de los últimos 10 años.

Este porcentaje aumenta:

    • por una mayor edad
    • porcomorbilidad
73
Q

Cuales son los factores de riesgo mas importante para HDA?(6)

A
    • Edas > 60 años
    • Patología concomitante en especial: Daño hepático crónico y coagulopatias
    • Uso de Fármacos : AINES, antiagregantes plaquetarios, anticoagulante y clopidrogrel
    • Consumo de OH
    • Antecedente precios de HD
    • Antecedentes personales del Úlcera Péptica.
74
Q

Que sustancias pueden generar pseudo melena ?/(4)

A
    • Fierro
  2. -Bismuto
  3. -Carbon activado
    • Moras
75
Q

Cuales son los 3 pilares de la evaluación inicial para el paciente con posible HDA? (En orden)

A

1.- Evaluación del estado hemodinamico y magnitud hemorragia

2.-Estratificar el riesgo de re-sangrado y muerte.
Mediante por ej:
indice de ROCKALL.(Clinica + endoscopica) o Glasgow-Blatchford (solo clínica)

3.- Plantear la hipótesis diagnostica mas probable, en espacial la etiología para pensar en el TTO.

76
Q

Cuales son los puntos claves de las anamnesis de un posible caso de HDA ? (4)

A

(CoCaEPa)

    • Confirmar HDA:Preguntar por contundentes: Alimentos , fármacos
    • Evaluar magnitud del sangrado: Inició , frecuencia y duración del cuadro
    • evaluar condición basal (asociado a riesgo): Edad, comorbilidad significativa al cuadro
    • Determinar Posibles etiología: Preguntar por sangrados previos o síntomas como dolor o vomitos que puedan orientar
77
Q

Cual es el procedimiento diagnóstico de una HDA ?

Existen algún rol terapéutico de esta técnica ?

A

ENDOSCOPIA !!!
Endoscopia digestiva alta

Esta tiene un componenete terapéutico asociado, en la cual se puede aplica terapia de hemostática a la lesión.

78
Q

Cuales son las opciones de tto de las HDA no varicela ?)(3)

A
    • Terapia Farmacológica: Para mantener PH gástrico alto (PH bajo altera coagulación)= IBP(demostró efectividad en población de alto riesgo de re-sangrado), antagonistas H2 y omeprazol
    • Terapia Endoscopica: Logra la hemostasia en la mayoría de los casos, se recomienda para IA,IB y IIA( en debate tto a IIB)

3.-Cirugía: Recomendación en:
A) HDA masivas
B)sangrados frecuentes, post 2 intentos fallidos.
C) HDA con perforación u obstrucción.

79
Q

Definición de úlcera péptica ?

Cual es el síntoma mas frecuente(1) y sus características (5) ?

A

Lesión que altera la continuidad de la mucosas(puede alcanzar su mucosa incluso toda la extensión de la pared). Afecta tanto al estomago como el duodeno próxima

Síntomas mas frecuente: Dolor abdominal.

    • epigastrio
    • periódico
    • Urente
  4. -Nocturno
    • Se alivia con comidas
80
Q

Cuales son los principales factores de riesgo de la Úlcera péptica ?(2)

Que porcentaje de la patología son explicadas por estos factores?

A
    • La coinfeccion con Helicobacter Pylori (explica 90-.95% U duodenal y 70-80% U gastrica )
    • Uso de AINES (explica 5% U duodenal y 25% U gastrica )

1+2= explican aprox 90% de las Patología

(Otro factor correlacionado pero en menor medidas es el TABAQUISMO)

81
Q

Cual es la explicación para el decrecimiento de las úlceras pépticas en la mitad del siglo XX?(2)

A
  1. -Por una disminución en la tasa de infección de Helicobacter Pylori
    • Mayor uso de los IBP(inhibidores bombas de protones )
82
Q

En que población se asocia mas las úlceras pépticas duodenales y gastricas ?

A

Duodenales : Se asocia mas a población joven asociado a infección pro Helicobacter pylori

Gastrica: Se asocia mas a personas adultas asociadas a su vez con sonsumo de AINES.

83
Q

Cual es la prevalencia estimada del H.Pylori en la población chiles ?

