Gas.med. farma Flashcards
Hvordan behandles ulcus pylori uden helicobacter?
Syrehæmning med PPI i 4 uger, men forlænges indtil symptomfri eller indtil såret er helet
Pauser/seponer NSAID og ASA
Antacida og H2-receptorantagonister er obsolete
Hvordan behandles ulcus pylori med helicobacter?
H. pylori eradikation
Behøves ikke efterfølgesaf yderligere syrehæmning ved ukomplicerede duodenalsår
Der gives 3-stofskur med 2 AB og syrepumpehæmmer i 1 uge
Ved ukompliceret ventrikelsår og ved ulcuskomplikation bør eradikatinosbehandlingen efterfølges af behandling med PPI i 4 uger
Hvad er recidivprofylaksen til terapiresistente Helicobacter infektion og ved Helicobacternegative ulcera?
Kontinuerlig PPI
Hvordan behandles ulcusblødning arterielt og ved andre årsager?
Arteriel: PPI I.V. (ækvipotent til 80mg omeprazol som bolus, efterfulgt af 8mg/time i op til 72 timer) efter endoskopisk hæmostase
Ingen dokumenteret effekt af syrehæmmende behandling ved andre årsager i øvre GI blødning.
Helicobacter-diagnostik er indiceret ved blødende ulcus for valg af efterbehandlingen
Hvordan behandles en patient med behov for antitrombotisk behandling?
Bør gives lavdosis ASA og syrepumpehæmmer
Hvordan virker syrepumpehæmmere?
Hæmmer enzymet H+/K+-ATPasen som pumper H+-ionerne ud af parietalcellen. Der opnås herved en kraftigere og længerevarende reduktion af syresekretionen end ved hæmning af H2receptoren
Hvilke syrehæmmende præparater kan gives til gravide?
Hvilke bør undgås?
Kan: Esomeprazol, lansopraxol og omeprazol
Kan IKKE: Pantoprazol og rabeprazol
Hvilke almindelige bivirkninger findes der til syrepumpehæmmere?
Kvalme, opkastning, diarré, obstipation, flatulens.
Hovedpine sedation, svimmelhed, søvnforstyrrelser.
Hvad er en vigtig interaktion af kende til ved brug af Omeprazol og tromboseprofylakse?
Omeprazol kan nedsætte effekten af clopidogrel med øget tromboserisiko til følge
Hvordan virker en H2-receptorantagonist?
Hæmmer syresekretionen meget lig protonpumpehæmmeren, men de har anderledes bivirkninger og interaktioner
Hvordan virker de mucoseprotektive midler?
Sucralfat har ulcushelende virkning uden påvirkning af syresekretionen og aciditet. Virkningsmekanismen er ukendt.
Virker i surt miljø og bør derfor ikke kombineres med antacida som H2-receptorantagonister eller syrepumpehæmmere
Hvordan virker prostaglanding-analoger?
De hæmmer syresekretionen og stimulerer mucus- og hydrogencarbonat-sekretionen.
Hæmning af prostaglandingafhøngig mucoseprotektion er af patogenetisk betydning for NSAID-inducerede ventrikelulcera og er vist af forebygge udvikling af endoskopisk påviselige erosioner hos patienter i samtidig NSAID-behandling.
Denne kombination er ikke rutine, men kan overvejes hos ældre og patienter med tidligere ulcus-sygdom
Hvad er antacida?
Hurtig neutralisation af øsofagus og ventrikelindholdets pH. Dur ikke til at behandle eller forebygge ulcus.
Almindelig håndkøbsmedicin mod halsbrand
Hvad skal man være opmærksom på inden man behandler obstipation?
Om den er kronisk eller akut, om det er colon eller rectumobstipation (rektaleksploration).
Om obstipationen er sekundær til underliggende sygdom.
Hvordan skal obstipation behandles?
Først og fremmest instruktion om defækationsvaner, motion og kostomlægning samt instruktion i større væskeindtag til ældre.
Derefter laksantia, og der skelnes mellem obstipationsbehandling eller udrensning mhp endoskopi el. operation
Hvad er præparatvalg ti lhhv. længevarende og akut behov?
Længevarende: Laksantia med primær virkning på tarmindholdet (bulk-laksantia og osmotisk virkende).
Lax med primær virkning på tarmmotorikken (bisacodyl og natriumpicosulfat) - sidste anvendes fotrinsvis ved akut opstået konstipation.
Hvad kan være årsag til kvalme og opkastning?
Direkte påvirkning af GI-kanalen, ændring i bakterieflora eller påvirkning af centrale og/eller perifere neuroreceptorer
Hvilke neurotransmittere og receptorer er involverede i neuropatologien bag opkastning?
Dopamin (D2) Muskarinkolinerge Histamin (H1) Serotonin (5HT3) Supstans P
Der er tre områder med betydning for kvalme og opkast i medulla oblongata. Hvilke?
