Gastro Flashcards

1
Q

Relacione os seguintes hormônios gastrintestinais com seus sítios de produção e ação:
Secretina; Gastrina; Colecistocina; Polipeptídeo inibidor gástrico; Motilina

A

Secretina - Produzida no duodeno e jejuno - Estimula secreção de bicarbonato r inibe produção ácida.
Gastrina - Produzida no estômago e duodeno - Estimula a secreção ácida e o crescimento do epitélio estomacal.
Colecistocina - Produzida por todo intestino delgado - Estimula a secrecao de enzimas pancreáticas e contrações da vesícula biliar, alem de inibir a ingestão de alimentos e esvaziamento gástrico.
Polipeptídeo inibidor gástrico - Produzido no duodeno e jejuno - Inibe secreções gástricas e estimula a secreção de insulina.
Motilina - Produzida no duodeno e jejuno - Indução da fase III do complexo motor migrante CMM durante o jejum (estado digestório).

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2
Q

O centro emético é formado por um conjunto de núcleos repleto de receptores serotoninérgicos, adrenérgicos e neurocinéticos, no entanto, a ativação desses receptores pode ocorrer por quais vias?

A

Via humoal, a qual é ativa por substancias da corrente sanguínea (toxinas urêmicas, eletrólitos, distúrbios os molares e ácido - base, fármacos…) que estimulam receptores histaminérgicos, colinérgicos e dopaminérgicos.
Via neural, o sistema nervoso recebe estímulos direto das vísceras abdominais, o trato gastrointestinal é rico em receptores serotoninérgicos e neurocinéticos.

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3
Q

Quais são os 4 principais tipos de diarreia?

A

Diarreia osmótica: aumento exacerbado de solutos osmoticamente ativos (fosfato, ácidos graxos e carboidratos) pouco absorvíveis no lúmen intestinal.
Diarreia secretória: é causada pelo aumento de secreção liquida das criptas para luz intestinal, devido ao transporte anormal de íons nas células epiteliais do intestino.
Diarreia por aumento na permeabilidade intestinal: o aumento de permeabilidade intestinal leva a perda de líquidos, eletrólitos e hemácia pelo lúmen intestinal.
Diarreia por alteração na motilidade intestinal: pode ser secundário a mecanismos fisiológicos ou um fator primário (complexo motor migratório), geralmente é de origem inflamatória.

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4
Q

Por que fármacos pró - cinéticos em casos de megaesôfago são mais eficazes em felinos do que nos caninos?

A

Porque os felinos possuem músculo liso na porção distal do esôfago, diferente dos cães que possuem músculos estriados.

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5
Q

Qual o tipo mais comum da doença inflamatória intestinal (DII)?

A

Enterite linfócitica plasmocítica

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6
Q

Quais as 3 afecções da tríade gastrintestinal felina, e porque afeta apenas os felinos?

A

Doença intestinal inflamatória / duodenite; Colangite linfocítica; Pancreatite crônica, isso ocorre pois os cães tem ducto acessório, já os gatos não.

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7
Q

Quando se trata do pâncreas exócrino, as células acinares produzem quais enzimas e fluidos?

A

As células acinares produzem fluídos HCO3-, amilase (> carboidratos), lipase (>gordura), tripsinogênio e quimiotripsinogênio (proteínas).

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8
Q

Discorra sobre a fisiopatologia da pancreatite.

A

Acredita-se que o acumulo de tripsinogênio perto de lisossomos fazem a ativação da tripsina, assim, ativando outras enzimas como o quimiotripsinogênio, levando a auto destruição pancreática. Isso leva o rompimento da barreira paracelular, e extravasamento, e tudo isso ativa os mediadores inflamatórios.

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9
Q

O que é a Insuficiência pancreática exócrina e como é diagnosticada e tratada?

A

É uma síndrome caracterizada pela produção e secreção insuficiente das enzimas digestivas mo duodeno, podendo ter origem autoimune (+ comum no cão) ou por pancreatite crônica (+ comum no gato)
É feito uma análise das enzimas digestivas do pâncreas pelos exames: TLI (Imunoensaio para imunorreatividade semelhante à tripsina) e PLI (Lipase pancreática especifica)
O tratamento é feito com pancreatina (sendo um extrato pancreático de bovino ou formulações com enzimas digestivas) e modificações dietéticas, como alimentos de alta digestibilidade com pouca gordura e com reduções de fibra.

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10
Q

Quais são os 4 principais fatores que culminam na gastrite aguda?

A

Lesão direta da barreira da mucosa gástrica, aumento de secreção de ácido clorídrico, retardo na renovação do epitélio gástrico, diminuição do fluxo sanguíneo na mucosa gástrica.

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11
Q

Qual a diferença entre a constipação, obstipação e magacólon?

A

Constipação é quando a defecação é infrequente com a presença de fezes excessivamente firmes e ressecadas.
Obstipação é uma constipação intratável, ou seja, alterações irreversíveis da função do cólon.
Megacolón é a dilatação colônica total.

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12
Q

Como o fígado atua no controle glicêmico?

A

Quando a glicemia sobe, o fígado sintetiza glicogênio, quando a glicemia cai, o fígado usa o glicogênio armazenado para sintetizar a glicose (glicogenólise).

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13
Q

O que é gliconeogênese?

A

É a produção de glicose para a conversão de carboidratos, lipídios e aminoácidos.