Como se correlaciona con la enfermedad

A

Se estima que es un 80 %

Esta es un gran FR, pero la gran mayoría no desarrolla la enfermedad

84
Q

Como altera la secreción acida la H.Pylori hommonalmente ?(2)

Que consecuencias produce ? (2)

A
    • Aumento de la secreción de gastrina antral (+secreción )
    • Disminución de la secrecion de somatostatina (+ en la secreción, es disminución de un inhibidor de secreción )

1.- 1+2= Generan una mayor carga acida !!!
Que afecta principalmente al duodeno que no se encuentra acostumbrado a tanto acido (H. Pylori explica 90-95% U Duodenales)

2.- OTRA OPCIÓN (NO ENTIENDO), genera disminución de la producción de acido , que produce una pangastritis o gastritis, predominio corporal que produce Gastritis atrofia —> Favorece U Gastrica y metaplasia de la mucosa (pre maligna)

85
Q

Como se correlacionan los AINES con úlcera péptica ?

A

Mediante la inhibición de la COX-1, que genera producen normalmente prostaglandina. Estas en el estomago tienen función de mantener el flujo sanguíneo a la mucosa gástrica: Se correlaciona con secreción de mucus y Bicarbonato (HCO3-)——> por lo cual al inhibir generan daño mucoso.

ADEMÁS tienen un daño de formar tópica directa (cual?)

86
Q

Porcentaje de pacientes de uso de AINES que desarrollan U. Péptica:

    • Gastrica
    • Duodenal
A

15% para U Gastrica

10% para U Duodenal

87
Q

Cual es el método confirmatorio de la Úlcera Péptica ?

Cual es la sensibilidad yespecificidad

A

Endoscopia digestiva alta

Sensibilidad y especificidad > 95%

88
Q

Después de confirma U. Péptica, que es lo primero que se tiene que buscar y de que forma ?

A

Lo primero que se tienen que buscar es H.PYLORI.

Lo mas empleado para esto es TEST DE UREASA, que se obtiene rápido por muestro Endoscopia de la mucosa antral.

89
Q

Cuales on los principales diagnósticos diferenciales para una Úlcera Péptica: (5)

A
    • Cancer gástrico
  2. -RGE
  3. -Dispepsia funcional
  4. -SII
  5. -Colelitiasis sintomática
90
Q

Cual es el principal tratamiento de la UP ?

Cual es la duración ?

Cual es lo que se asocia mas a respuesta sintomática?

A

-Erradicación de H.PYLORI, que se hace mediante TRIPLETERAPIA:

1.- Dos antibióticos:
A) Claritromicina
B) Amoxicilina o Metronidazol

    • Un IBP
      - Duración 7-14 dias (ATB por 14)
      - Los IBP son los que se asocian mas a respuesta sintomática
91
Q

Post tratamiento de la ulcera con triterapia, que es lo que se tiene q hacer ?

A
  • En caso de UG:
    Se tiene que controlar a los 2-3 meses después con EDA junto con biopsia

En caso de UD: Solo control clínico, según sintomatología.

92
Q

Cuales son las indicaciones quirúrgicas para una UP?(4)

A
  1. -HDA no controlada con terapia endoscopica
  2. -Perforación UP
    • Estenosis sintomática luego de erradicación H. Pylori
  4. -UG refractaria (sospecha neoplasia)
93
Q

En que consiste el tratamiento de segunda línea para la UP ?

A

Es cambia la triterapia q no funciono por una CUATRITERAPIA:

  1. -IBP
  2. -Bismuto
  3. -Metronidazol
  4. -Tetraciclina
94
Q

Que porcentaje de los pacientes con infección con H.Pylori generan gastritis ?

A

100%

Puede ser pangastritis o de predominio antral, siendo una infección predominantemente asintomáticas

95
Q

Cual es la prevalencia mundial estimada de H.Pylori ?