Kemoreceptortriggerzonen
Nucleus tractatus solitarius
Brækcentret
KTZ (kemoreceptortriggerzonen) er placeret udenfor blodhjerne-barrieren, hvilket betyder at den er påvirkelig fra hvilke stimuli?
Spinalvæske
Input fra afferente vagusneuroner
Blodbårne emetiske stimuli
BC (brækcentret) anses for at have en koordinerende effekt af emetiske stimuli, og omfatter foruden kemotriggerzonens stimuli også stimuli hvorfra?
Cerebrale cortex
Vestibuliapparatet
Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Dopaminreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?
Blodbårne stimuli som medikamenter og toksiner
Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Kolinerge og histamine receptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?
Fra mave og tarm
Vestibulært udløst kvalme
Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Serotoninreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?
Både fra mave/tarm og fra medikamenter og toxiner
Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Neurokininreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?
Kemoterapi
Hvilke farmaka er bedst til vestibulært udløst kvalme?
Cinnirazin
Cyclizin
Meclozin
Promethaszin
Transportsyge: Hyoscin
Hvilke farmaka er bedst til migræne udløst kvalme?
Metoclopramid
Domperidin
Hvilke farmaka er bedst til gastrointestinalt udløst kvalme?
Metoclopramid
Domperidon
Er uegnede ved samtidig manifest mekanisk ileus, hvor stoffer med prokinetisk effekt kan medføre smerter
Hvilke farmaka er bedst til medikamentel udløst kvalme?
Metoclopramid anbefales til opiodudløst kvalme
Hvilke farmaka er bedst til kemoterapiudløst kvalme?
Antiemetika til kemoterapi afhænger af fase (akut inden for et døgn, senfase 25-120 timer efter)
Akut: Dopaminreceptorantagonister, serotoninreceptorantagonister, glukokortikoider og neurokinin1-receptorantagonister
Senfase: Glukokortikoider og neurokinin1receptorantagonister
Forventningskvalme til tidligere kemobehandlede kan stilles med benzodiazepiner
Hvilke farmaka er bedst til anæstesiudløst kvalme?
Dexamethason
Serotoninreceptorantagonister
Hvilke farmaka er bedst til cancer udløst kvalme?
Ved disseminteret cancer med komplikationer som svampeinfektion i øvre gi-kanal, elektrolytforstyrrelser og smerte må kvalmen behandles mod den udløsende årsag.
Hyppigst anvendes:
Metoclopramid, glukokortikoider og haloperidol
Lorazepam (benzodiazepin) kan anvendes når angst forstærker kvalmen
Hvilke farmaka er bedst til graviditetsudløst kvalme?
TIl behandling af hyperemesis gravidarum kan bruges sederende antihistaminer og phentiaziner (dopaminantagonister)
Antihistaminer til 1. trimester:
Meclozin
Cyclizin
Promethazin
Phentiaziner til 1. trimester:
Perphenazin
Prochlorperazin
Ondansetron bør ikke være førstevalg til gravide
Hvordan virker antihistaminer?
De har en central antikolinerg (muskarinblokerende) og antihistaminerg (H1-receptorblokerende) virkning
Hvornår bruger man antihistaminer som antiemetika?
Fortrinsvis mod transportsyge
Derudover til forstyrrelser af ligevægtssansen (vestibulært udløst)
De sederende har bedst antiemetisk virkning
Hvordan virker serotoninantagonisterne?
Ved blokade af serotoninantagonisterne i kemoreceptortriggerzonen (KTZ) og Nucleus tractatus solitarius (NTS) samt på afferente nervebaner.
Perifert medfører serotoninreceptorstimulationen en aktivering af afferente vagusneuroner som via KTZ går helt ind i NTS og via BC iværksætter brækrefleksen.
Granisetron, ondansetron og palonosetron virker som serotoninreceptorantagonister og blokerer brækrefleksn på perifere og centrale 5HT3-receptorer.
Hvordan virker neurokininantagonister?
De blokerer NK1-receptorerne i kemoreceptoertriggerzonen og nucleus tractatus solitarius.
Kemoterapi kan forårsage frigørelse af substans P som kan påvirke centrale NK1-receptorer der udløser kvalme og opkastning.
Hvordan virker motilitetsstimulerende midler?
Den antiemetiske effekt er betinget af en blokade af dopaminreceptorerne i kemoreceptortriggerzonen, dels af en acceleret ventrikeltømning til duodenum, hvorved impulsaktiviteten i de afferente nerver fra pylorus til brækcentret nedsættes (ventrikeltømning letter ofte kvalme)
Hvordan virker antipsykotika som antiemetika?
De virker på de dopaminerge neuroner i kemoreceptortriggerzonen og på andre dele af CNS som har dopamin som transmitter (bl.a. neostriatum).
Flere har desuden antikolinerg og antihistaminerg virkning på CNS.
Haloperidol (serenase) anvendes traditionelt
Hvad omfatter tarmantiinflammatorika?
Mesalazin (5-ASA) Glukokortikoider til lokal brug Glukokortikoider til systemisk brug TNF-hæmmere Azathioprin