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14
Q

Como se forma o colesterol?

A

O colesterol é formado pelos hepatócitos, que sintetizam lipoproteínas, e juntamente da bile, é excretado pelo dúcto colédoco.

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15
Q

Explique o ciclo da uréia.

A

Durante o catabolismo proteico, os aminoácidos são desaminados, formando a amônia, a qual é tóxica para o organismo (principalmente para o cérebro), sendo necessário a sua conversão em uréia.

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16
Q

Quais são os marcadores de lesão hepática?

A

ALT (Alanina aminotranferase) o aumento dessa enzima está relacionada com a destruição da membrana do hepatócito.
AST (Aspartato aminotransferase) essa enzima também indica extravasamento, porém ela se localiza no interior das mitocôndrias dos hepatócitos. No entanto ela também se localiza nos músculos estriados cardíacos e esqueléticos.

17
Q

Quais são os marcadores de colestase?

A

FA (Fosfatase alcalina) é aumentada por alterações no canalículos biliares ( pouco sensível em gatos pela meia - vida muito curta).
GGT (gamaglutamiltransferase) é aumentada por alterações nos dutos biliares, marcador de colestáse e colangite em felinos, pouco sensível em cães.
Bilirrubina conjugada, o fígado conjuga a bilirrubina com o ácido glicurônico, logo quando há colestase a BC aumenta.

18
Q

Quais são os marcadores de função hepática?

A

Albumina (muito sensível para analizar a função hepática)
Bilirrubina não conjugada (hiperbilirrubinemia pode indicar uma queda na função hepática)
Ureia (o fígado converte a amônia em ureia, logo, em situações de queda da função hepática, essa enzima cai)
Glicose (o fígado realiza glicogenólise e gliconeogênese em situações de jejum, logo quando há hipoglicemia , pode ser um indicativo de queda da F. Hepática)
Fatores de coagulação (a queda deles pode significar queda da f. Hepática, pois o fígado produz a maioria deles e também a vitamina K)
Ácidos biliares ( 95% é reabsorvido pela circulação portal > indicado na suspeita de desvios portosistêmicos)

19
Q

Quais são as causas de Hiperbillirrubinemia?

A

Pré hepáticas (hemólise)
Hepáticas (queda da função hepática e colestase intra - hepática)
Pós hepática (colestase extra - hepática)

20
Q

Quais as diferenças entre Hepatite Lobular Dissecante; Hepatite Crônica; Hepatite Reativa Inespecífica?

A

Hepatite Lobular Dissecante: alteração na arquitetura lobular, inflamação linfoplasmocítica ou granulomatosa, fibrose, necrose/ apoptose hepatocelular, proliferação ductular.
Hepatite Crônica: inflamação linfoplasmocítica ou granulomatosa, necrose/ apoptose hepatocelular, fibrose, nódulos regenerativos.
Hepatite Reativa Inespecífica: Inflamação linfoplasmocítica ou granulomatosa, sem necrose/ apoptose hepatocelular ou fibrose, ausência de alterações da arquitetura.

21
Q

O que é Cirrose?

A

É o estagio final das hepatopatias crônicas, caracterizada pela redução do fígado com nódulos regenerativos envoltos por fibrose.

22
Q

Qual composto esta associado a intoxicação hepática com acumulo nas regiões centrolobulares do fígado?

A

Cobre

23
Q

Quais são os principais fármacos associados a intoxicações hepáticas?

A

Fenobarbital, carprofeno, amiodarona, mebendazol e primidona.

24
Q

Como é realizado o tratamento das hepatites crônicas?

A

Imunossupressores: ciclosporina 1,5-12,7 mg/kg/dia
Antioxidantes: S-Adenosil-Metionina (SAMe) 20 mg/kg/dia (cães) e 90 mg/kg/dia (gatos)
Manejo dietético com alimentos de alta digestibilidade, menos teor de proteína e rico em aminoácidos BCAAs.

25
Q

Nos desvios vasculares portosistêmicos, quais as diferenças entre os desvios intra hepáticos e extra hepáticos?

A

Os intra hepáticos se referem normalmente a falha no fechamento do ducto venoso o nascimento. Já os extra hepático são anastomoses da veia porta.

26
Q

O que é Amiloidose?

A

Amiloidose é o acúmulo de proteínas amiloides produzidas pela medula óssea nos rins, coração e fígado.

27
Q

Como ocorre a Lipídose hepática felina?

A

Ocorre devido a mobilização exacerbada de lipídios para o fígado, para suprir o déficit calórico, levando a esteatose hepática .

28
Q

O que é lama biliar?

A

É uma bile densa, composta por cristais precipitados, glicoproteínas, restos celulares e mucina. Pode ser um estágio anterior da mucocele.

29
Q

O que é Mucocele biliar?

A

A mucocele da vesícula biliar é caracterizada por secreção excessiva de mucina e acúmulo anormal no lúmen da vesícula biliar em combinação com hipomotilidade da vesícula biliar, espessamento de parede, necrose, perfuração.

30
Q

Como tratar a dislipdemia?

A

Com Benzafibrato - 5 mg/kg/dia
Tem a função de captação hepática de ácidos graxos e diminuição na síntese hepática de triglicerídeos e lipoproteínas de densidade muito baixa, e aumenta a excreção de colesterol hepático na vesícula biliar.