A

Se estima que el 50%

Siendo mayor en países en vías de desarrollo

96
Q

Cuales son los principales FR de la transmisión de H.Pylori ?(4)

A
  1. -Bajo nivel socioeconómico
  2. -Hacinamiento
  3. -familias conH.Pylori
  4. -Consumo de agua no potable.
97
Q

Cuales son las patologías gastrointestinales correlacionadas con h.Pylori ?(3)

Y las patologías no gastrointestinales (3)

A

Gastrointestinales:

  1. -UP gastrica o duodenal
  2. -Cancer gástrico
  3. -Linfoma MALT(se correlaciona en 50% de los linfomas no Hodgkin gastrointestinales)

No gastrointestinales :

  1. -Anemia ferró prima no excéntrica
  2. -Púrpura trombocitopenico idioma tico
  3. -Deficiencia de B12
98
Q

Cuales son las modalidades diagnosticas de H. Pylori y cuales son los tipos de cada una

A

Son 2 modalidades diagnosticas :

1.- No invasivos :
A) Prueba de aire inspirado con carbono reactivo(MEJOR EX NO INVASIVO)
B)Antígeno en deposiciones
C) Serologia, busca que da IgG en sangre (no se logra diferencia si es resiente o antigua la infección)

2.-Invasivos: Necesidad de endoscopia

A) Examen rápido de ureasa
B) Histologia (GOLD STANDARD)
C) Cultivo (interés en este test es por susceptibilidad a ATB)

99
Q

Que factor se relaciona con la aparición de falsos negativos en estudiad diagnósticos de H.Pylori ?

A

Los IBP, bajan la carga bacteriana.
Se asocia a 10- 40% falsos negativo en test de aire inspirado
Único que no se afecta es SEROLOGIA

Indicación: Dejar de tomas IBP por dos semanas antes de hacer el tests.

100
Q

De los siguiente medicamentos en tto para H. Pylori cual es el que tiene menor de resistencia prevalencia ?

Cual es el que mas ?

  1. -Claritromicina
  2. -Metronidazol
  3. -Amoxicilina
  4. -Tetraciclina
  5. -Fluroquinolonas
A

El de menor resistencia es : Amoxicilina (4%)

El de mayor resistencia es :

Metronidazol (53%)

101
Q

Como se correlaciona H.Pylori con cáncer gástrico?

I a nivel fisiopatologico ?

A

Mayoría de los adenocarcinomas gástricos se correlacionan con este microorganismo (solos un 3-5% se correlaciona con otras causa menos comes)

Fisiopatologia mente: H. Pylori produce inflamación gastrica persistente, lo que genera inestabilidad cromosomas que a su vez se correlaciona con cambios genéticos que se van acumulando (también cambios epigeneticos). Esto se sumas a una mayor acidez gastrica =

EN conjunto producen metaplasia del epitelio, lo que en el tiempo termina con mayor inestabilidad cromosomas y termina en adenocarcinoma !!!(creo no estoy muy seguro de todo el proceso)

102
Q

Cuales son los 3 mecanismos principales por lo cuales los AINES pueden producir lesiones en cualquier parte del tubo digestivo ?

A

1.-Inhibición COX1:

Favorece daño péptico por disminución de la citoproteccion gastrointestinal = producción de mucus + secreción de bicarbonato.

2.-Aumneto en la permeabilidad de membranas:

(efecto independiente de COX). Por captura de hidrógeno iones por la mucosa —> produce necrosis y Apoptosis de células apiteliales
(Aumentos en permeabilidad comienza después de 12 horas de consumo y se puede extender hasta el tiempo que se ocupa el medicamento)

3.-Producción de mediadores inflamatorios:

Por inhibición COX, genera aumento vía enzimaticos de LIPOOXIGENASA lo que produce un aumento de los LEUCOTRIENOS, que producen aumento de la inflamación y producción de TNF—> que puede generar obstrucción y oclusión de microvasculatura .

103
Q

Cuales son los principales factores de riesgo que se asocia a mayor efectos adversos al uso de AINES?(5)

Como se correlaciona con la clasificación de riesgo

A
  1. -Antecedente de úlcera péptica(PRINCIPAL FR). Aumenta el riesgo 2,5 a 4 veces.
    • Edad
    • Infección por H. Pylori
    • Asociación con otro medicamento

A)tratamiento antiplaquetario
B)tto anticoagulantes orales
C)tto con glucocorticoides
D)tto con inhibidores de la re captación de serotonina

5.- Comorbilidades

Clasificación de riesgo = 3 grupos
Bajo(sin FR) = 1.5 eventos 1000 (año)

Intermedio (2 o meno FR)1.5-10 /1000(año)
Alto(3 o mas FR) = 10 eventos /1000(año)

104
Q

Cual es la función de administración de medicamentos gastro-protector?

