Gas.med. farma

Question 1

Hvordan behandles ulcus pylori uden helicobacter?

Answer 1

Syrehæmning med PPI i 4 uger, men forlænges indtil symptomfri eller indtil såret er helet
Pauser/seponer NSAID og ASA

Antacida og H2-receptorantagonister er obsolete

Question 2

Hvordan behandles ulcus pylori med helicobacter?

Answer 2

H. pylori eradikation
Behøves ikke efterfølgesaf yderligere syrehæmning ved ukomplicerede duodenalsår

Der gives 3-stofskur med 2 AB og syrepumpehæmmer i 1 uge

Ved ukompliceret ventrikelsår og ved ulcuskomplikation bør eradikatinosbehandlingen efterfølges af behandling med PPI i 4 uger

Question 3

Hvad er recidivprofylaksen til terapiresistente Helicobacter infektion og ved Helicobacternegative ulcera?

Answer 3

Kontinuerlig PPI

Question 4

Hvordan behandles ulcusblødning arterielt og ved andre årsager?

Answer 4

Arteriel: PPI I.V. (ækvipotent til 80mg omeprazol som bolus, efterfulgt af 8mg/time i op til 72 timer) efter endoskopisk hæmostase

Ingen dokumenteret effekt af syrehæmmende behandling ved andre årsager i øvre GI blødning.

Helicobacter-diagnostik er indiceret ved blødende ulcus for valg af efterbehandlingen

Question 5

Hvordan behandles en patient med behov for antitrombotisk behandling?

Answer 5

Bør gives lavdosis ASA og syrepumpehæmmer

Question 6

Hvordan virker syrepumpehæmmere?

Answer 6

Hæmmer enzymet H+/K+-ATPasen som pumper H+-ionerne ud af parietalcellen. Der opnås herved en kraftigere og længerevarende reduktion af syresekretionen end ved hæmning af H2receptoren

Question 7

Hvilke syrehæmmende præparater kan gives til gravide?

Hvilke bør undgås?

Answer 7

Kan: Esomeprazol, lansopraxol og omeprazol

Kan IKKE: Pantoprazol og rabeprazol

Question 8

Hvilke almindelige bivirkninger findes der til syrepumpehæmmere?

Answer 8

Kvalme, opkastning, diarré, obstipation, flatulens.

Hovedpine sedation, svimmelhed, søvnforstyrrelser.

Question 9

Hvad er en vigtig interaktion af kende til ved brug af Omeprazol og tromboseprofylakse?

Answer 9

Omeprazol kan nedsætte effekten af clopidogrel med øget tromboserisiko til følge

Question 10

Hvordan virker en H2-receptorantagonist?

Answer 10

Hæmmer syresekretionen meget lig protonpumpehæmmeren, men de har anderledes bivirkninger og interaktioner

Question 11

Hvordan virker de mucoseprotektive midler?

Answer 11

Sucralfat har ulcushelende virkning uden påvirkning af syresekretionen og aciditet. Virkningsmekanismen er ukendt.
Virker i surt miljø og bør derfor ikke kombineres med antacida som H2-receptorantagonister eller syrepumpehæmmere

Question 12

Hvordan virker prostaglanding-analoger?

Answer 12

De hæmmer syresekretionen og stimulerer mucus- og hydrogencarbonat-sekretionen.

Hæmning af prostaglandingafhøngig mucoseprotektion er af patogenetisk betydning for NSAID-inducerede ventrikelulcera og er vist af forebygge udvikling af endoskopisk påviselige erosioner hos patienter i samtidig NSAID-behandling.
Denne kombination er ikke rutine, men kan overvejes hos ældre og patienter med tidligere ulcus-sygdom

Question 13

Hvad er antacida?

Answer 13

Hurtig neutralisation af øsofagus og ventrikelindholdets pH. Dur ikke til at behandle eller forebygge ulcus.

Almindelig håndkøbsmedicin mod halsbrand

Question 14

Hvad skal man være opmærksom på inden man behandler obstipation?

Answer 14

Om den er kronisk eller akut, om det er colon eller rectumobstipation (rektaleksploration).
Om obstipationen er sekundær til underliggende sygdom.

Question 15

Hvordan skal obstipation behandles?

Answer 15

Først og fremmest instruktion om defækationsvaner, motion og kostomlægning samt instruktion i større væskeindtag til ældre.

Derefter laksantia, og der skelnes mellem obstipationsbehandling eller udrensning mhp endoskopi el. operation

Question 16

Hvad er præparatvalg ti lhhv. længevarende og akut behov?

Answer 16

Længevarende: Laksantia med primær virkning på tarmindholdet (bulk-laksantia og osmotisk virkende).

Lax med primær virkning på tarmmotorikken (bisacodyl og natriumpicosulfat) - sidste anvendes fotrinsvis ved akut opstået konstipation.

Question 17

Hvad kan være årsag til kvalme og opkastning?

Answer 17

Direkte påvirkning af GI-kanalen, ændring i bakterieflora eller påvirkning af centrale og/eller perifere neuroreceptorer

Question 18

Hvilke neurotransmittere og receptorer er involverede i neuropatologien bag opkastning?

Answer 18

Dopamin (D2)
Muskarinkolinerge
Histamin (H1) 
Serotonin (5HT3) 
Supstans P

Question 19

Der er tre områder med betydning for kvalme og opkast i medulla oblongata. Hvilke?

Answer 19

Kemoreceptortriggerzonen
Nucleus tractatus solitarius
Brækcentret

Question 20

KTZ (kemoreceptortriggerzonen) er placeret udenfor blodhjerne-barrieren, hvilket betyder at den er påvirkelig fra hvilke stimuli?