Cuales son? (3) y cual es el más usado?

A

Uso de gastro-protectores han demostrado minimizar los efectos adversos de los AINES

Son:

    • Misoprostol
    • Inhibidores receptores de histamina (solo < r en UD, no en UG)
  3. -IBP= terapia de elección en mayoría situaciones
105
Q

Que hacer en caso de Dispepsia por AINES?

A
    • Minimizar la dosis del AINES
    • Cambiar Tto por una AINES no selectivo (COX-2)
    • Mescla de AINES + IBP
106
Q

Que hacer en caso de paciente con UP, con o sin complicación, por AINES?

A

Se tiene que suspende inmediatamente el tto de AINES y evaluar posible terapia alternativa

En caso de necesitar si o si el AINES de forma sostenida, se tiene que buscar uno q sea mas seguro

107
Q

Parles patologías asociadas a Dispepsia ?(3)

A

POR LEJOS :
1.- Dispepsia funcional (75%)

  1. -Úlcera Péptica (8%)
  2. -ERGE(6%)
108
Q

Ante un cuadro predisponente de dispepsia cual son las patologías que se devén dirigida mente ir a excluir ?(2)

A
    • RGE

2. - Consumo de AINES asociados

109
Q

Como se trata un paciente con Dispepsia sin síntomas de alarma ?
(3)

A

1º Se debe identificar con pruebas no invasoras, si existe o no la presencia de H.Pylori —> En el caso de existir se tiene erradicar esta debido a que podría estar explicando en cuadro

  • Si esto no mejora síntomas SE PASA A :

2º Prueba con IBP y se ve como responde respecto a los síntomas

-Por último se vuelva a fallar (no mejoran síntomas) SE PASA A :

3º EDA

110
Q

Respecto a Dispepsia funcional :
1.- Que porcentaje del total de Dispepsia es explicado por esta causa
2.-Como es el formato diagnostico
3-. Cual es el criterio diagnostico más aceptado y en que consiste

A
    • 75%
    • Diagnostico negativo- es por descarte
    • ROMA III: (4 criterios )

A)Sensación epigastralgia molestas con 1 o + de lo siguientes :

  • Plenitud postprandial
  • Saciedad precoz
  • Dolor o ardor epigastrico

B) Sin evidencia de lesión orgánica = EDA sin lesiones

C)Al menos 3 mese de síntomas presentes

D) Síntomas desde al menos 6 meses de comienzo

111
Q

Cual es la Fisiopatologia propuesta de la Dispepsia funciona ? DOS CORRIENTES (4) y ()

A

Corriente local epitelial

1º Predisposición Genética—> 2º Respuesta funciona vía TH2 que produce 2 respuesta
3º =
A)Por una lado activa células B que van a activar indirectamente EOSINOFILOS
B) por otro lado activa directamente eosinofilos
4º>Actividad eosinofilica tiene 2 componente:
A)Estimulación nerviosas= Dolor + Contracciones musculares en patrón patológico
B) Círculo viscoso = Aumenta permisibilidad epitelia

Corriente de SNC:
1º Ansiedad o respuesta a Stress
2º
A)Mediante células inmunes mediadas por 1º—> Aumento de la CITOKINAS inflamatorias —> Alteración del vaciamiento gástrico
B) Hipersensibilidad tanto central como periférica

112
Q

Cuales son las causas mas frecuente de HDB y cual es el % asociado?(2)

A
    • Enf Diverticular (30-40%)

2. - Angiodisplasias (20%)

113
Q

A que se debe q la tri-terapia esta en des uso en chile ?

A

Por que se quieres por la gran prevalencia de cancer gástrico una meta de erradicación de 90%

Triterapia tiene efectividad 60-70 %
Además en chile : se estima q la resistencia a claritromicina es de 33.7 % sumado a las demás resistencia

114
Q

Cuales son las correlaciones genéticas asociadas a las enfermedades Celiacas, específicamente q gen (2)?

A
    • HLA-DQ2
  2. -HLA-DQ8

1+2= Explican el 40% de la susceptibilidad genética

115
Q

Cual es la presentación clínica de las enfermedades Celiacas? A) Mas frecuentes (3)
B) Mas infrecuentes (4)

A

A)

    • Diarrea Crónica:(malabsortiva ) Con frecuencia presenta ESTEATORREA
    • Baja de peso
    • Desnutrición

B)

    • Decaimiento / Fatiga
    • Anemia Ferropriva
  3. -Alteraciones del ánimo (depresión)
    • Dermatitis Herpetiforme
116
Q

Como se realiza el diagnóstico de las Enferemdades Celiacas ?