Answer 20

Spinalvæske
Input fra afferente vagusneuroner
Blodbårne emetiske stimuli

Question 21

BC (brækcentret) anses for at have en koordinerende effekt af emetiske stimuli, og omfatter foruden kemotriggerzonens stimuli også stimuli hvorfra?

Answer 21

Cerebrale cortex

Vestibuliapparatet

Question 22

Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Dopaminreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?

Answer 22

Blodbårne stimuli som medikamenter og toksiner

Question 23

Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Kolinerge og histamine receptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?

Answer 23

Fra mave og tarm

Vestibulært udløst kvalme

Question 24

Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Serotoninreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?

Answer 24

Både fra mave/tarm og fra medikamenter og toxiner

Question 25

Valg af antiemetika bestemmes af den udløsende årsag og udfra hvilke neurotransmittere eller receptorer involveret.
Neurokininreceptorer er derfor vigtige ved hvilket stimuli?

Answer 25

Kemoterapi

Question 26

Hvilke farmaka er bedst til vestibulært udløst kvalme?

Answer 26

Cinnirazin
Cyclizin
Meclozin
Promethaszin

Transportsyge: Hyoscin

Question 27

Hvilke farmaka er bedst til migræne udløst kvalme?

Answer 27

Metoclopramid

Domperidin

Question 28

Hvilke farmaka er bedst til gastrointestinalt udløst kvalme?

Answer 28

Metoclopramid
Domperidon

Er uegnede ved samtidig manifest mekanisk ileus, hvor stoffer med prokinetisk effekt kan medføre smerter

Question 29

Hvilke farmaka er bedst til medikamentel udløst kvalme?

Answer 29

Metoclopramid anbefales til opiodudløst kvalme

Question 30

Hvilke farmaka er bedst til kemoterapiudløst kvalme?

Answer 30

Antiemetika til kemoterapi afhænger af fase (akut inden for et døgn, senfase 25-120 timer efter)

Akut: Dopaminreceptorantagonister, serotoninreceptorantagonister, glukokortikoider og neurokinin1-receptorantagonister

Senfase: Glukokortikoider og neurokinin1receptorantagonister

Forventningskvalme til tidligere kemobehandlede kan stilles med benzodiazepiner

Question 31

Hvilke farmaka er bedst til anæstesiudløst kvalme?

Answer 31

Dexamethason

Serotoninreceptorantagonister

Question 32

Hvilke farmaka er bedst til cancer udløst kvalme?

Answer 32

Ved disseminteret cancer med komplikationer som svampeinfektion i øvre gi-kanal, elektrolytforstyrrelser og smerte må kvalmen behandles mod den udløsende årsag.
Hyppigst anvendes:
Metoclopramid, glukokortikoider og haloperidol

Lorazepam (benzodiazepin) kan anvendes når angst forstærker kvalmen

Question 33

Hvilke farmaka er bedst til graviditetsudløst kvalme?

Answer 33

TIl behandling af hyperemesis gravidarum kan bruges sederende antihistaminer og phentiaziner (dopaminantagonister)

Antihistaminer til 1. trimester:
Meclozin
Cyclizin
Promethazin

Phentiaziner til 1. trimester:
Perphenazin
Prochlorperazin

Ondansetron bør ikke være førstevalg til gravide

Question 34

Hvordan virker antihistaminer?

Answer 34

De har en central antikolinerg (muskarinblokerende) og antihistaminerg (H1-receptorblokerende) virkning

Question 35

Hvornår bruger man antihistaminer som antiemetika?

Answer 35

Fortrinsvis mod transportsyge
Derudover til forstyrrelser af ligevægtssansen (vestibulært udløst)

De sederende har bedst antiemetisk virkning

Question 36

Hvordan virker serotoninantagonisterne?

Answer 36

Ved blokade af serotoninantagonisterne i kemoreceptortriggerzonen (KTZ) og Nucleus tractatus solitarius (NTS) samt på afferente nervebaner.

Perifert medfører serotoninreceptorstimulationen en aktivering af afferente vagusneuroner som via KTZ går helt ind i NTS og via BC iværksætter brækrefleksen.

Granisetron, ondansetron og palonosetron virker som serotoninreceptorantagonister og blokerer brækrefleksn på perifere og centrale 5HT3-receptorer.

Question 37

Hvordan virker neurokininantagonister?

Answer 37

De blokerer NK1-receptorerne i kemoreceptoertriggerzonen og nucleus tractatus solitarius.

Kemoterapi kan forårsage frigørelse af substans P som kan påvirke centrale NK1-receptorer der udløser kvalme og opkastning.

Question 38

Hvordan virker motilitetsstimulerende midler?

Answer 38

Den antiemetiske effekt er betinget af en blokade af dopaminreceptorerne i kemoreceptortriggerzonen, dels af en acceleret ventrikeltømning til duodenum, hvorved impulsaktiviteten i de afferente nerver fra pylorus til brækcentret nedsættes (ventrikeltømning letter ofte kvalme)

Question 39

Hvordan virker antipsykotika som antiemetika?

Answer 39

De virker på de dopaminerge neuroner i kemoreceptortriggerzonen og på andre dele af CNS som har dopamin som transmitter (bl.a. neostriatum).
Flere har desuden antikolinerg og antihistaminerg virkning på CNS.

Haloperidol (serenase) anvendes traditionelt

Question 40

Hvad omfatter tarmantiinflammatorika?

Answer 40

Mesalazin (5-ASA)
Glukokortikoider til lokal brug
Glukokortikoider til systemisk brug 
TNF-hæmmere
Azathioprin