A

Es la correlación clínica con el apoyo de Dg SEROLOGICO :

    • Anticuerpos anti-endomisio
  2. -Anticuerpos anti-trasglutaminasas
    • EDA que se correlaciona la histologia

Tener en cuanta que pacientes con EC que tienen buena adherencia al Tto pueden presentar SEROLOGIA NEGATIVA

117
Q

Cual es la Fisiopatologia de Enfermedades Celiacas ?(ocupe 5 pasos para su explicación)

A

1ºProducida por un AA = GLUTEN (presente en trigo, cebada y centeno).

2ºAl ser digerido tiene una secuencia no digerida = Alfa2-GLIADINA

3º Gliadina atraviesas epitelio por diferentes mecanismos hasta lamina basal y es desminado por TRASGLUTAMINASAtisular

4º Luego por PREDISPOSICIÓN GENÉTICA esta gliadina interactúa con celulas presentadoras de antígenos

5º Celula presentadora de antígeno presenta mediante MHC a celulas T helper y lionfocitos
= Desencadena reacción INFLAMATORIA CRÓNICA (lo que produce daño epitelial)

118
Q

Cuando son los periodos de edad en cual aparecen con mayor frecuencia las enfermedades Celiacas?(2)

A
  1. -Durante los primeros 5 años de vida

2. - Durante la 3ª y 4ª Década de la vida

119
Q

Cuales son los Pilares Dg de las enfermedades Celiacas? (3)

A
    • Sospecha clínica
    • Serologia positiva
    • EDA, con mucosa duodenal compatible
120
Q

Cual es la cauda de falsos negativos para Dg Serologico de las EC?

  • cual es la relevancia en el diagnostico de estos pacientes.
A

Es un déficit congénito de IgA, con prevalencia del 2-3%

Es por esto que en los exámenes serologico siempre se tiene que pedir niveles de IgA sericas, cuando el resultado es negativo.

121
Q

En que consiste el Tto de la EC?

A

Es una dieta libre de gluten de por vida !!!

La mayor complejidad del Tto esta en la adherencia de por vida

122
Q

Cuales son las complicaciones asociadas a la EC?

2

A
    • Yeyunitis ulcerativa

2. -Linfoma intestinal de células Y asociadas a EC (EALT)

123
Q

Cuales son los principales síntomas de intolerancias a a la lactosa ?(5)

Cual es el que se asocia en mayor frecuencia

A
  1. -Dolor
  2. -Distencion abdominal
  3. -Meteorismo
    • Ruidos intestinales audibles
    • Diarrea

4.- Es el que se asocia con > frecuencia (73%)

124
Q

En que consiste la intolerancia a la lactosa ?

Cual es la diferencia entre primario o secundaria?

A

Consiste en el conjunto de manifestación asociadas a la mala absorción de la Lactosa.

Primaria: Implica una Deficiencia de Enzima Lactasa. En la mayoría es por lactasa no persistente = disminución de la explresion de lactasa en el intestino con el tiempo (generalmente en infancia o adolescencias), rara vez en RN

Secundaria: Es por presencia de fenómeno patológico en el lumen intestinal, por ejemplo Enf. Celiaca

125
Q

Fisiopatologia de los síntomas asociados a intolerancia a la lactosa :

A

1ºPor ausencia de LACTASA, la lactosa no es absorbida a nivel del intestino delgado

2ºLactosa es metabolizacion por flora bacteriana que genera :

A)Ac. Grasos de cadena corta
B)Hidrogeno
C)Dióxido de carbono
D)Metano en forma de gas

3º Estos productos:

  • Por un lado producen acidificación del lumen y aumento de la osmolaridad = Lo que produce Diarrea Osmotica y Secretora
  • Por otro lado el GAS genera distensión de asas intestinales = dolor, aumento de volumen abdominal ruidos intestinales audibles y meteorismo
126
Q

Cuales don las pruebas disponibles para Dg de Mala absorción de Lactosa?()

A
    • Cuantificas el hidrogeno en aire espirado (elevación de > 20 ppm de h+ antes de 30 min es el umbral Dg)
  2. -Determinación genética de polimorfismos LCT C>T 13910: Con esto se logra determinar la persistencia de la transcripción de lactasa.(gen lactasa persistente)

3.- Determinación de la actividad de Lactasa:
Corresponde al Gold Standard en la cual a travez de biopsia jejunales se ve cual es la actividad enzimatica

127
Q

Cuales son las alternativas terapéuticas para la Intolerancia a la lactosa (?(4)

A 
1.- Restricción de Lácteos 
Estrategia central (no es suspensión total)
    • Probioticos, con baterías capaces de hidrolizar lactosa, ayudarían al control de síntomas.
  2. -Suplementos de Lactasa
    • Manejo nutricional: En especial manejo del Ca +2 , para prevenir la disminución de la densidad osea normal
128
Q

Cuales son las enfermedades que comprende las EII?(2)

A
    • Colitis ulcerosas

2. - Enfermedad de Crohn

129
Q

Cual es la Edad Media de presentación de las EII?

A

Entre los 15-40 años

130
Q

Cuales son los factore involucrado en la EII?(6)

A
    • Factores inmunológicos
  2. -Factores Genéticos
  3. -Factores ambientales y dieta
  4. -Tabaco
  5. -Fármacos (especial AINES)
  6. -Ejercicio, sueño y depresión
131
Q

Cuales son las manifestaciones clinica de la EII?(4, EC=5)

A

Cuadro clínico muy variado, q tienden a permanecer por mas de 2-4 semanas:

1.- Dolor abdominal:

Tipo cólico intermitente
Predominio post prandial

2.-Diarrea Prolongada:

Tipo disenterica frecuente en CU, o liquida-malabsortiva en EC

3.- Síntomas rectales:

De CU: Pujo, Urgencia y Tenesmo

De EC: Dolor anal, aumento de volumen o fiebre perianal.

4.- Síntomas Sistémicos y extra intestinales:

CEG, Baja de peso, anorexia, fiebre.

anemia, siento más más frecuente correlacionado EII

(5.-) Úlceras orales, adinofagia, defagia. Pirosis, dolor epigastrico y sd pilorico

132
Q

Como se asocia la Serologia con las 2 patología de EII?

A

Anticuerpos ANCA (anti citoplasma de neutrofilo) para CU

Anticuerpos ASCA para EC

133
Q

Cual es el examen de elección diagnostica para EII?

A

COLONOSCOPIA !!!

134
Q

En que consiste la secuencia de Correa ?

A

Es el modelo histopatogenido del desarrollo de adenocarcinoma gástrico.
Consta de 7 pasos:

1.-Mucosa gástrica normal 
#El paso a gastritis crónica es esencial en el desarrollo de la enfermedad, en donde la H.Pylori juega un gran actor
  1. -Gastritis NO atrofia
  2. -Atrofia gastrica multifocal
  3. -Metaplasia intestinal completa
  4. -Metaplasia intestinal incompleta
  5. -Dsiplasia
  6. -Adenocarcinoma
135
Q

En que consiste la prevención primaria del Cancer Gástrico ?

A

Se basa en la Erradicación de H. Pylori, antes que desarrolle la lesión.

Ha mostrado beneficios en la población de alto riesgo

136
Q

En que consiste la Prevención segundaria de Cancer Gástrico ?(4)

A

1.- Detección precoz de Cancer Gástrica

  • Basada en Población de > riesgo : Población > 40 años sintomática
  • A travez de EDA!!!

2.- Categorización del Riesgo : Según presencia o no de infección por HP y extensión de lesión premaligna.
OLGA/OLGIM
-Para evaluar seguimiento por EDA

    • Erradicación de HP, en todo paciente con lesión pre-neoplasica
    • Seguimiento endoscopico: Que se ajusta según la categorización de riesgo
137
Q

En que consiste el protocolo Sydney de biopsia gástrica en EDA?

A

Consiste en la toma de 5 muestras :

2 Antro
2 Cuerpo
1 ángulo gástrico

138
Q

Cual es el Gold Standard para el Dg Cancer Gástrico ?

A

EDA, con biopsia según protocolo de Sydney

Clinica II PUC 2018 (6 decks)

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